应用大剂量肾上腺糖皮质激素配合机械通气抢救26例急性呼吸窘迫综合征
作者:杨力生
单位:福建省立医院急救中心
关键词:
海峡药学990352 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种继发性以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的临床综合征。临床报道[1]其病死率为25%~68%,本文报告我科自1996年1月至1999年4月间收治的26例该病患者的治疗情况,供临床参考。
1 一般资料 ARDS患者男15例,女11例;年龄最大89岁,最小17岁,平均51岁。病因:肺部感染7例,感染性休克2例,心肺复苏后4例,误吸胃内容物2例,溺水3例,有机磷农药中毒3例,安眠药中毒3例,羊水栓塞1例,颅脑外伤1例。
2 诊断标准 参照1995年全国危重病急救医学学术会议修订的ARDS分期诊断标准,属早晚期患者。
, http://www.100md.com
3 观察方法 应用美国纽邦150型和200型呼吸机,吸入氧浓度35%~100%,潮气量6~8ml/kg,吸呼时间比1∶1.5~2,上机后PaO2≤7.98kPa时给予呼气未正压通气(PEEP),PEEP控制在0.49~1.47kPa,上机时间36h至20d,平均上机时间5.2d。应用PEEP24例,上PEEP时间1~5d,平均2.3d。患者呼吸与呼吸机不配合时酌情应用肌松药或镇静剂。同时应用大剂量肾上腺皮质激素,甲基强的松龙1000~2000mg/d,或地塞米松40~60mg/d,及肝素抗凝,白蛋白提高胶体渗透压,利尿剂减轻肺水肿,同时给予抗菌素治疗,酌情应用解痉和血管活性药物解除气管痉挛,减轻心脏负荷,增加心排血量。
4 结 果
4.1 本组26例患者死亡7例,死亡率为26.92%,死亡原因有休克2例,DIC1例,多器官功能衰竭4例。
4.2 19例存活患者应用呼吸机前后血气分析结果(见表1)。
, 百拇医药
表1 19例应用呼吸机前后血气分析结果
上机前
上机1d
脱机前
脱机1d
PaO2(KPa)
6.21±0.82*
9.95±0.86***
10.25±0.80***
10.38±0.79***
PaCO2(KPa)
, http://www.100md.com
5.10±0.94
4.88±0.92
5.16±0.82
5.19±0.78
PaO2/FiO2
190±23*
260±25**
360±28***
呼吸频率
34±6*
16±4**
, 百拇医药
12±3***
13±3***
*与**对比P<0.05,*与***对比P<0.01
5 讨论 ARDS是由多病因引起的以急性进行性肺功能障碍为表现的临床综合征,其基本特征为:弥漫性肺损伤,肺微血管通透性增强,间质和肺泡水肿,透明膜形成,导致顺应性降低,通气/血流比例失调,引起进行性低氧血症和呼吸困难。近来研究认为[2]:ARDS的发生发展与白细胞等细胞成分及补体和花生四烯酸(AA)代谢产物等体液介质有关。激活后的多形核白细胞能产生大量自由基损伤血管内皮细胞,它还释放蛋白水解酶,破坏肺结构蛋白和血管基底膜,致肺损伤,表面活性物质分泌减少和间质水肿,导致ARDS。
应用呼吸机纠正低氧血症是治疗ARDS的主要措施,特别是PEEP通气方式能提高肺顺应性,防止肺泡萎陷,改善气体分布和交换,纠正肺内动静脉分流。本组存活19例患者应用呼吸机前后血气分析PaO2明显改善(P<0.01),PaO2/FiO2、呼吸频率改善(P<0.05)。
, http://www.100md.com
肾上腺皮质激素能抑制和逆转多形核白细胞的聚集,还可抑制花生四烯酸合成,稳定溶酶体膜,保护肺泡Ⅱ型细胞,增加表面活性物质合成,减轻肺不张,还有抗炎和促进间质水肿吸收作用,是治疗ARDS的主要药物。近来报道[3]:应用表面活性物质混合制剂气管内滴入治疗,取得良好疗效。还有人[4]应用体外循环技术来保证血的氧合和CO2排出,从而使患者肺得到“休息”并促进愈合。目前临床研究正试图通过增加肺泡表面活性物质,减轻肺损伤来防止和治疗ARDS。
参考文献
1.杨菊平主编:急诊内科学,第1版,北京,北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1996;95
2.张文武等:危重病医学,第1版,天津,天津科技翻译出版公司,1996;281
3.朱光发等:肺表面活性物质治疗呼吸窘迫综合征的实验研究 中华危重病急救医学 1998;9(10):515
4.邵孝主编:现代急诊医学,第1版,北京,北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1997;154, http://www.100md.com
单位:福建省立医院急救中心
关键词:
海峡药学990352 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种继发性以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的临床综合征。临床报道[1]其病死率为25%~68%,本文报告我科自1996年1月至1999年4月间收治的26例该病患者的治疗情况,供临床参考。
1 一般资料 ARDS患者男15例,女11例;年龄最大89岁,最小17岁,平均51岁。病因:肺部感染7例,感染性休克2例,心肺复苏后4例,误吸胃内容物2例,溺水3例,有机磷农药中毒3例,安眠药中毒3例,羊水栓塞1例,颅脑外伤1例。
2 诊断标准 参照1995年全国危重病急救医学学术会议修订的ARDS分期诊断标准,属早晚期患者。
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3 观察方法 应用美国纽邦150型和200型呼吸机,吸入氧浓度35%~100%,潮气量6~8ml/kg,吸呼时间比1∶1.5~2,上机后PaO2≤7.98kPa时给予呼气未正压通气(PEEP),PEEP控制在0.49~1.47kPa,上机时间36h至20d,平均上机时间5.2d。应用PEEP24例,上PEEP时间1~5d,平均2.3d。患者呼吸与呼吸机不配合时酌情应用肌松药或镇静剂。同时应用大剂量肾上腺皮质激素,甲基强的松龙1000~2000mg/d,或地塞米松40~60mg/d,及肝素抗凝,白蛋白提高胶体渗透压,利尿剂减轻肺水肿,同时给予抗菌素治疗,酌情应用解痉和血管活性药物解除气管痉挛,减轻心脏负荷,增加心排血量。
4 结 果
4.1 本组26例患者死亡7例,死亡率为26.92%,死亡原因有休克2例,DIC1例,多器官功能衰竭4例。
4.2 19例存活患者应用呼吸机前后血气分析结果(见表1)。
, 百拇医药
表1 19例应用呼吸机前后血气分析结果
上机前
上机1d
脱机前
脱机1d
PaO2(KPa)
6.21±0.82*
9.95±0.86***
10.25±0.80***
10.38±0.79***
PaCO2(KPa)
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5.10±0.94
4.88±0.92
5.16±0.82
5.19±0.78
PaO2/FiO2
190±23*
260±25**
360±28***
呼吸频率
34±6*
16±4**
, 百拇医药
12±3***
13±3***
*与**对比P<0.05,*与***对比P<0.01
5 讨论 ARDS是由多病因引起的以急性进行性肺功能障碍为表现的临床综合征,其基本特征为:弥漫性肺损伤,肺微血管通透性增强,间质和肺泡水肿,透明膜形成,导致顺应性降低,通气/血流比例失调,引起进行性低氧血症和呼吸困难。近来研究认为[2]:ARDS的发生发展与白细胞等细胞成分及补体和花生四烯酸(AA)代谢产物等体液介质有关。激活后的多形核白细胞能产生大量自由基损伤血管内皮细胞,它还释放蛋白水解酶,破坏肺结构蛋白和血管基底膜,致肺损伤,表面活性物质分泌减少和间质水肿,导致ARDS。
应用呼吸机纠正低氧血症是治疗ARDS的主要措施,特别是PEEP通气方式能提高肺顺应性,防止肺泡萎陷,改善气体分布和交换,纠正肺内动静脉分流。本组存活19例患者应用呼吸机前后血气分析PaO2明显改善(P<0.01),PaO2/FiO2、呼吸频率改善(P<0.05)。
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肾上腺皮质激素能抑制和逆转多形核白细胞的聚集,还可抑制花生四烯酸合成,稳定溶酶体膜,保护肺泡Ⅱ型细胞,增加表面活性物质合成,减轻肺不张,还有抗炎和促进间质水肿吸收作用,是治疗ARDS的主要药物。近来报道[3]:应用表面活性物质混合制剂气管内滴入治疗,取得良好疗效。还有人[4]应用体外循环技术来保证血的氧合和CO2排出,从而使患者肺得到“休息”并促进愈合。目前临床研究正试图通过增加肺泡表面活性物质,减轻肺损伤来防止和治疗ARDS。
参考文献
1.杨菊平主编:急诊内科学,第1版,北京,北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1996;95
2.张文武等:危重病医学,第1版,天津,天津科技翻译出版公司,1996;281
3.朱光发等:肺表面活性物质治疗呼吸窘迫综合征的实验研究 中华危重病急救医学 1998;9(10):515
4.邵孝主编:现代急诊医学,第1版,北京,北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1997;154, http://www.100md.com