热射病时脑微血管某些参数的变化
作者：华旭初 王军义 张枫桐 邱仞之 闫文生 罗炳德 蔡春青 邹飞
单位：
关键词：
中华劳动卫生职业病杂志980221 脑缺血缺氧可能是导致热射病(heat stroke,HS)发生的重要机制[1，2]，但HS发生时的脑血管及脑不同部位的微血管变化却研究的很少。本实验旨在为进一步探讨HS时脑缺血缺氧的机制以及从微循环角度探讨HS的发病机制，为HS的研究增添一个新的视点。
一、材料与方法
1.材料：新西兰纯种白兔，雌雄不限，体重2.5±0.2 kg，由本校实验动物中心提供。动物随机分2组：对照组、HS组各5只。对照组与HS组手术一致，灌注一致，仅不作热应激处理。加热小温箱，可调节温度、湿度、风速，本研究室自制；QUANTIMET-520显微图像分析仪(德国)；RM-6000多道生理记录仪(日本)；低分子右旋糖酐(黑龙江省完达山制药厂)；墨汁(广州市南华文具厂)。
, 百拇医药
2.方法：以速醒麻醉药盐酸氯胺酮麻醉动物，气管插管，股动脉插管(以记录血压)，测温探头插入肛门约10 cm，记录直肠温度(Tr)以代表中心温度。把上述生理信号同时送入多道生理记录仪，连续监测。动物热暴露在干球温度(Td)42℃、湿球温度(Tw)35℃的温箱中，Tr不断上升，直至Tr为(43.0±0.2)℃。之后，保持Tr不变至动物发生HS(以平均动脉压降至9.0 kPa为HS发生的标志[3，4])。动物发生HS后即刻由颈总动脉注入墨汁—低分子右旋糖酐(7∶3)混合液50 ml，由同侧颈总静脉开放引流管。灌注压与当时动物的血压一致[5]。灌注完毕立即开颅，仔细取出全脑，放入10%的福尔马林固定7天[6]。根据随机性原则，分别在延脑、桥脑、小脑、中脑、下丘脑、大脑皮层6处取材，常规石蜡切片，伊红染色。利用QUANTIMET-520显微图像分析仪分析各部位脑微血管的平均血管口径及微血管密度，各组数值以±s表示，并进行t检验。
3.微血管密度的测定：一定体积的组织中微血管的数量称为微血管密度。由于技术方法上的原因，三维空间的微血管数量测定十分困难，目前多用二维平面上，即显微镜焦平面上微血管的数量代替微血管密度的测定[5]。本实验以测量框面积1.354×105 μm2为单位面积，计算脑微血管密度。
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二、结果与讨论
各部位脑微血管参数的变化见表1、表2。表1显示：HS组的脑血管口径与对照组相比都呈下降趋势，小脑、中脑、下丘脑、大脑皮层下降显著(P<0.05)，说明HS时脑微血管呈收缩状态。但延脑、桥脑变化不大(P>0.05)。表2显示：HS组的脑微血管密度与对照组相比减小非常显著(P<0.01)。小脑和下丘脑减小程度最大，为47条/单位面积左右，大脑皮层和中脑减少也在40条/单位面积以上，延脑和桥脑最小，在32条/单位面积左右。
HS时，脑微血管口径及微血管密度虽都呈减小趋势，但不同部位的减小程度却不一样。在脑微血管口径的变化中，延脑、桥脑变化不大；同样，在微血管密度方面，延脑、桥脑的减少量也最少。出现这种变化的机制尚不清楚，可能与代偿有关。热应激初期机体发生代偿性血流重分布，如心脏、脑等重要器官血流量相对增多，而胃、肾、肠等器官血流量相对减少，这已成为公认的事实。但具体到某一器官，如大脑，在热应激时是否发生器官内部的血流重分布，尚未见报道。根据我们的实验结果，似乎有此迹象。延脑、桥脑是心血管和呼吸等生命中枢的所在地，血管口径及密度的上述变化，保证了这两个生命中枢血液灌流量相对多于其它部位，代偿地起到了保护机体基本生命的作用。
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表1 热射病时脑血管口径的变化(μm,±s) 组别
延脑
桥脑
小脑
中脑
下丘脑
大脑皮层
HS组
8.410±0.960
8.926±0.620
7.366±1.388*
5.632±0.954*
, http://www.100md.com
7.644±0.924*
6.214±0.862*
对照组
8.784±0.256
9.398±1.232
11.476±1.340
9.878±0.744
10.456±0.648
11.134±0.930
与对照组比较，*P<0.05表2 热射病时脑微血管密度的变化(条/单位面积，±s) 组别
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延脑
桥脑
小脑
中脑
下丘脑
大脑皮层
HS组
36.0±6.6**
45.7±5.7**
34.7±10.5**
25.3±12.9**
, http://www.100md.com 21.0±7.0**
18.7±6.3**
对照组
68.3±8.1
77.7±15.6
82.3±12.6
66.7±14.6
67.7±9.6
63.8±10.5
与对照组比较，**P<0.01
参 考 文 献
, 百拇医药
1 Lin MT,Kao TY,Chio CC,et al.Dopamine depletion protects striatal neurons from heatstroke-induced ischemia and cell death in rats.Am J Physiol,1995,269:H487～H490.
2 陈宝骥.热射病的病理生理学研究进展.解放军预防医学杂志，1989，7：319～322.
3 张枫桐，甄洪钧，邱仞之，等.在热环境中吸入冷空气对热射病的预防作用.中国工业医学杂志，1995，8(增刊)：7～9.
4 Shih CJ,Lin MT,Tsai SH.Experimental study on the pathogenesis of heat stroke.J Neurosurg,1984,60:1246～1252.
5 田牛，马军，方永鑫，等.微循环方法学.增订版.北京：原子能出版社，1993.1～23,69～72.
6 吕占平.缺氧和低氧适应对家兔脑深部微血管某些参数的影响.中国应用生理学杂志，1989，5：266～270.
(收稿：1997-03-17 修回：1997-09-08), 百拇医药
单位：
关键词：
中华劳动卫生职业病杂志980221 脑缺血缺氧可能是导致热射病(heat stroke,HS)发生的重要机制[1，2]，但HS发生时的脑血管及脑不同部位的微血管变化却研究的很少。本实验旨在为进一步探讨HS时脑缺血缺氧的机制以及从微循环角度探讨HS的发病机制，为HS的研究增添一个新的视点。
一、材料与方法
1.材料：新西兰纯种白兔，雌雄不限，体重2.5±0.2 kg，由本校实验动物中心提供。动物随机分2组：对照组、HS组各5只。对照组与HS组手术一致，灌注一致，仅不作热应激处理。加热小温箱，可调节温度、湿度、风速，本研究室自制；QUANTIMET-520显微图像分析仪(德国)；RM-6000多道生理记录仪(日本)；低分子右旋糖酐(黑龙江省完达山制药厂)；墨汁(广州市南华文具厂)。
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2.方法：以速醒麻醉药盐酸氯胺酮麻醉动物，气管插管，股动脉插管(以记录血压)，测温探头插入肛门约10 cm，记录直肠温度(Tr)以代表中心温度。把上述生理信号同时送入多道生理记录仪，连续监测。动物热暴露在干球温度(Td)42℃、湿球温度(Tw)35℃的温箱中，Tr不断上升，直至Tr为(43.0±0.2)℃。之后，保持Tr不变至动物发生HS(以平均动脉压降至9.0 kPa为HS发生的标志[3，4])。动物发生HS后即刻由颈总动脉注入墨汁—低分子右旋糖酐(7∶3)混合液50 ml，由同侧颈总静脉开放引流管。灌注压与当时动物的血压一致[5]。灌注完毕立即开颅，仔细取出全脑，放入10%的福尔马林固定7天[6]。根据随机性原则，分别在延脑、桥脑、小脑、中脑、下丘脑、大脑皮层6处取材，常规石蜡切片，伊红染色。利用QUANTIMET-520显微图像分析仪分析各部位脑微血管的平均血管口径及微血管密度，各组数值以±s表示，并进行t检验。
3.微血管密度的测定：一定体积的组织中微血管的数量称为微血管密度。由于技术方法上的原因，三维空间的微血管数量测定十分困难，目前多用二维平面上，即显微镜焦平面上微血管的数量代替微血管密度的测定[5]。本实验以测量框面积1.354×105 μm2为单位面积，计算脑微血管密度。
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二、结果与讨论
各部位脑微血管参数的变化见表1、表2。表1显示：HS组的脑血管口径与对照组相比都呈下降趋势，小脑、中脑、下丘脑、大脑皮层下降显著(P<0.05)，说明HS时脑微血管呈收缩状态。但延脑、桥脑变化不大(P>0.05)。表2显示：HS组的脑微血管密度与对照组相比减小非常显著(P<0.01)。小脑和下丘脑减小程度最大，为47条/单位面积左右，大脑皮层和中脑减少也在40条/单位面积以上，延脑和桥脑最小，在32条/单位面积左右。
HS时，脑微血管口径及微血管密度虽都呈减小趋势，但不同部位的减小程度却不一样。在脑微血管口径的变化中，延脑、桥脑变化不大；同样，在微血管密度方面，延脑、桥脑的减少量也最少。出现这种变化的机制尚不清楚，可能与代偿有关。热应激初期机体发生代偿性血流重分布，如心脏、脑等重要器官血流量相对增多，而胃、肾、肠等器官血流量相对减少，这已成为公认的事实。但具体到某一器官，如大脑，在热应激时是否发生器官内部的血流重分布，尚未见报道。根据我们的实验结果，似乎有此迹象。延脑、桥脑是心血管和呼吸等生命中枢的所在地，血管口径及密度的上述变化，保证了这两个生命中枢血液灌流量相对多于其它部位，代偿地起到了保护机体基本生命的作用。
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表1 热射病时脑血管口径的变化(μm,±s) 组别
延脑
桥脑
小脑
中脑
下丘脑
大脑皮层
HS组
8.410±0.960
8.926±0.620
7.366±1.388*
5.632±0.954*
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7.644±0.924*
6.214±0.862*
对照组
8.784±0.256
9.398±1.232
11.476±1.340
9.878±0.744
10.456±0.648
11.134±0.930
与对照组比较，*P<0.05表2 热射病时脑微血管密度的变化(条/单位面积，±s) 组别
, http://www.100md.com
延脑
桥脑
小脑
中脑
下丘脑
大脑皮层
HS组
36.0±6.6**
45.7±5.7**
34.7±10.5**
25.3±12.9**
, http://www.100md.com 21.0±7.0**
18.7±6.3**
对照组
68.3±8.1
77.7±15.6
82.3±12.6
66.7±14.6
67.7±9.6
63.8±10.5
与对照组比较，**P<0.01
参 考 文 献
, 百拇医药
1 Lin MT,Kao TY,Chio CC,et al.Dopamine depletion protects striatal neurons from heatstroke-induced ischemia and cell death in rats.Am J Physiol,1995,269:H487～H490.
2 陈宝骥.热射病的病理生理学研究进展.解放军预防医学杂志，1989，7：319～322.
3 张枫桐，甄洪钧，邱仞之，等.在热环境中吸入冷空气对热射病的预防作用.中国工业医学杂志，1995，8(增刊)：7～9.
4 Shih CJ,Lin MT,Tsai SH.Experimental study on the pathogenesis of heat stroke.J Neurosurg,1984,60:1246～1252.
5 田牛，马军，方永鑫，等.微循环方法学.增订版.北京：原子能出版社，1993.1～23,69～72.
6 吕占平.缺氧和低氧适应对家兔脑深部微血管某些参数的影响.中国应用生理学杂志，1989，5：266～270.
(收稿：1997-03-17 修回：1997-09-08), 百拇医药