骨骼肌缺血再灌注损伤后的血液流变性及微循环变化
作者：范 里* 刘世清*
单位：* 湖北医科大学附属第一医院骨外科, 邮政编码 武汉430060
关键词：骨骼肌；缺血再灌注损伤；血液流变性；微循环；家兔
微循环学杂志990105
目的: 探讨骨骼肌缺血再灌注损伤与血液流变性、 肌肉微循环障碍的关系。 方法: 在兔大腿上止血带制成骨骼肌缺血再灌注损伤模型, 观察损伤前后兔左趾长伸肌腱系膜表面微循环状况并检测血液流变学指标。 结果: 骨骼肌缺血再灌注后全血粘度、 红细胞聚集指数、 红细胞电泳时间均高于缺血前; 微循环出现红细胞聚集、 血流缓慢、 白细胞附壁、 白色微栓形成, 且无复流现象严重。 结论: 全血粘度增高、 红细胞聚集、 白色微栓形成及无复流现象等微循环障碍是骨骼肌缺血再灌注损伤发生、 发展的重要机制之一。
, http://www.100md.com
为探讨血液流变性、微循环障碍与缺血再灌注损伤的关系, 并为临床研究肢体缺血再灌注损伤及其防治提供实验依据, 笔者以气囊止血带造成兔后肢骨骼肌缺血再灌注损伤的模型, 观察了骨骼肌缺血再灌注损伤后血液流变性及微循环的变化。
1 材料与方法
1.1 实验动物
健康新西兰大耳白兔12只, 体重1.8～2.4 kg, 雌雄不拘。
1.2 实验方法
3%戊巴比妥钠耳缘静脉注射麻醉并维持静脉通道输液, 右大腿股动脉插管, 备用于缺血前20 min、 再灌注后2 h各抽血5 ml检测血液流变学指标。 取左小腿下段左趾长伸肌的肌肉肌腱移行部为切口, 暴露移行部至斜韧带之间的趾长伸肌腱, 用微循环显微镜(WX-753B型, 徐州光学仪器厂产)观察肌腱系膜微循环情况, 同时通过摄像头连接显示屏幕并录像, 后以微循环微机图像测量系统(XTW型, 北京光电技术公司产)进行微循环的测定分析, 观察腱系膜微循环状况10 min后, 在兔左大腿中段上气囊止血带(40 kPa), 观察趾长伸肌腱微循环以确保血流完全阻断。 观察区不断滴37 ℃林格氏液以维持其生理状况。 缺血4 h后松止血带并再次观察肌腱系膜微循环状况。
, 百拇医药
1.3 测定项目
1.3.1 血液流变学指标: 采用北京普利生公司产LBY-N6A自清洗旋转式粘度计检测全血粘度(ηb)、 血浆粘度(ηp)、 红细胞聚集指数(RAI)、 红细胞压积(HCT)和红细胞电泳时间(EPT)。
1.3.2 微循环指标: (1) 三级血管血流速度: 1级为微动静脉(arteriole), 2级为后微动静脉(metarteriol), 3级为真毛细血管(true capillary)。
(2) 管径测定: 按1～3级血管分别测定。
(3) 白细胞附壁: 以每100 μm微静脉内皮粘附的细胞数为准, ≥30 s不动即为附壁, 具体分级为-<5个, +<10个, <为20个, >20个。
(4) 白色微栓: 以微静脉为准, -<3个/min, +<10个/min, <15个/min, >15个/min。
, 百拇医药
(5) 红细胞聚集[1]: -为正常, +为轻度聚集, 为中度聚集, 为重度聚集。
(6) 无复流现象(no-reflow): -为无复流血管占整个视野血管总数的10%以下, +为10%～20%, 为20%～50%, >50%。
1.4 统计学处理
各数据以均数±标准差(
±s)描述, 采用配对资料t检验判定其有无统计学意义。
2 结 果
2.1 血液流变学各指标变化(见表1)
表 1 家兔左后肢缺血再灌注损伤前后的血液流变性变化(n=12,±s) 指 标
, 百拇医药
缺血前
再灌注后120 min
ηb(10s-1, mPa.s)
6.905±1.061
8.323±1.2251)
ηp(120s-1, mPa.s)
1.448±0.128
1.233±0.1281)
HCT(%)
31.250±4.350
, http://www.100md.com
30.750±2.360
RAI
2.498±0.343
2.948±0.4391)
EPT(s)
8.043±1.074
9.699±1.9892)
注: 自身对照: 1) P<0.01, 2) P<0.05
左后肢骨骼肌缺血4 h、再灌注2 h后全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间均高于缺血前,红细胞压积无明显变化,血浆粘度低于缺血前。
, 百拇医药
2.2 微循环变化(见表2～4)
表 2 家兔左后肢缺血再灌注损伤后的微循环变化(n=12)
渗出
红细胞
聚集
白色
微栓
白细胞
附壁
无复流
现象
渗血
, http://www.100md.com 缺血前
-
+
-
-
-
-
再灌注后10 min
+
+
+
+
-
, 百拇医药
再灌注后120 min
+
+
表 3 家兔左后肢缺血再灌注微血管管径的变化(n=12, μm,±s)
微血管级别
缺血前
再灌注后10 min
, http://www.100md.com
再灌注后120 min
1级
20.00±2.73
26.25±1.981)
29.13±3.311)2)
2级
11.88±1.81
17.13±2.171)
18.50±1.691)
3级
7.13±1.55
, 百拇医药
12.88±2.421)
15.13±2.531)3)
注: 自身对照, 1) 与缺血前比较: P<0.001; 与再灌注后10 min比较: 2) P<0.05, 3) P<0.01表 4 家兔左后肢缺血再灌注微血管
血流速度的变化(n=12, m/s,±s) 微血管级别
缺血前
再灌注后10 min
再灌注后120 min
, http://www.100md.com
1级
0.510±0.022
0.375±0.0191)
0.313±0.0101)3)
2级
动脉
静脉
0.380±0.018
0.273±0.017
0.295±0.0131)
0.220±0.0162)
, 百拇医药
0.253±0.0101)
0.205±0.0132)
3级
0.290±0.014
0.213±0.0222)
0.135±0.0131)4)
注: 自身对照, 与缺血前比较: 1) P<0.001, 2) P<0.05; 与再灌注后10 min比较: 3) P<0.05, 4) P<0.001
表2显示, 缺血前微血管管径基本正常, 少数微血管内红细胞呈粗细不等的颗粒状聚集, 可被血流冲开; 血流快, 呈线条状, 偶见白色微栓和少量白细胞附壁, 极少有无复流现象; 无渗出、 渗血。 缺血4 h、 再灌注后10 min, 3级微血管均轻度扩张, 红细胞聚集团块较大, 相互间较紧密, 不易被血流冲开; 血流有明显颗粒感, 血流减慢, 有较多白细胞附壁及少量白色微栓; 部分微血管出现无复流, 以微静脉、 真毛细血管为主; 有轻度渗出, 无渗血。 再灌注2 h后, 微血管扩张明显, 真毛细血管较缺血前扩张一倍(见表3); 血管迂曲, 少量微静脉及真毛细血管渗血(图1), 红细胞成堆成片状聚集, 密度较大, 外形不规则、 大小不等, 血细胞与血浆分离(图2); 血流进一步减慢, 其中3级血管流速下降>50%(见表4), 有中度白细胞附壁(图3)和较多的白色微栓(图4), 无复流现象加重。
, 百拇医药
图1 箭头A示血管扩张，箭头B系毛细血管渗血 ×100
图2 重度红细胞聚集。红细胞呈片状聚集(A点)，细胞与血浆分离(B点)，可见白色微栓(C点) ×100
图3 箭头A为白细胞附壁，箭头B示无复流血管 ×100
图1 箭头A示无复流现象，其间有白色微栓及红细胞聚集(箭头B) ×100
3 讨 论
骨骼肌缺血再灌注损伤的机制甚为复杂, 目前尚未完全阐明, 研究较多的是黄嘌呤氧化酶源性氧自由基损伤、 脂质过氧化损伤等现象。 本实验的结果则提示, 缺血再灌注后出现的血液流变性异常及微循环障碍是再灌注损伤的重要机制之一。
, 百拇医药
本实验选用兔趾长伸肌腱的肌肉肌腱移行部至斜韧带之间的肌腱系膜表面的微血管网, 以白色肌腱为背景, 能清晰地观察到微循环状况。 邢氏[2]曾用墨汁灌注透明标本法对趾长伸肌腱的血供进行过研究, 认为在其起始部血管为肌肉血管的直接延续, 本实验亦证实这一点。 故趾长伸肌腱系膜表面微循环状况能很大程度反映肌肉的微循环状况。
血液流变性与微循环状况有非常密切的联系, 血液流态、 各种血细胞功能状态、 血管壁状态以及血管周围结构等四个方面任何一方出现异常, 均会相互作用引起微循环障碍[3]。 而缺血再灌注损伤可导致红细胞膜受损, 使其膜电荷发生改变, 红细胞间静电斥力减弱而表现出显微镜下的红细胞聚集和血液流变学指标中红细胞电泳时间的改变。
骨骼肌缺血再灌注可损伤血管内皮, 内皮损伤后, 血小板立即附着在暴露的胶原纤维上, 血浆中的纤维原亦吸附在血小板的表面, 这种过程30 s即可出现[4], 从而导致白色微栓形成, 内皮损伤还可使血栓素合成增加, 使血小板聚集增强, 亦导致白色微栓形成。
, 百拇医药
血液粘度受血细胞数量、 血细胞流态和血浆粘度的影响, 通常情况下, 红细胞流变性质对血液粘度的影响较其他细胞更明显[5]。 用粘度计体外测定, 证明在低切变率下主要由于细胞聚集导致血液粘度增高。 而血管内皮在缺血再灌注过程中受损, 激活血液中的凝血因子, 凝血物质增加而使全血粘度升高。 至于实验中发现血浆粘度降低, 可能系缺血时毛细血管静脉端压力下降, 而此时血管通透性增大, 导致组织间液和细胞外液顺压力梯度进入血管, 加上静脉通道持续缓慢补液, 使血液稀释、 血浆粘度下降。
在缺血再灌注损伤过程中, 红细胞聚集、 白细胞附壁和白色微栓的形成可使血液粘度增高、 血液流速缓慢, 而血粘度增高、 血液流速减慢、 白色微栓阻塞微血管又进一步促进红细胞聚集, 这种恶性循环使再灌注损伤进一步加重, 从而解释了再灌注后随时间的推移, 出现微循环障碍加重。 此外, 聚集的红细胞携氧能力下降加上血流缓慢、 无复流现象的出现, 虽然松止血带后有血流恢复, 但骨骼肌仍处于一种缺氧状态; 而缺氧所致的酸中毒可使红细胞变形能力降低, 阻塞毛细血管, 同白色微栓一起加重无复流现象; 在缺氧状态下, 微血管扩张、 通透性增强, 甚至引起渗血, 同时血管扩张使血流进一步减慢, 从而加重缺氧。 微循环观察亦证实, 再灌注后2 h与再灌注后10 min相比, 微血管扩张、 白细胞附壁、 白色微栓形成、 血流减慢以及无复流现象、 红细胞聚集均明显加重。 由于检测血液流变学指标是抽取健侧后肢的动脉血, 提示这些病理改变并不局限于患侧, 而是影响全身。
, 百拇医药
在微循环观察过程中, 缺血4 h后松开止血带即可见到部分微血管不能恢复血流, 与Messina[6]描述的原发性无复流现象相符。 而再灌注后出现的红细胞聚集加重、 大量白色微栓形成及血流减慢等微循环障碍, 使部分微血管血流停止, 即发生继发性无复流现象。 实验中确实观察到因白色微栓引起的微血管突然阻塞、 血流停止。 假如白色微栓随血液循环阻塞脑血管或冠状动脉, 将导致严重后果。
总之, 骨骼肌缺血再灌注过程中出现的血液粘度增高、 红细胞聚集增强、 血流减慢、 白色微栓形成及无复流现象等微循环障碍, 可能是缺血/再灌注损伤机制之一, 可以引起并加重骨骼肌的损伤, 而降低血粘度和及时使用溶栓类药物可望预防并减轻缺血再灌注损伤。
志谢:
本文承蒙曾昭炜教授的悉心指导与修正, 在此深表感谢。
参考文献
, 百拇医药
1 田牛, 李向红. 临床微循环检查手册. 北京: 中国医药科技出版社, 1992. 165.
2 邢新, 郭恩覃. 带血管蒂趾长伸肌腱移植动物模型的制备. 中华显微外科杂志, 1993, (1):62.
3 范家骏, 赵国欣. 血液流变学基础与临床. 西安: 陕西科学技术出版社, 1995. 185.
4 曾昭炜. 临床甲襞微循环检查的体会与讨论. 微循环学杂志, 1997, 7(1):8～12.
5 钱冠清. 血液流变学的病理生理意义与心脑血管病. 微循环学杂志, 1995, 5(3):44～46.
6 Messina LM. In vivo assessment of acute microvascular injury after reperfusion of ischemic fibialis anterior muscle of the hamster. J Surg Res, 1990, 48:65.
本文1998-04-08收到, 1998-07-18修回, 1998-11-12修回, 1998-12-26接受, 百拇医药(范 里* 刘世清*)
单位：* 湖北医科大学附属第一医院骨外科, 邮政编码 武汉430060
关键词：骨骼肌；缺血再灌注损伤；血液流变性；微循环；家兔
微循环学杂志990105
目的: 探讨骨骼肌缺血再灌注损伤与血液流变性、 肌肉微循环障碍的关系。 方法: 在兔大腿上止血带制成骨骼肌缺血再灌注损伤模型, 观察损伤前后兔左趾长伸肌腱系膜表面微循环状况并检测血液流变学指标。 结果: 骨骼肌缺血再灌注后全血粘度、 红细胞聚集指数、 红细胞电泳时间均高于缺血前; 微循环出现红细胞聚集、 血流缓慢、 白细胞附壁、 白色微栓形成, 且无复流现象严重。 结论: 全血粘度增高、 红细胞聚集、 白色微栓形成及无复流现象等微循环障碍是骨骼肌缺血再灌注损伤发生、 发展的重要机制之一。
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为探讨血液流变性、微循环障碍与缺血再灌注损伤的关系, 并为临床研究肢体缺血再灌注损伤及其防治提供实验依据, 笔者以气囊止血带造成兔后肢骨骼肌缺血再灌注损伤的模型, 观察了骨骼肌缺血再灌注损伤后血液流变性及微循环的变化。
1 材料与方法
1.1 实验动物
健康新西兰大耳白兔12只, 体重1.8～2.4 kg, 雌雄不拘。
1.2 实验方法
3%戊巴比妥钠耳缘静脉注射麻醉并维持静脉通道输液, 右大腿股动脉插管, 备用于缺血前20 min、 再灌注后2 h各抽血5 ml检测血液流变学指标。 取左小腿下段左趾长伸肌的肌肉肌腱移行部为切口, 暴露移行部至斜韧带之间的趾长伸肌腱, 用微循环显微镜(WX-753B型, 徐州光学仪器厂产)观察肌腱系膜微循环情况, 同时通过摄像头连接显示屏幕并录像, 后以微循环微机图像测量系统(XTW型, 北京光电技术公司产)进行微循环的测定分析, 观察腱系膜微循环状况10 min后, 在兔左大腿中段上气囊止血带(40 kPa), 观察趾长伸肌腱微循环以确保血流完全阻断。 观察区不断滴37 ℃林格氏液以维持其生理状况。 缺血4 h后松止血带并再次观察肌腱系膜微循环状况。
, 百拇医药
1.3 测定项目
1.3.1 血液流变学指标: 采用北京普利生公司产LBY-N6A自清洗旋转式粘度计检测全血粘度(ηb)、 血浆粘度(ηp)、 红细胞聚集指数(RAI)、 红细胞压积(HCT)和红细胞电泳时间(EPT)。
1.3.2 微循环指标: (1) 三级血管血流速度: 1级为微动静脉(arteriole), 2级为后微动静脉(metarteriol), 3级为真毛细血管(true capillary)。
(2) 管径测定: 按1～3级血管分别测定。
(3) 白细胞附壁: 以每100 μm微静脉内皮粘附的细胞数为准, ≥30 s不动即为附壁, 具体分级为-<5个, +<10个, <为20个, >20个。
(4) 白色微栓: 以微静脉为准, -<3个/min, +<10个/min, <15个/min, >15个/min。
, 百拇医药
(5) 红细胞聚集[1]: -为正常, +为轻度聚集, 为中度聚集, 为重度聚集。
(6) 无复流现象(no-reflow): -为无复流血管占整个视野血管总数的10%以下, +为10%～20%, 为20%～50%, >50%。
1.4 统计学处理
各数据以均数±标准差(
±s)描述, 采用配对资料t检验判定其有无统计学意义。2 结 果
2.1 血液流变学各指标变化(见表1)
表 1 家兔左后肢缺血再灌注损伤前后的血液流变性变化(n=12,
±s) 指 标, 百拇医药
缺血前
再灌注后120 min
ηb(10s-1, mPa.s)
6.905±1.061
8.323±1.2251)
ηp(120s-1, mPa.s)
1.448±0.128
1.233±0.1281)
HCT(%)
31.250±4.350
, http://www.100md.com
30.750±2.360
RAI
2.498±0.343
2.948±0.4391)
EPT(s)
8.043±1.074
9.699±1.9892)
注: 自身对照: 1) P<0.01, 2) P<0.05
左后肢骨骼肌缺血4 h、再灌注2 h后全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间均高于缺血前,红细胞压积无明显变化,血浆粘度低于缺血前。
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2.2 微循环变化(见表2～4)
表 2 家兔左后肢缺血再灌注损伤后的微循环变化(n=12)
渗出
红细胞
聚集
白色
微栓
白细胞
附壁
无复流
现象
渗血
, http://www.100md.com 缺血前
-
+
-
-
-
-
再灌注后10 min
+
+
+
+
-
, 百拇医药
再灌注后120 min
+
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表 3 家兔左后肢缺血再灌注微血管管径的变化(n=12, μm,
±s)微血管级别
缺血前
再灌注后10 min
, http://www.100md.com
再灌注后120 min
1级
20.00±2.73
26.25±1.981)
29.13±3.311)2)
2级
11.88±1.81
17.13±2.171)
18.50±1.691)
3级
7.13±1.55
, 百拇医药
12.88±2.421)
15.13±2.531)3)
注: 自身对照, 1) 与缺血前比较: P<0.001; 与再灌注后10 min比较: 2) P<0.05, 3) P<0.01表 4 家兔左后肢缺血再灌注微血管
血流速度的变化(n=12, m/s,
±s) 微血管级别缺血前
再灌注后10 min
再灌注后120 min
, http://www.100md.com
1级
0.510±0.022
0.375±0.0191)
0.313±0.0101)3)
2级
动脉
静脉
0.380±0.018
0.273±0.017
0.295±0.0131)
0.220±0.0162)
, 百拇医药
0.253±0.0101)
0.205±0.0132)
3级
0.290±0.014
0.213±0.0222)
0.135±0.0131)4)
注: 自身对照, 与缺血前比较: 1) P<0.001, 2) P<0.05; 与再灌注后10 min比较: 3) P<0.05, 4) P<0.001
表2显示, 缺血前微血管管径基本正常, 少数微血管内红细胞呈粗细不等的颗粒状聚集, 可被血流冲开; 血流快, 呈线条状, 偶见白色微栓和少量白细胞附壁, 极少有无复流现象; 无渗出、 渗血。 缺血4 h、 再灌注后10 min, 3级微血管均轻度扩张, 红细胞聚集团块较大, 相互间较紧密, 不易被血流冲开; 血流有明显颗粒感, 血流减慢, 有较多白细胞附壁及少量白色微栓; 部分微血管出现无复流, 以微静脉、 真毛细血管为主; 有轻度渗出, 无渗血。 再灌注2 h后, 微血管扩张明显, 真毛细血管较缺血前扩张一倍(见表3); 血管迂曲, 少量微静脉及真毛细血管渗血(图1), 红细胞成堆成片状聚集, 密度较大, 外形不规则、 大小不等, 血细胞与血浆分离(图2); 血流进一步减慢, 其中3级血管流速下降>50%(见表4), 有中度白细胞附壁(图3)和较多的白色微栓(图4), 无复流现象加重。
, 百拇医药
图1 箭头A示血管扩张，箭头B系毛细血管渗血 ×100
图2 重度红细胞聚集。红细胞呈片状聚集(A点)，细胞与血浆分离(B点)，可见白色微栓(C点) ×100
图3 箭头A为白细胞附壁，箭头B示无复流血管 ×100
图1 箭头A示无复流现象，其间有白色微栓及红细胞聚集(箭头B) ×100
3 讨 论
骨骼肌缺血再灌注损伤的机制甚为复杂, 目前尚未完全阐明, 研究较多的是黄嘌呤氧化酶源性氧自由基损伤、 脂质过氧化损伤等现象。 本实验的结果则提示, 缺血再灌注后出现的血液流变性异常及微循环障碍是再灌注损伤的重要机制之一。
, 百拇医药
本实验选用兔趾长伸肌腱的肌肉肌腱移行部至斜韧带之间的肌腱系膜表面的微血管网, 以白色肌腱为背景, 能清晰地观察到微循环状况。 邢氏[2]曾用墨汁灌注透明标本法对趾长伸肌腱的血供进行过研究, 认为在其起始部血管为肌肉血管的直接延续, 本实验亦证实这一点。 故趾长伸肌腱系膜表面微循环状况能很大程度反映肌肉的微循环状况。
血液流变性与微循环状况有非常密切的联系, 血液流态、 各种血细胞功能状态、 血管壁状态以及血管周围结构等四个方面任何一方出现异常, 均会相互作用引起微循环障碍[3]。 而缺血再灌注损伤可导致红细胞膜受损, 使其膜电荷发生改变, 红细胞间静电斥力减弱而表现出显微镜下的红细胞聚集和血液流变学指标中红细胞电泳时间的改变。
骨骼肌缺血再灌注可损伤血管内皮, 内皮损伤后, 血小板立即附着在暴露的胶原纤维上, 血浆中的纤维原亦吸附在血小板的表面, 这种过程30 s即可出现[4], 从而导致白色微栓形成, 内皮损伤还可使血栓素合成增加, 使血小板聚集增强, 亦导致白色微栓形成。
, 百拇医药
血液粘度受血细胞数量、 血细胞流态和血浆粘度的影响, 通常情况下, 红细胞流变性质对血液粘度的影响较其他细胞更明显[5]。 用粘度计体外测定, 证明在低切变率下主要由于细胞聚集导致血液粘度增高。 而血管内皮在缺血再灌注过程中受损, 激活血液中的凝血因子, 凝血物质增加而使全血粘度升高。 至于实验中发现血浆粘度降低, 可能系缺血时毛细血管静脉端压力下降, 而此时血管通透性增大, 导致组织间液和细胞外液顺压力梯度进入血管, 加上静脉通道持续缓慢补液, 使血液稀释、 血浆粘度下降。
在缺血再灌注损伤过程中, 红细胞聚集、 白细胞附壁和白色微栓的形成可使血液粘度增高、 血液流速缓慢, 而血粘度增高、 血液流速减慢、 白色微栓阻塞微血管又进一步促进红细胞聚集, 这种恶性循环使再灌注损伤进一步加重, 从而解释了再灌注后随时间的推移, 出现微循环障碍加重。 此外, 聚集的红细胞携氧能力下降加上血流缓慢、 无复流现象的出现, 虽然松止血带后有血流恢复, 但骨骼肌仍处于一种缺氧状态; 而缺氧所致的酸中毒可使红细胞变形能力降低, 阻塞毛细血管, 同白色微栓一起加重无复流现象; 在缺氧状态下, 微血管扩张、 通透性增强, 甚至引起渗血, 同时血管扩张使血流进一步减慢, 从而加重缺氧。 微循环观察亦证实, 再灌注后2 h与再灌注后10 min相比, 微血管扩张、 白细胞附壁、 白色微栓形成、 血流减慢以及无复流现象、 红细胞聚集均明显加重。 由于检测血液流变学指标是抽取健侧后肢的动脉血, 提示这些病理改变并不局限于患侧, 而是影响全身。
, 百拇医药
在微循环观察过程中, 缺血4 h后松开止血带即可见到部分微血管不能恢复血流, 与Messina[6]描述的原发性无复流现象相符。 而再灌注后出现的红细胞聚集加重、 大量白色微栓形成及血流减慢等微循环障碍, 使部分微血管血流停止, 即发生继发性无复流现象。 实验中确实观察到因白色微栓引起的微血管突然阻塞、 血流停止。 假如白色微栓随血液循环阻塞脑血管或冠状动脉, 将导致严重后果。
总之, 骨骼肌缺血再灌注过程中出现的血液粘度增高、 红细胞聚集增强、 血流减慢、 白色微栓形成及无复流现象等微循环障碍, 可能是缺血/再灌注损伤机制之一, 可以引起并加重骨骼肌的损伤, 而降低血粘度和及时使用溶栓类药物可望预防并减轻缺血再灌注损伤。
志谢:
本文承蒙曾昭炜教授的悉心指导与修正, 在此深表感谢。
参考文献
, 百拇医药
1 田牛, 李向红. 临床微循环检查手册. 北京: 中国医药科技出版社, 1992. 165.
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本文1998-04-08收到, 1998-07-18修回, 1998-11-12修回, 1998-12-26接受, 百拇医药(范 里* 刘世清*)