减慢心率与降低心血管疾病死亡率的关系
作者：施仲伟
单位：上海第二医科大学附属瑞金医院心脏科，上海200025
关键词：心率；高血压；冠状动脉疾病；死亡率；肾上腺素β受体阻滞剂；钙通道阻滞剂
减慢心率与降低心血管疾病死亡率的关系 近年来逐渐增多的流行病学研究结果显示：休息时心率的增快与高血压的发生发展、心血管疾病及非心血管疾病死亡率的增高呈正相关[1，2] 。减慢心率能否降低心血管疾病死亡率和延长人类寿命的课题，引起了人们的注意。
心率增快是心血管疾病及非心血管疾病死亡的危险因素
1 心率与血压的关系 研究显示，休息时较快的心率伴随着较高的血压水平。心率与血压的这种关系见于普通人群的整个血压测值范围内，存在于各年龄段。美国芝加哥对35 000名年龄25～64a，男、女人群的流行病学研究发现，心率是与血压水平相关最强的参数之一；在校正了 年龄、体重、吸烟和其他可能的干扰因素后，心率与血压的相关性仍有显著意义。Palatini 等对意大利、美国、比利时和坦桑尼亚等6个人群的资料，用多元线性回归分析方法校正年龄、性别、体质指数(BMI，又名体重指数)、吸烟、饮酒、体力活动情况和胰岛素水平的可能影响后，心率与血压 的相关性仍有显著意义[1]。其他很多研究评价了年龄、性别、种族和社会经济因素对心率 、血压关系的影响，总的结论是休息时心率与血压水平密切相关，这种相关可能呈线性；在西方国家人群中，心率与血压的相关在男性中比女性明显，白人比黑人明显。
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2 心率增快预测高血压 已知年轻临界高血压病人的特点之一是心率增快。流行病学研究 还发现，高血压病人子女的心率比非高血压病人的子女平均快5～7次/min。Levy等对22 741 名美国军官随访5a，发现有“一过性”心动过速者随访期间持续性高血压的发生率与有“一过性”高血压者相同，是正常心率和正常血压者的2～3倍。兼有“一过性”心动过速和 “一过性”高血压者的持续性高血压发生率更高。后来的研究证实了心率预测高血压的作用 ，并发现基线心率与随后的高血压发生率呈线性关系。
3 心率增快是冠心病的一个危险因素 多项研究显示：基线的休息时心率与5a或10a随访 期间的心肌梗死发病率有高度显著相关；在校正其他主要危险因素后，仍与随后10a内冠心 病事件的发生显著相关[3]。Framingham研究对5070名无心血管疾病者随访30a ，也发现基线心率与冠心病发病率有关，但这种相关仅在男子中达到统计学显著意义[4]。
, 百拇医药 4 心率与冠心病死亡 在Framingham研究中发现，心率与冠心病死亡及猝死显著有关 [4，5]。该研究将35～84a的男子按心率分成≤65，66～73，74～79，80～87和≥88 次/min 5组，随访26a。结果显示，5组男子按年龄校正后的每2a的冠心病猝死率分别为 0.11 %,0.25 %,0.31%,0.47% 和 0.59%。女性人群中也存在这种心率与冠心病猝死的相关关系[5]。
5 心率与心血管疾病死亡 早在1945年，Levy就报告持续性心动过速(>100次/min)病 人 的心血管疾病死亡率高于对照组；一过性心动过速病人的心血管疾病死亡率也高于对照组， 但未达到统计学显著意义。Framingham研究中，无论年轻人或老年人，心血管疾病死亡率均随着心率加快而进行性地增高；即使剔除首次评价时已有心血管疾病的病人后，这种相关仍有显著性。但也有作者报告，在校正了其他各种危险因素后，心率与心血管疾病死亡率的相关性不再有统计学显著意义[6]。
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6 心率与心动过速性心肌病 长期发作的任何类型心动过速均可导致左心室功能不全。一 些研究显示：不论在心动过速发作前是否已经存在心脏疾患，慢性心动过速均可导致心脏发生类似心肌病的组织学和病理生理学变化，临床表现为心脏扩大和心功能不全，称为心动过速性心肌病[7]。
7 心率与非心血管疾病死亡及总死亡率 所有研究都显示心率与人群总死亡率显著相关， 休息时心率较快者的死亡率肯定增高[1]。如在Framingham研究中，总死亡率随着心率加快而进行性增高，没有任何临界点或阈值[4]。这种相关在男性中尤 其明显，且与年龄无关。法国的一项研究显示，休息时心率和吸烟是预测总死亡率的最有力的指标[6]。美国NHANES研究中，在校正其他危险因素后，心率>84次/min的白人男子、黑人男子和黑人妇女的总死亡率均显著高于心率相对较低者[8]。高血压病人中[2]，心率100次/min者与60次/min者相比，总死亡率(校正年龄及收缩压后)的机会比值为2.18(95%可信区间为1.68～2.83，P=0.0001)。几项研究评价了 癌症死亡与心率的关系，都发现基线心率快的病人癌症死亡率较高[2，9]。
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除人类外，哺乳动物中体积较小者心率快而寿命短，体积较大者相反；心率与寿命之间存在 着负的线性半对数关系。尽管寿命相差可达40倍，各种动物一生中总的心率数目几乎相同(平均10×108次)。因此，心率与寿命成反比可能是动物界的普遍规律[10]。
心率与死亡率相关的病理生理学 心率加快仅是危险性增高的一个标志， 还是导致危险性增高的一个独立的病理生理因素值得探讨。Framingham研究对高血压病人随访28a的资料显示，将体力活动作为一个协变量列入分析与否，心率对于心血管疾病发病率 、死亡率及总死亡率的影响并无差别；剔除测定心率后最初几年的资料后再行分析，心率对心血管疾病死亡率的影响不变[2]。因此，心率与心血管疾病死亡的关系不是体力活动或原有疾病所引起，心率加快很可能是一个独立的危险因素。
1 心动过速、交感神经张力与冠心病危险因素 流行病学研究显示，心率加快与多种心 血 管疾病危险因素如血细胞比容增高、高胰岛素血症、高血糖、高血压、高胆固醇血症、高三 酰甘油血症、高密度脂蛋白胆固醇水平低下和BMI增高等相关。Palatini等认为，心动过速是循环系统自主神经调节异常、交感神经兴奋过度的标志。交感神经兴奋过度可通过影响上述各种危险因素，引起或加速动脉粥样硬化及其并发症。例如交感神经张力增高可通过肾上腺素β受体刺激和肾上腺素α受体血管收缩作用等导致胰岛素抵抗。急性阻断肾上腺素β受体或注射肾上腺素α受体促动剂后可观察到血浆容量立即明显减少，继而引起血细胞比容增高[1]。此外，交感神经张力过度和副交感兴奋不足使高血压病人容易发生各种心律失常，包括威胁生命的室性心律失常甚至猝死。
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2 心动过速作为一种独立的危险因素 心动过速所伴随的血流动力学紊乱有可能直接引起或加重动脉粥样硬化的发生和发展。心率加快倾向于增强动脉血流的动脉性质，后者使内膜 容易发生损伤[11]。另外，在动态情况下，血管的应力-应变关系是频率依赖性的，动脉僵硬度与心率呈显著正相关[12]。血压升高、脉压增宽和心率加快均使动脉 壁容易发生“疲劳”，从而引起和加速动脉结构与功能的慢性损伤，导致心血管病变。
影响心率变异性的因素 关于何种心率水平有害，目前很难确定，主要原因是心率的变异度大。首先，心率的变异是一种生理学现象。女性心率比男性快，白天心率比夜间睡眠时快。但对白天的心率是否存在变异及变异程度如何尚有争论。有报道卧床情况下正常血压者下午的心率比早晨平均快5次/min。对休息时心率与年龄的关系也有争论，多数认为，随着年龄增长，心率趋向于减慢，但减幅很小，每年仅0.13次/min[1]。此外，神经类型和长期体育锻炼均影响心率。由于存在着与测量血压时相似的“白大衣效应”，在门诊测量休息时的心率可能偏快，常不能代表受检者的基线心率。文献中测量心率的方法有桡动脉触诊、心脏听诊和心电图记录等。测量方法学也是心率 变异的一个重要原因：(1) 测量者。一般认为，医师测量心率的“白大衣效应”甚于护士， 自动测量仪很少引起反应性心率增快；(2) 被测者体位。坐位心率通常快于卧位测值；(3) 测量前休息时间的长短；(4) 测量所用时间。文献中大多为15s到1 min。显然，测量时间越长，准确性相对越高。
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减慢心率治疗的临床意义 心率增加与高血压、心血管疾病死亡率及非心血管疾病死亡率有关的事实理应具有临床意义，例如考虑抗高血压治疗时[2]，是否应优先选择能减慢心率的药物？但是，目前临床上对此尚无足够的认识。有人认为，这可能与20多年前人们对高血压的认识水平相似。
高血压与心率增加有很多相似之处。两者均与其他多种心血管疾病危险因素相关，均与交感神经兴奋过度有关，都增加心肌耗氧量，增加动脉僵硬度，加速动脉粥样硬化，都伴随着心血管疾病及非心血管疾病死亡率的增高。20多年前，流行病学研究发现高血压是一个主要危险因素，但当时人们还不知道降低升高的血压是否确有益处。后来的大量临床研究证实抗高血压治疗能够减轻靶器官损害、降低心血管疾病的病残率和死亡率。
目前已有一些资料提示减慢心率具有益处。在灵长目动物中，通过窦房结消融术减慢心率能 延缓高脂饮食诱发的冠状动脉粥样硬化过程[13]。Kaplan等用普萘洛尔减低灵长目动物的心率和血压，延缓了动脉粥样硬化的进展，这种作用与总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平的改变无关[14]。临床试验方面，Kjekshus在分析了所有关于肾上腺素β受体阻滞剂(简称β阻滞剂)的试验后发现，安慰剂组与治疗组之间心率的差别与死亡率的降低显著相关。Gunderson等分析挪威多中心噻吗洛尔试验结果后指出，心肌梗死后，休息时心率能预测心血管疾病死亡，噻吗洛尔降低心血管疾病死亡率的益处主要来自其减慢心率的作用[15]。心动过速性心肌病病人在心率控制后，心功能不全能够部分或完全恢复正常[17]。
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具有减慢心率作用的药物目前主要有β阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(地尔硫
和 维拉帕米)。β阻滞剂是抗高血压治疗的第一线药物[16]，是心肌梗死后2级预防及预防心脏性猝死最有效的药物之一，还有可能改善充血性心力衰竭病人(特别是非缺血性心脏病所致者)的症状及生存率，故正在成为心力衰竭“标准疗法”中的第4个药物[17](治疗心力衰竭最常用的另外3类药物是血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和地高辛)。β阻滞剂 的效益与其减慢心率作用有关[2]。目前对钙通道阻滞剂在心血管疾病治疗中的 价值存在争论 ，一般认为，短效的二氢吡啶类药物如硝苯地平反射性地加快心率，增高冠心病死亡率，故禁用于心肌梗死后病人。反之，减慢心率的钙通道阻滞剂能预防再梗死，有可能降低死亡率，特别适用于有高血压的心肌梗死后病人[18]。
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结论与展望 流行病学研究表明，心率是高血压的重要预测指标，是心血管疾病和非心血管 疾病死亡的主要危险因素之一。心率与死亡率的正相关关系存在于各年龄段，男性特别明显 。心动过速反映了自主神经平衡失常：交感张力过度与多种心血管病危险因素有关，副交感张力降低可触发心律失常。心动过速的血流动力学作用可直接损伤血管、引发动脉粥样硬化。临床试验证据提示，β阻滞剂和具有减慢心率作用的钙通道阻滞剂能改善高血压及心肌梗死后病人的预后。因此，心动过速不应再被视为仅仅反映焦虑状态的一种良性情况。
然而，心率的生理性变异度大，测量方法尚未标准化。今后研究的第1步，可能应是制订统一标准，并通过对大样本人群的进一步回顾性分析，阐明心率增快是否确为独立危险因素、心率与其他危险因素的相互关系及何种心率水平须要干预治疗等问题。慢心率疗法(bradycardiac therapy)能否降低心血管疾病死亡率和延长寿命，还有待精心设计的动物实验和临床研究来证实。
参考文献
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1 Palatini P,Juliuss. Heart rateand the cardiovascular risk. J Hypertens 1997; 15(1):3-17.
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14 Kaplan JR,ManucksB,adams MR,Weingand KW,Clarkson TB. Inhibition of coro naryatherosclerosis by propranolol in behaviorally predisposed monkeys fedana therogenic diet. Circulation 1987; 76: 1364-72.
15 Gunderson T,Grottum P,Pedersen T,Kjekshus JK. Effect of timolol on mortal ityand reinfarctionafteracute myocardial infarction: prognostic importance of heart rateat rest.am J Cardiol 1986; 58(1): 20-4.
16 Thesixth report of the national committee on prevention,detection,evaluation,and treatment of high blood pressure.arch Intern Med 1997; 157: 2413-46.
17 Massie BM. Heart failure 1997:a time to takestock. Curr Opinion Cardiol 1997; 12: 209-17.
18 Messerli FH. "Cardioprotection"——notall calciumantagonistsare created equal:second round.am J Cardiol 1997; 79: 788-9.
1998年4月15日收稿 1998年5月4日接受, 百拇医药
单位：上海第二医科大学附属瑞金医院心脏科，上海200025
关键词：心率；高血压；冠状动脉疾病；死亡率；肾上腺素β受体阻滞剂；钙通道阻滞剂
减慢心率与降低心血管疾病死亡率的关系 近年来逐渐增多的流行病学研究结果显示：休息时心率的增快与高血压的发生发展、心血管疾病及非心血管疾病死亡率的增高呈正相关[1，2] 。减慢心率能否降低心血管疾病死亡率和延长人类寿命的课题，引起了人们的注意。
心率增快是心血管疾病及非心血管疾病死亡的危险因素
1 心率与血压的关系 研究显示，休息时较快的心率伴随着较高的血压水平。心率与血压的这种关系见于普通人群的整个血压测值范围内，存在于各年龄段。美国芝加哥对35 000名年龄25～64a，男、女人群的流行病学研究发现，心率是与血压水平相关最强的参数之一；在校正了 年龄、体重、吸烟和其他可能的干扰因素后，心率与血压的相关性仍有显著意义。Palatini 等对意大利、美国、比利时和坦桑尼亚等6个人群的资料，用多元线性回归分析方法校正年龄、性别、体质指数(BMI，又名体重指数)、吸烟、饮酒、体力活动情况和胰岛素水平的可能影响后，心率与血压 的相关性仍有显著意义[1]。其他很多研究评价了年龄、性别、种族和社会经济因素对心率 、血压关系的影响，总的结论是休息时心率与血压水平密切相关，这种相关可能呈线性；在西方国家人群中，心率与血压的相关在男性中比女性明显，白人比黑人明显。
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2 心率增快预测高血压 已知年轻临界高血压病人的特点之一是心率增快。流行病学研究 还发现，高血压病人子女的心率比非高血压病人的子女平均快5～7次/min。Levy等对22 741 名美国军官随访5a，发现有“一过性”心动过速者随访期间持续性高血压的发生率与有“一过性”高血压者相同，是正常心率和正常血压者的2～3倍。兼有“一过性”心动过速和 “一过性”高血压者的持续性高血压发生率更高。后来的研究证实了心率预测高血压的作用 ，并发现基线心率与随后的高血压发生率呈线性关系。
3 心率增快是冠心病的一个危险因素 多项研究显示：基线的休息时心率与5a或10a随访 期间的心肌梗死发病率有高度显著相关；在校正其他主要危险因素后，仍与随后10a内冠心 病事件的发生显著相关[3]。Framingham研究对5070名无心血管疾病者随访30a ，也发现基线心率与冠心病发病率有关，但这种相关仅在男子中达到统计学显著意义[4]。
, 百拇医药 4 心率与冠心病死亡 在Framingham研究中发现，心率与冠心病死亡及猝死显著有关 [4，5]。该研究将35～84a的男子按心率分成≤65，66～73，74～79，80～87和≥88 次/min 5组，随访26a。结果显示，5组男子按年龄校正后的每2a的冠心病猝死率分别为 0.11 %,0.25 %,0.31%,0.47% 和 0.59%。女性人群中也存在这种心率与冠心病猝死的相关关系[5]。
5 心率与心血管疾病死亡 早在1945年，Levy就报告持续性心动过速(>100次/min)病 人 的心血管疾病死亡率高于对照组；一过性心动过速病人的心血管疾病死亡率也高于对照组， 但未达到统计学显著意义。Framingham研究中，无论年轻人或老年人，心血管疾病死亡率均随着心率加快而进行性地增高；即使剔除首次评价时已有心血管疾病的病人后，这种相关仍有显著性。但也有作者报告，在校正了其他各种危险因素后，心率与心血管疾病死亡率的相关性不再有统计学显著意义[6]。
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6 心率与心动过速性心肌病 长期发作的任何类型心动过速均可导致左心室功能不全。一 些研究显示：不论在心动过速发作前是否已经存在心脏疾患，慢性心动过速均可导致心脏发生类似心肌病的组织学和病理生理学变化，临床表现为心脏扩大和心功能不全，称为心动过速性心肌病[7]。
7 心率与非心血管疾病死亡及总死亡率 所有研究都显示心率与人群总死亡率显著相关， 休息时心率较快者的死亡率肯定增高[1]。如在Framingham研究中，总死亡率随着心率加快而进行性增高，没有任何临界点或阈值[4]。这种相关在男性中尤 其明显，且与年龄无关。法国的一项研究显示，休息时心率和吸烟是预测总死亡率的最有力的指标[6]。美国NHANES研究中，在校正其他危险因素后，心率>84次/min的白人男子、黑人男子和黑人妇女的总死亡率均显著高于心率相对较低者[8]。高血压病人中[2]，心率100次/min者与60次/min者相比，总死亡率(校正年龄及收缩压后)的机会比值为2.18(95%可信区间为1.68～2.83，P=0.0001)。几项研究评价了 癌症死亡与心率的关系，都发现基线心率快的病人癌症死亡率较高[2，9]。
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除人类外，哺乳动物中体积较小者心率快而寿命短，体积较大者相反；心率与寿命之间存在 着负的线性半对数关系。尽管寿命相差可达40倍，各种动物一生中总的心率数目几乎相同(平均10×108次)。因此，心率与寿命成反比可能是动物界的普遍规律[10]。
心率与死亡率相关的病理生理学 心率加快仅是危险性增高的一个标志， 还是导致危险性增高的一个独立的病理生理因素值得探讨。Framingham研究对高血压病人随访28a的资料显示，将体力活动作为一个协变量列入分析与否，心率对于心血管疾病发病率 、死亡率及总死亡率的影响并无差别；剔除测定心率后最初几年的资料后再行分析，心率对心血管疾病死亡率的影响不变[2]。因此，心率与心血管疾病死亡的关系不是体力活动或原有疾病所引起，心率加快很可能是一个独立的危险因素。
1 心动过速、交感神经张力与冠心病危险因素 流行病学研究显示，心率加快与多种心 血 管疾病危险因素如血细胞比容增高、高胰岛素血症、高血糖、高血压、高胆固醇血症、高三 酰甘油血症、高密度脂蛋白胆固醇水平低下和BMI增高等相关。Palatini等认为，心动过速是循环系统自主神经调节异常、交感神经兴奋过度的标志。交感神经兴奋过度可通过影响上述各种危险因素，引起或加速动脉粥样硬化及其并发症。例如交感神经张力增高可通过肾上腺素β受体刺激和肾上腺素α受体血管收缩作用等导致胰岛素抵抗。急性阻断肾上腺素β受体或注射肾上腺素α受体促动剂后可观察到血浆容量立即明显减少，继而引起血细胞比容增高[1]。此外，交感神经张力过度和副交感兴奋不足使高血压病人容易发生各种心律失常，包括威胁生命的室性心律失常甚至猝死。
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2 心动过速作为一种独立的危险因素 心动过速所伴随的血流动力学紊乱有可能直接引起或加重动脉粥样硬化的发生和发展。心率加快倾向于增强动脉血流的动脉性质，后者使内膜 容易发生损伤[11]。另外，在动态情况下，血管的应力-应变关系是频率依赖性的，动脉僵硬度与心率呈显著正相关[12]。血压升高、脉压增宽和心率加快均使动脉 壁容易发生“疲劳”，从而引起和加速动脉结构与功能的慢性损伤，导致心血管病变。
影响心率变异性的因素 关于何种心率水平有害，目前很难确定，主要原因是心率的变异度大。首先，心率的变异是一种生理学现象。女性心率比男性快，白天心率比夜间睡眠时快。但对白天的心率是否存在变异及变异程度如何尚有争论。有报道卧床情况下正常血压者下午的心率比早晨平均快5次/min。对休息时心率与年龄的关系也有争论，多数认为，随着年龄增长，心率趋向于减慢，但减幅很小，每年仅0.13次/min[1]。此外，神经类型和长期体育锻炼均影响心率。由于存在着与测量血压时相似的“白大衣效应”，在门诊测量休息时的心率可能偏快，常不能代表受检者的基线心率。文献中测量心率的方法有桡动脉触诊、心脏听诊和心电图记录等。测量方法学也是心率 变异的一个重要原因：(1) 测量者。一般认为，医师测量心率的“白大衣效应”甚于护士， 自动测量仪很少引起反应性心率增快；(2) 被测者体位。坐位心率通常快于卧位测值；(3) 测量前休息时间的长短；(4) 测量所用时间。文献中大多为15s到1 min。显然，测量时间越长，准确性相对越高。
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减慢心率治疗的临床意义 心率增加与高血压、心血管疾病死亡率及非心血管疾病死亡率有关的事实理应具有临床意义，例如考虑抗高血压治疗时[2]，是否应优先选择能减慢心率的药物？但是，目前临床上对此尚无足够的认识。有人认为，这可能与20多年前人们对高血压的认识水平相似。
高血压与心率增加有很多相似之处。两者均与其他多种心血管疾病危险因素相关，均与交感神经兴奋过度有关，都增加心肌耗氧量，增加动脉僵硬度，加速动脉粥样硬化，都伴随着心血管疾病及非心血管疾病死亡率的增高。20多年前，流行病学研究发现高血压是一个主要危险因素，但当时人们还不知道降低升高的血压是否确有益处。后来的大量临床研究证实抗高血压治疗能够减轻靶器官损害、降低心血管疾病的病残率和死亡率。
目前已有一些资料提示减慢心率具有益处。在灵长目动物中，通过窦房结消融术减慢心率能 延缓高脂饮食诱发的冠状动脉粥样硬化过程[13]。Kaplan等用普萘洛尔减低灵长目动物的心率和血压，延缓了动脉粥样硬化的进展，这种作用与总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平的改变无关[14]。临床试验方面，Kjekshus在分析了所有关于肾上腺素β受体阻滞剂(简称β阻滞剂)的试验后发现，安慰剂组与治疗组之间心率的差别与死亡率的降低显著相关。Gunderson等分析挪威多中心噻吗洛尔试验结果后指出，心肌梗死后，休息时心率能预测心血管疾病死亡，噻吗洛尔降低心血管疾病死亡率的益处主要来自其减慢心率的作用[15]。心动过速性心肌病病人在心率控制后，心功能不全能够部分或完全恢复正常[17]。
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具有减慢心率作用的药物目前主要有β阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(地尔硫
和 维拉帕米)。β阻滞剂是抗高血压治疗的第一线药物[16]，是心肌梗死后2级预防及预防心脏性猝死最有效的药物之一，还有可能改善充血性心力衰竭病人(特别是非缺血性心脏病所致者)的症状及生存率，故正在成为心力衰竭“标准疗法”中的第4个药物[17](治疗心力衰竭最常用的另外3类药物是血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和地高辛)。β阻滞剂 的效益与其减慢心率作用有关[2]。目前对钙通道阻滞剂在心血管疾病治疗中的 价值存在争论 ，一般认为，短效的二氢吡啶类药物如硝苯地平反射性地加快心率，增高冠心病死亡率，故禁用于心肌梗死后病人。反之，减慢心率的钙通道阻滞剂能预防再梗死，有可能降低死亡率，特别适用于有高血压的心肌梗死后病人[18]。, 百拇医药
结论与展望 流行病学研究表明，心率是高血压的重要预测指标，是心血管疾病和非心血管 疾病死亡的主要危险因素之一。心率与死亡率的正相关关系存在于各年龄段，男性特别明显 。心动过速反映了自主神经平衡失常：交感张力过度与多种心血管病危险因素有关，副交感张力降低可触发心律失常。心动过速的血流动力学作用可直接损伤血管、引发动脉粥样硬化。临床试验证据提示，β阻滞剂和具有减慢心率作用的钙通道阻滞剂能改善高血压及心肌梗死后病人的预后。因此，心动过速不应再被视为仅仅反映焦虑状态的一种良性情况。
然而，心率的生理性变异度大，测量方法尚未标准化。今后研究的第1步，可能应是制订统一标准，并通过对大样本人群的进一步回顾性分析，阐明心率增快是否确为独立危险因素、心率与其他危险因素的相互关系及何种心率水平须要干预治疗等问题。慢心率疗法(bradycardiac therapy)能否降低心血管疾病死亡率和延长寿命，还有待精心设计的动物实验和临床研究来证实。
参考文献
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1998年4月15日收稿 1998年5月4日接受, 百拇医药