急性心肌梗死患者血浆内皮素与血液流变性检测及其临床意义
作者：刘霜 刘佳
单位：刘霜(天津市第二中心医院， 邮政编码 天津300120)；刘佳(中国人民解放军第271医院)
关键词：
微循环学杂志000220
近年来内皮素(Endothelin, ET)及血液流变性在心血管疾病中的作用已引起日益广泛的重视。 实验性心肌梗死大鼠显示心肌梗死面积与血浆内皮素浓度呈正相关。 内皮素具有强大的致 有丝分裂效应， 导致心肌肥厚， 可促进冠脉痉挛和早期损伤及血栓形成， 在心血管疾病 的发病中具有重要作用[2]。 笔者对急性心肌梗死患者及正常人血浆内皮素水平和 血液流变学指标进行了检测， 以探讨内皮素、 血流变与急性心肌梗塞的发生、 发展之关 系。
1 资料与方法
, 百拇医药
1.1 临床资料
观察对象： 急性心肌梗塞组： 33例为我院心血管内科ICU病房急性心肌梗塞住院病人， 年 龄47～76岁(平均61.5岁)。 心肌梗塞诊断符合WHO诊断标准。
健康对照组： 33例为我院健康查体者， 年龄44～72岁(平均56.8岁)， 检查证实无心 血管及内分泌疾病， 近三个月未用过药物者。
1.2 仪器与试剂
低温高速离心机(北京医用离心机厂)。 E-免疫自动计数仪(西安262厂)。 全自动生化分析 仪(MEGA MERCK)。 血流变仪(TM-8804型血液粘度仪， 康福医疗器械有限公司)。 ET放免试 剂盒(北京解放军总医院东亚免疫技术研究所提供)。 CK试剂(上海长征-康仁医学科学有 限公司)。
1.3 方法
, 百拇医药
标本采集： AMI组入院后即刻、 第7天、 第28天分别采血。 AMI组和对照组均清晨空腹在 静息状态下抽静脉血2.0 ml， EDTA抗凝， 加入抑肽酶止ET分解。 分离血浆， -20℃ 保存， 二个月内完成检测。 AMI组同时取静脉血2.0 ml测定血清肌酸激酶(Creatine K inase, CK)活性。 血流变采血用常规方法。
实验方法： 血浆ET采用特异性放射免疫分析法， 操作按说明书进行。 血清CK及血流变均 采用常规方法。
1.4 统计学处理
数据以表示， 组间
±s比较采用t检验。
2 结 果
本实验对急性心肌梗死患者血浆ET水平进行动态观察， 结果显示急性心肌梗死患者入院后 血浆ET即刻升至峰值(118.9±27.1 pg/ml)， 第7天为98.5±27.7 pg/ml ； 第28天仍较高， 为74.1±19.5 pg/ml。 与对照组(46.86±19.1 pg/m l)比较均有显著差异(t=5.95～11.53， P<0.01)。
, http://www.100md.com
表 1 心肌梗死患者血浆ET与血清CK 变化比较(n均=33) 时 间
对照组
AMI组
持续时间(天)
即 刻
7
28
ET(Pg/ml)
46.86±19.10
118.9±27.11)
98.5±27.71)
, 百拇医药
74.1± 19.51)
CK(U/L)
90.20±23.50
807.5±67.91)
127.9±34.32)
106.0± 27.6
注： 与对照组比较： 1) P<0.01， 2) P<0.05表 2 心肌梗死组和对照组血液流变 学指标的比较(n均=33，±s)
病 理 组
, 百拇医药
对 照 组
纤维蛋白原(g/L)
4.160±1.090
3.490±0.6701)
红细胞压积(%)
47.020±4.880
45.510±4.910
血小板聚集(%)
34.530±20.540
32.600±16.9201)
全血粘度10 s-1(mPa*s)
, http://www.100md.com
10.870±2.130
10.060±1.8802)
全血粘度80 s-1(mPa*s)
5.465±0.987
5.174±0.6752)
全血粘度120 s-1(mPa*s)
5.168±0.765
4.887±0.6372)
注： 与对照组比较： 1) P<0.01， 2) P<0.053 讨 论
, http://www.100md.com
内皮素是迄今所知最强烈而持久的缩血管活性肽， 是表达血管内皮功能的重要指标； 参与 血管张力及器官组织血液循环的局部调节， 正常生理情况下含量极低， 在某些病理情况下 则可达数倍乃至数十倍。 内皮素具有广泛的生物学效应， 其合成、 分泌及代谢异常与心 血管疾病密切相关， 具有普遍的病理生理意义。
本资料显示急性心肌梗死组血浆ET水平显著高于对照组(P<0.01)， 表明组织缺血 损伤时引起内皮素大量释放， 并有强烈缩血管效应。 提示内皮素是机体在严重缺血、 缺 氧状态下产生的一种内源性致损伤因子。 换言之， 内皮素作为一种致病因子参与心肌梗死 的发病过程。
本文表1显示急性心肌梗死患者血浆ET水平亦在发病即刻升高达峰值， 与血清CK的活力变化 一致。 故认为血浆ET可作为AMI诊断的敏感指标之一。 但是在AMI恢复期的血浆ET仍未恢复 至对照组值， 证明心肌细胞膜上有内皮素特异性结合点， 一旦结合非常紧密。
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从表2可以看出AMI组全血粘度、 纤维蛋白原均明显高于对照组且具有统计学意义。 提不血 粘度增高、 血流阻力加大、 血流速度减缓促使血栓形成， 是心肌梗死发病的危险因素。
病理情况下内皮素与血液流变性相互作用， 血液流变性异常时可通过影响内皮细胞切应力 ， 增加血粘度， 加强血小板、 白细胞粘附及降低红细胞变形能力， 从而直接或间接引起 内皮细胞损伤， 而内皮细胞功能障碍反过来又加重血流变异常， 形成一种恶性循环。 二 者共同参与了心肌梗死的发病过程， 因此内皮素和血流变检测可为急性心肌梗死的诊断及 治疗开辟新的途径。
本文作者简介：刘霜(1961～)， 女， 汉族， 主管检验师
本文1999-11-30收到, 2000-04-22接受, http://www.100md.com
单位：刘霜(天津市第二中心医院， 邮政编码 天津300120)；刘佳(中国人民解放军第271医院)
关键词：
微循环学杂志000220
近年来内皮素(Endothelin, ET)及血液流变性在心血管疾病中的作用已引起日益广泛的重视。 实验性心肌梗死大鼠显示心肌梗死面积与血浆内皮素浓度呈正相关。 内皮素具有强大的致 有丝分裂效应， 导致心肌肥厚， 可促进冠脉痉挛和早期损伤及血栓形成， 在心血管疾病 的发病中具有重要作用[2]。 笔者对急性心肌梗死患者及正常人血浆内皮素水平和 血液流变学指标进行了检测， 以探讨内皮素、 血流变与急性心肌梗塞的发生、 发展之关 系。
1 资料与方法
, 百拇医药
1.1 临床资料
观察对象： 急性心肌梗塞组： 33例为我院心血管内科ICU病房急性心肌梗塞住院病人， 年 龄47～76岁(平均61.5岁)。 心肌梗塞诊断符合WHO诊断标准。
健康对照组： 33例为我院健康查体者， 年龄44～72岁(平均56.8岁)， 检查证实无心 血管及内分泌疾病， 近三个月未用过药物者。
1.2 仪器与试剂
低温高速离心机(北京医用离心机厂)。 E-免疫自动计数仪(西安262厂)。 全自动生化分析 仪(MEGA MERCK)。 血流变仪(TM-8804型血液粘度仪， 康福医疗器械有限公司)。 ET放免试 剂盒(北京解放军总医院东亚免疫技术研究所提供)。 CK试剂(上海长征-康仁医学科学有 限公司)。
1.3 方法
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标本采集： AMI组入院后即刻、 第7天、 第28天分别采血。 AMI组和对照组均清晨空腹在 静息状态下抽静脉血2.0 ml， EDTA抗凝， 加入抑肽酶止ET分解。 分离血浆， -20℃ 保存， 二个月内完成检测。 AMI组同时取静脉血2.0 ml测定血清肌酸激酶(Creatine K inase, CK)活性。 血流变采血用常规方法。
实验方法： 血浆ET采用特异性放射免疫分析法， 操作按说明书进行。 血清CK及血流变均 采用常规方法。
1.4 统计学处理
数据以表示， 组间
±s比较采用t检验。2 结 果
本实验对急性心肌梗死患者血浆ET水平进行动态观察， 结果显示急性心肌梗死患者入院后 血浆ET即刻升至峰值(118.9±27.1 pg/ml)， 第7天为98.5±27.7 pg/ml ； 第28天仍较高， 为74.1±19.5 pg/ml。 与对照组(46.86±19.1 pg/m l)比较均有显著差异(t=5.95～11.53， P<0.01)。
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表 1 心肌梗死患者血浆ET与血清CK 变化比较(n均=33) 时 间
对照组
AMI组
持续时间(天)
即 刻
7
28
ET(Pg/ml)
46.86±19.10
118.9±27.11)
98.5±27.71)
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74.1± 19.51)
CK(U/L)
90.20±23.50
807.5±67.91)
127.9±34.32)
106.0± 27.6
注： 与对照组比较： 1) P<0.01， 2) P<0.05表 2 心肌梗死组和对照组血液流变 学指标的比较(n均=33，
±s)病 理 组
, 百拇医药
对 照 组
纤维蛋白原(g/L)
4.160±1.090
3.490±0.6701)
红细胞压积(%)
47.020±4.880
45.510±4.910
血小板聚集(%)
34.530±20.540
32.600±16.9201)
全血粘度10 s-1(mPa*s)
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10.870±2.130
10.060±1.8802)
全血粘度80 s-1(mPa*s)
5.465±0.987
5.174±0.6752)
全血粘度120 s-1(mPa*s)
5.168±0.765
4.887±0.6372)
注： 与对照组比较： 1) P<0.01， 2) P<0.053 讨 论
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内皮素是迄今所知最强烈而持久的缩血管活性肽， 是表达血管内皮功能的重要指标； 参与 血管张力及器官组织血液循环的局部调节， 正常生理情况下含量极低， 在某些病理情况下 则可达数倍乃至数十倍。 内皮素具有广泛的生物学效应， 其合成、 分泌及代谢异常与心 血管疾病密切相关， 具有普遍的病理生理意义。
本资料显示急性心肌梗死组血浆ET水平显著高于对照组(P<0.01)， 表明组织缺血 损伤时引起内皮素大量释放， 并有强烈缩血管效应。 提示内皮素是机体在严重缺血、 缺 氧状态下产生的一种内源性致损伤因子。 换言之， 内皮素作为一种致病因子参与心肌梗死 的发病过程。
本文表1显示急性心肌梗死患者血浆ET水平亦在发病即刻升高达峰值， 与血清CK的活力变化 一致。 故认为血浆ET可作为AMI诊断的敏感指标之一。 但是在AMI恢复期的血浆ET仍未恢复 至对照组值， 证明心肌细胞膜上有内皮素特异性结合点， 一旦结合非常紧密。
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从表2可以看出AMI组全血粘度、 纤维蛋白原均明显高于对照组且具有统计学意义。 提不血 粘度增高、 血流阻力加大、 血流速度减缓促使血栓形成， 是心肌梗死发病的危险因素。
病理情况下内皮素与血液流变性相互作用， 血液流变性异常时可通过影响内皮细胞切应力 ， 增加血粘度， 加强血小板、 白细胞粘附及降低红细胞变形能力， 从而直接或间接引起 内皮细胞损伤， 而内皮细胞功能障碍反过来又加重血流变异常， 形成一种恶性循环。 二 者共同参与了心肌梗死的发病过程， 因此内皮素和血流变检测可为急性心肌梗死的诊断及 治疗开辟新的途径。
本文作者简介：刘霜(1961～)， 女， 汉族， 主管检验师
本文1999-11-30收到, 2000-04-22接受, http://www.100md.com