急性CO中毒后迟发性脑病MRI、CT与临床
作者：王世民 李兰翠 刘舒洁 王明玉
单位：300060 天津市脑系科(环湖)医院神经科(王世民、李兰翠)；黄河医院(刘舒洁)；南开区卫生防病站(王明玉)
关键词：
中华劳动卫生职业病杂志990126 急性CO中毒后迟发性脑病是CO中毒后常见的神经系统并发症。兹将我院1995年1月～1998年6月期间资料完整的16例分析如下。
一、对象与方法
急性CO中毒后迟发性脑病16例，其中男9例，女7例。年龄43～75岁，平均58岁。昏迷时间10～240小时，平均68小时。间歇期5～30天，平均17.3天。既往史有高血压病9例、脑梗塞4例、糖尿病1例、冠心病2例。CO中毒急性期1周内做了头CT(16例)和MRI检查(4例),发生迟发性脑病后10天内做了头CT(16例)、MRI检查(7例)。
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二、结果与讨论
1.临床表现：迟发性脑病起病较急，16例病人均有不同程度精神症状，轻者反应迟钝、神情呆滞；重者精神错乱、烦躁、语无伦次、拒食、二便失禁等。13例有神经系体征：失语1例,轻瘫、锥体束征10例,局限性癫痫1例,类帕金森病样症状1例。
2.CT检查：16例CO中毒急性期患者其中8例发病后24小时内行头CT检查，结果7例为脑萎缩，1例正常，CT变化不明显与检查时间较早有关。另外8例病后2～7天内行头CT检查,均示双苍白球对称性低密度，1例合并脑萎缩,其中4例脑组织灰白质界限不清，提示脑水肿存在，此中2例伴有脑叶皮层多发低密度，为脑损伤所致。全部病人皮层下白质均未见明显对称低密度，此点与国内文献并不完全一致[1]，有待进一步观察。在迟发性脑病时，16例患者头CT在双苍白球处可见界限清楚的软化灶；皮层下白质(尤其脑室周围)对称性低密度，提示可能系CO中毒后缺血性脱髓鞘的表现。
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3.MRI检查：4例CO中毒急性期患者4天内行MRI检查,显示双苍白球T1加权像呈等信号，T2加权像呈典型对称性高信号。双侧侧脑室周围白质T2加权像呈点片状高信号，T1加权像呈略低信号。这是因为T1加权像主要反映组织形态，故T1加权像改变不明显，但T2加权像对软组织的成分改变极敏感，可从分子水平鉴别组织成分的变化，故在早期即可反映出脑组织的损伤，如CO中毒后缺氧致脑组织缺血、水肿等变化。7例迟发性脑病患者病后10天内行MRI检查，双侧苍白球呈对称性长T1、长T2改变，系苍白球处软化坏死灶所致。双额颞顶枕部皮层下白质区、脑室周围、半卵圆中心可见大小不等片状长T1、长T2改变，可能系皮层下白质广泛性缺血性脱髓鞘所致。
4.脑电图检查：12例迟发性脑病者做了检查。轻度弥漫性慢波3例，中度弥漫性慢波4例，重度弥漫性慢波5例。脑电图变化与临床症状轻重相平行，4例病人出院时复查脑电图，病情好转时脑电图亦有相应的好转趋势，反之亦然。
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急性CO中毒后迟发性神经症状的发生率约为8.5%～9.0%[2，3]。因其可影响中枢及周围神经系统的各个部分，故可表现出不同的临床症状和体征。本组病人均有明确的急性CO中毒昏迷病史，待病情恢复稳定后有一定间歇期，随后又出现神经系统症状。本组92%的病人出现以精神症状为主的表现，81%的病人有神经系统定位体征，提示为脑部弥漫性损害。
头CT双苍白球、脑室周围低密度，MRI双苍白球对称性长T1、长T2信号，双额颞顶枕部皮层下白质、脑室周围、半卵圆中心片状长T1、长T2信号是CO中毒后迟发性脑病特征性改变，而MRI检查则更为敏感。本组病人在CO中毒急性期头CT、MRI变化均轻于迟发性脑病期，提示在CO中毒后动态观察中，如头CT或MRI改变有逐渐加重趋势，则有发生迟发性脑病之可能。病人CT证实50%有脑萎缩，且年龄较大，昏迷时间较长，发病前有动脉硬化、高血压病、脑梗塞等脑血管病变，这些很可能是发生迟发性脑病的病理基础。我们还观察到病人临床症状、体征与CT、MRI改变呈平行关系，临床病情重者影像学改变亦重，反之亦然。因此，我们建议CO中毒病人动态观察CT或MRI变化，坚持高压氧治疗，同时延长神经细胞活化剂、血管扩张剂的治疗时间，并于出院后给予1～2个月时间以充分休息。
参 考 文 献
[1] 隋邦森，栾文忠，陈雁冰主编.磁共振诊断学图谱.北京：中国科学技术出版社，1991.206-207.
[2] 史玉泉主编.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社，1994.962-964.
[3] 庞玉泰，郝进枝.急性CO中毒后继发症的临床分析.劳动卫生与环境医学，1982，5(3)：43-44.
(收稿：1998-07-10 修回：1998-10-28), 百拇医药
单位：300060 天津市脑系科(环湖)医院神经科(王世民、李兰翠)；黄河医院(刘舒洁)；南开区卫生防病站(王明玉)
关键词：
中华劳动卫生职业病杂志990126 急性CO中毒后迟发性脑病是CO中毒后常见的神经系统并发症。兹将我院1995年1月～1998年6月期间资料完整的16例分析如下。
一、对象与方法
急性CO中毒后迟发性脑病16例，其中男9例，女7例。年龄43～75岁，平均58岁。昏迷时间10～240小时，平均68小时。间歇期5～30天，平均17.3天。既往史有高血压病9例、脑梗塞4例、糖尿病1例、冠心病2例。CO中毒急性期1周内做了头CT(16例)和MRI检查(4例),发生迟发性脑病后10天内做了头CT(16例)、MRI检查(7例)。
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二、结果与讨论
1.临床表现：迟发性脑病起病较急，16例病人均有不同程度精神症状，轻者反应迟钝、神情呆滞；重者精神错乱、烦躁、语无伦次、拒食、二便失禁等。13例有神经系体征：失语1例,轻瘫、锥体束征10例,局限性癫痫1例,类帕金森病样症状1例。
2.CT检查：16例CO中毒急性期患者其中8例发病后24小时内行头CT检查，结果7例为脑萎缩，1例正常，CT变化不明显与检查时间较早有关。另外8例病后2～7天内行头CT检查,均示双苍白球对称性低密度，1例合并脑萎缩,其中4例脑组织灰白质界限不清，提示脑水肿存在，此中2例伴有脑叶皮层多发低密度，为脑损伤所致。全部病人皮层下白质均未见明显对称低密度，此点与国内文献并不完全一致[1]，有待进一步观察。在迟发性脑病时，16例患者头CT在双苍白球处可见界限清楚的软化灶；皮层下白质(尤其脑室周围)对称性低密度，提示可能系CO中毒后缺血性脱髓鞘的表现。
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3.MRI检查：4例CO中毒急性期患者4天内行MRI检查,显示双苍白球T1加权像呈等信号，T2加权像呈典型对称性高信号。双侧侧脑室周围白质T2加权像呈点片状高信号，T1加权像呈略低信号。这是因为T1加权像主要反映组织形态，故T1加权像改变不明显，但T2加权像对软组织的成分改变极敏感，可从分子水平鉴别组织成分的变化，故在早期即可反映出脑组织的损伤，如CO中毒后缺氧致脑组织缺血、水肿等变化。7例迟发性脑病患者病后10天内行MRI检查，双侧苍白球呈对称性长T1、长T2改变，系苍白球处软化坏死灶所致。双额颞顶枕部皮层下白质区、脑室周围、半卵圆中心可见大小不等片状长T1、长T2改变，可能系皮层下白质广泛性缺血性脱髓鞘所致。
4.脑电图检查：12例迟发性脑病者做了检查。轻度弥漫性慢波3例，中度弥漫性慢波4例，重度弥漫性慢波5例。脑电图变化与临床症状轻重相平行，4例病人出院时复查脑电图，病情好转时脑电图亦有相应的好转趋势，反之亦然。
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急性CO中毒后迟发性神经症状的发生率约为8.5%～9.0%[2，3]。因其可影响中枢及周围神经系统的各个部分，故可表现出不同的临床症状和体征。本组病人均有明确的急性CO中毒昏迷病史，待病情恢复稳定后有一定间歇期，随后又出现神经系统症状。本组92%的病人出现以精神症状为主的表现，81%的病人有神经系统定位体征，提示为脑部弥漫性损害。
头CT双苍白球、脑室周围低密度，MRI双苍白球对称性长T1、长T2信号，双额颞顶枕部皮层下白质、脑室周围、半卵圆中心片状长T1、长T2信号是CO中毒后迟发性脑病特征性改变，而MRI检查则更为敏感。本组病人在CO中毒急性期头CT、MRI变化均轻于迟发性脑病期，提示在CO中毒后动态观察中，如头CT或MRI改变有逐渐加重趋势，则有发生迟发性脑病之可能。病人CT证实50%有脑萎缩，且年龄较大，昏迷时间较长，发病前有动脉硬化、高血压病、脑梗塞等脑血管病变，这些很可能是发生迟发性脑病的病理基础。我们还观察到病人临床症状、体征与CT、MRI改变呈平行关系，临床病情重者影像学改变亦重，反之亦然。因此，我们建议CO中毒病人动态观察CT或MRI变化，坚持高压氧治疗，同时延长神经细胞活化剂、血管扩张剂的治疗时间，并于出院后给予1～2个月时间以充分休息。
参 考 文 献
[1] 隋邦森，栾文忠，陈雁冰主编.磁共振诊断学图谱.北京：中国科学技术出版社，1991.206-207.
[2] 史玉泉主编.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社，1994.962-964.
[3] 庞玉泰，郝进枝.急性CO中毒后继发症的临床分析.劳动卫生与环境医学，1982，5(3)：43-44.
(收稿：1998-07-10 修回：1998-10-28), 百拇医药