抢救治疗急性乙二醇中毒3例临床体会
作者：牛凤云 王芝兰 文卫 高建华 李军霞 段莉洁 邢朝霞 李忠信
单位：030012 太原，山西省第二人民医院
关键词：
中华劳动卫生职业病杂志98032728
乙二醇为汽车水箱防冻剂的主要成分，1930年美国学者首先报道了乙二醇中毒死亡的病例。最近我院救治了3例误服乙二醇的患者,我们通过分析患者的中毒经过、临床表现、抢救过程，就乙二醇中毒的临床特点、治疗措施及中毒机制，谈谈我们的体会。
中毒经过:3例患者均为男性农民。于1995年12月19日上午10点左右，皆因工作中口渴误将口杯中的用作汽车水箱防冻剂的乙二醇当水服用。服用后稍感头晕、恶心、乏力，严重者曾呕吐2次，但未引起本人及厂方注意，仍继续工作7小时。以后上述症状加重并得知饮用的为有毒液体时才送入我院就诊。到我院时已为中毒后十余小时，当时不知有毒物质的化学性质。
, 百拇医药
例1 男，41岁，体重62 kg。误服乙二醇大于60 ml，2小时后饮白酒30 ml。入院时主要症状为头晕、乏力，心率为60次/分，无嗜睡、肺水肿及消化道出血。实验室检查：电解质及肾功能化验未见异常，血pH 7.3，BE 5.9 mmol/L，WBC 11.8×109/L，N 80%。入院后即催吐、导泄，吐出大量胃内容物。住院次日给病人脑细胞活化剂(ATP，CoA等)、Vit C、B族维生素，以保护脑细胞；给甘露醇、地塞米松等防治脑水肿；给5%的碳酸氢钠防治酸中毒。此外静脉滴注95%乙醇10 ml，以抑制乙二醇代谢。经治疗病情稳定。22日进行血液透析1次，复查血pH为 7.4，BE 0.1 mmol/L。23日病人自觉症状好转，但EGG中度异常，CT示左脑侧脑室前角附近有点状低密度影，24日病人自觉症状进一步减轻，25日病人坚持出院。10日后随访此病人，自述一切正常。
例2 男，17岁，体重60 kg。误服乙二醇约100 ml，服后主要症状为头晕、头痛、四肢乏力，曾呕吐2次。入院时神志清晰，心率为58次/分，上腹部压痛(+)，尿草酸钙结晶(+++)。入院后立即催吐、洗胃、灌肠，入院后10小时仍可洗出黄色内容物。一般治疗与例1类似，此外给此病人较大量的液体，同时给速尿以加速乙二醇的排出，静脉滴注95%乙醇20 ml，经上述治疗，病情无好转且呈进行性加重。入院12小时后呈嗜睡状，但能唤醒，24小时后嗜睡加重且难以唤醒，心率达112次/分。20日下午3时病人出现喷射性呕吐，呕吐物为咖啡色，鼻腔出血。20日实验室检查：WBC 9.1×109/L，N 76%。血钾由4.7 mmol/L升至6.8 mmol/L，BUN由6.3 mmol/L升至9.2 mmol/L，CO2CP由120 mmol/L降至11 mmol/L，Cr 406 mmol/L，pH 7.0。以上结果提示有酸中毒、电解质紊乱及肾功能衰竭。21日早给病人进行血液灌注1次，期间出现烦躁、昏迷，给安定、10%葡萄糖酸钙10 ml、5%NaHCO3 300 ml及能量合剂后意识好转。以后又进行2次血液透析，24日复查结果为：血钾、钠、氯均正常，Cr降低为132.75mmol/L，但BUN(7.3 mmol/L)较高，CO2 CP(21.8 mmol/L)较低。胸片及CT检查均未见异常，以后维持治疗，1周后一切症状消失，实验室检查各项指标均恢复正常出院。
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例3 男，31岁，体重65 kg。误服乙二醇至少100 ml，服后即感头晕、头痛、乏力、恶心，呕吐2次。入院时神志尚可，心率38次/分，但很快呈嗜睡状。入院后8小时呈深昏迷状态，大小便失禁，瞳孔呈针尖大小。吸氧、催吐、导泄、降颅内压、利尿治疗均无效。洗胃时抽出大量咖啡色胃内容物。95%乙醇(15 ml)输入后曾出现短暂的呻吟、烦躁。中毒后30小时突然出现抽搐、口吐粉红色泡沫痰，双肺可闻小水泡音，继而呼吸停止，心跳存在，经抢救呼吸恢复。之后再次静脉滴注95%的乙醇(10 ml)，病情无明显好转，中毒33小时再次出现呼吸停止，经抢救呼吸恢复，此时从胃中抽出200 ml咖啡色物质，提示仍有胃出血。实验室检查：WBC 9.8×109/L，N 98%,血钾 7.2 mmol/L，BUN 7.5 mmol/L，CO2CP 10 mmol/L，Cr 406 mmol/L，pH 6.8，尿RT(-)。输5%NaHCO3500 ml后血钾降为3.9 mmol/L。此病人意识一直无好转，尿量小于400 ml/d。此病人于入院后25小时，即中毒后35小时呼吸、心跳停止。
, 百拇医药
讨论 乙二醇在毒理学分级上属于低毒性化合物。人的一次口服中毒剂量为70～84 ml，乙二醇主要作用的靶器官为肾脏和中枢神经系统[1，2]。误服为中毒主要原因。关于乙二醇中毒机制尚不十分清楚，目前认为大剂量乙二醇具有抑制中枢神经系统的作用；中毒初期的神经系统变化是由乙二醇引起的，后期的肾脏损伤是由乙二醇氧化产物所致。进一步研究发现:乙二醇在体内氧化代谢的中间产物乙醇醛、乙醇酸、草酸和水合乙醇酸的毒性都比乙二醇大。所以，乙二醇所致的毒性表现可能是由草酸、氧化中间产物及其本身共同作用所致。例2的尿草酸结晶(+++),但中枢抑制较轻，例3呈重度昏迷而草酸盐结晶(-)，这提示:乙二醇在不同的个体各种代谢产物的量不同，对各器官的损伤程度可能也有所不同。
关于乙醇治疗乙二醇中毒一般解释为乙醇在体内的氧化速度较快，可与乙二醇竞争乙二醇氧化代谢所需的肝醇脱氢酶，阻碍毒性更大的乙二醇氧化代谢产物的产生，使之以原形从尿中排出。据报道乙醇的输入量为每升血液0.7 g即可基本抑制乙二醇在体内的代谢[3]，按此量计算,60 kg体重的患者需乙醇5 ml左右，而我们用此量治疗效果不明显，继续增加剂量效果逐渐明显，我们所用的最大剂量为25 ml，究竟用多大量更合适及早期较大量应用乙醇是否能提高救治率有待进一步研究探讨。
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一般认为超过了胃排空时间洗胃意义不大，但是在误服十余小时后我们洗胃见有大量咖啡色粘稠胃内容物，经化验胃内容物仍有少量的乙二醇，据此我们认为误服乙二醇后应及时彻底洗胃、灌肠,以防止乙二醇进一步吸收。
经本次抢救我们对误服乙二醇中毒的临床特点及抢救有以下几点体会：(1)中毒的临床表现有：中枢神经系统症状，严重者可发生昏迷；肾功能损伤，表现为尿酸结晶、血液肌酐增加；早期心动过缓，进一步可发展为心动过速；代谢性酸中毒，血液pH下降，高血钾。(2)病情进展较缓慢，呈进行性加重。(3)误服后及时抢救至关重要。及早、及时、反复进行血液灌流及透析，清除血液中的毒物保护肾脏是治疗的关键。应尽早彻底洗胃、灌肠，以防止乙二醇进一步吸收；及时纠正酸中毒；及时补液利尿，促进乙二醇从尿排出；及时脱水防治脑水肿，保护脑细胞；及时用较大量的乙醇，防止乙二醇代谢为毒性更大的代谢产物。(4)用乙醇作为解毒剂有一定的效果，所用剂量可大于0.7 g/L血液，早期使用效果可能更好。
参 考 文 献
1 董杭英，翟为雷.乙二醇生产工人尿中酶及低分子蛋白的含量.中华劳动卫生职业病杂志，1990，8：265～267.
2 Turk J,Morrell L,Avioli LV.Ethylene glycol intoxication.Arch Intern Med,1986，146：1601～1603.
3 任引津，张寿林主编.急性化学物质中毒救援手册.上海：上海医科大学出版社，1994.253～254.
(收稿：1998-04-06), 百拇医药
单位：030012 太原，山西省第二人民医院
关键词：
中华劳动卫生职业病杂志98032728
乙二醇为汽车水箱防冻剂的主要成分，1930年美国学者首先报道了乙二醇中毒死亡的病例。最近我院救治了3例误服乙二醇的患者,我们通过分析患者的中毒经过、临床表现、抢救过程，就乙二醇中毒的临床特点、治疗措施及中毒机制，谈谈我们的体会。
中毒经过:3例患者均为男性农民。于1995年12月19日上午10点左右，皆因工作中口渴误将口杯中的用作汽车水箱防冻剂的乙二醇当水服用。服用后稍感头晕、恶心、乏力，严重者曾呕吐2次，但未引起本人及厂方注意，仍继续工作7小时。以后上述症状加重并得知饮用的为有毒液体时才送入我院就诊。到我院时已为中毒后十余小时，当时不知有毒物质的化学性质。
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例1 男，41岁，体重62 kg。误服乙二醇大于60 ml，2小时后饮白酒30 ml。入院时主要症状为头晕、乏力，心率为60次/分，无嗜睡、肺水肿及消化道出血。实验室检查：电解质及肾功能化验未见异常，血pH 7.3，BE 5.9 mmol/L，WBC 11.8×109/L，N 80%。入院后即催吐、导泄，吐出大量胃内容物。住院次日给病人脑细胞活化剂(ATP，CoA等)、Vit C、B族维生素，以保护脑细胞；给甘露醇、地塞米松等防治脑水肿；给5%的碳酸氢钠防治酸中毒。此外静脉滴注95%乙醇10 ml，以抑制乙二醇代谢。经治疗病情稳定。22日进行血液透析1次，复查血pH为 7.4，BE 0.1 mmol/L。23日病人自觉症状好转，但EGG中度异常，CT示左脑侧脑室前角附近有点状低密度影，24日病人自觉症状进一步减轻，25日病人坚持出院。10日后随访此病人，自述一切正常。
例2 男，17岁，体重60 kg。误服乙二醇约100 ml，服后主要症状为头晕、头痛、四肢乏力，曾呕吐2次。入院时神志清晰，心率为58次/分，上腹部压痛(+)，尿草酸钙结晶(+++)。入院后立即催吐、洗胃、灌肠，入院后10小时仍可洗出黄色内容物。一般治疗与例1类似，此外给此病人较大量的液体，同时给速尿以加速乙二醇的排出，静脉滴注95%乙醇20 ml，经上述治疗，病情无好转且呈进行性加重。入院12小时后呈嗜睡状，但能唤醒，24小时后嗜睡加重且难以唤醒，心率达112次/分。20日下午3时病人出现喷射性呕吐，呕吐物为咖啡色，鼻腔出血。20日实验室检查：WBC 9.1×109/L，N 76%。血钾由4.7 mmol/L升至6.8 mmol/L，BUN由6.3 mmol/L升至9.2 mmol/L，CO2CP由120 mmol/L降至11 mmol/L，Cr 406 mmol/L，pH 7.0。以上结果提示有酸中毒、电解质紊乱及肾功能衰竭。21日早给病人进行血液灌注1次，期间出现烦躁、昏迷，给安定、10%葡萄糖酸钙10 ml、5%NaHCO3 300 ml及能量合剂后意识好转。以后又进行2次血液透析，24日复查结果为：血钾、钠、氯均正常，Cr降低为132.75mmol/L，但BUN(7.3 mmol/L)较高，CO2 CP(21.8 mmol/L)较低。胸片及CT检查均未见异常，以后维持治疗，1周后一切症状消失，实验室检查各项指标均恢复正常出院。
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例3 男，31岁，体重65 kg。误服乙二醇至少100 ml，服后即感头晕、头痛、乏力、恶心，呕吐2次。入院时神志尚可，心率38次/分，但很快呈嗜睡状。入院后8小时呈深昏迷状态，大小便失禁，瞳孔呈针尖大小。吸氧、催吐、导泄、降颅内压、利尿治疗均无效。洗胃时抽出大量咖啡色胃内容物。95%乙醇(15 ml)输入后曾出现短暂的呻吟、烦躁。中毒后30小时突然出现抽搐、口吐粉红色泡沫痰，双肺可闻小水泡音，继而呼吸停止，心跳存在，经抢救呼吸恢复。之后再次静脉滴注95%的乙醇(10 ml)，病情无明显好转，中毒33小时再次出现呼吸停止，经抢救呼吸恢复，此时从胃中抽出200 ml咖啡色物质，提示仍有胃出血。实验室检查：WBC 9.8×109/L，N 98%,血钾 7.2 mmol/L，BUN 7.5 mmol/L，CO2CP 10 mmol/L，Cr 406 mmol/L，pH 6.8，尿RT(-)。输5%NaHCO3500 ml后血钾降为3.9 mmol/L。此病人意识一直无好转，尿量小于400 ml/d。此病人于入院后25小时，即中毒后35小时呼吸、心跳停止。
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讨论 乙二醇在毒理学分级上属于低毒性化合物。人的一次口服中毒剂量为70～84 ml，乙二醇主要作用的靶器官为肾脏和中枢神经系统[1，2]。误服为中毒主要原因。关于乙二醇中毒机制尚不十分清楚，目前认为大剂量乙二醇具有抑制中枢神经系统的作用；中毒初期的神经系统变化是由乙二醇引起的，后期的肾脏损伤是由乙二醇氧化产物所致。进一步研究发现:乙二醇在体内氧化代谢的中间产物乙醇醛、乙醇酸、草酸和水合乙醇酸的毒性都比乙二醇大。所以，乙二醇所致的毒性表现可能是由草酸、氧化中间产物及其本身共同作用所致。例2的尿草酸结晶(+++),但中枢抑制较轻，例3呈重度昏迷而草酸盐结晶(-)，这提示:乙二醇在不同的个体各种代谢产物的量不同，对各器官的损伤程度可能也有所不同。
关于乙醇治疗乙二醇中毒一般解释为乙醇在体内的氧化速度较快，可与乙二醇竞争乙二醇氧化代谢所需的肝醇脱氢酶，阻碍毒性更大的乙二醇氧化代谢产物的产生，使之以原形从尿中排出。据报道乙醇的输入量为每升血液0.7 g即可基本抑制乙二醇在体内的代谢[3]，按此量计算,60 kg体重的患者需乙醇5 ml左右，而我们用此量治疗效果不明显，继续增加剂量效果逐渐明显，我们所用的最大剂量为25 ml，究竟用多大量更合适及早期较大量应用乙醇是否能提高救治率有待进一步研究探讨。
, 百拇医药
一般认为超过了胃排空时间洗胃意义不大，但是在误服十余小时后我们洗胃见有大量咖啡色粘稠胃内容物，经化验胃内容物仍有少量的乙二醇，据此我们认为误服乙二醇后应及时彻底洗胃、灌肠,以防止乙二醇进一步吸收。
经本次抢救我们对误服乙二醇中毒的临床特点及抢救有以下几点体会：(1)中毒的临床表现有：中枢神经系统症状，严重者可发生昏迷；肾功能损伤，表现为尿酸结晶、血液肌酐增加；早期心动过缓，进一步可发展为心动过速；代谢性酸中毒，血液pH下降，高血钾。(2)病情进展较缓慢，呈进行性加重。(3)误服后及时抢救至关重要。及早、及时、反复进行血液灌流及透析，清除血液中的毒物保护肾脏是治疗的关键。应尽早彻底洗胃、灌肠，以防止乙二醇进一步吸收；及时纠正酸中毒；及时补液利尿，促进乙二醇从尿排出；及时脱水防治脑水肿，保护脑细胞；及时用较大量的乙醇，防止乙二醇代谢为毒性更大的代谢产物。(4)用乙醇作为解毒剂有一定的效果，所用剂量可大于0.7 g/L血液，早期使用效果可能更好。
参 考 文 献
1 董杭英，翟为雷.乙二醇生产工人尿中酶及低分子蛋白的含量.中华劳动卫生职业病杂志，1990，8：265～267.
2 Turk J,Morrell L,Avioli LV.Ethylene glycol intoxication.Arch Intern Med,1986，146：1601～1603.
3 任引津，张寿林主编.急性化学物质中毒救援手册.上海：上海医科大学出版社，1994.253～254.
(收稿：1998-04-06), 百拇医药