一氧化碳中毒性脑病的临床与CT分析
作者：陈新晖 张廷 李荣民 朱培欣 崔玉章 李建刚 徐爱民 余卫民 沈淋
单位：467000 平顶山煤业集团公司总医院
关键词：
一氧化碳中毒性脑病的临床与CT分析 煤矿瓦斯爆炸是一种烧灼、冲击波复合伤合并中毒的特殊类型的损伤。我院1996年抢救一起煤矿瓦斯爆炸后中毒的74人(不包括井下或井上死亡者)，现对CT表现阳性、且有完整临床资料的病例进行分析。
一、临床资料
1.一般资料：23例均为男性，年龄18～42岁，平均27.8岁，均为12小时内抢救出。有短暂昏迷或持续性昏迷(10 min～96 h不等)。23例急性中毒后恢复至出现迟发性脑病的时间2～30 天，多在10～20天。23例中毒后首发症状为昏迷、头痛、头晕，部分有恶心、呕吐、二便失禁、抽搐等；迟发症状以智能、人格、行为改变为主，伴其它神经系统功能障碍。23例中，16例智能下降，不能做简单计算，定向力差，近记忆力丧失；5例精神错乱，躁动，幻觉等；2例帕金森氏综合征症状；1例慌张步态，肌张力增高；1例左侧肢体瘫痪；1例合并皮肤水泡、脱皮，类似剥脱性皮炎。
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2.辅助检查：74例于中毒后2～3天及1个月或(和)2个月、3个月分别做CT检查，部分病例根据病情随时做CT检查。23例均有不同程度的脑电图异常。血气分析：23例均有血氧饱和度低、低氧血症和酸中毒。
3.治疗和预后：23例进行高压氧治疗，给予神经细胞活化剂，营养脑细胞，纠正酸中毒。部分病例视病情给予苏醒剂、呼吸兴奋剂、镇静剂、抗精神病药及脱水剂。治疗后23例基本痊愈出院。2例反应迟钝患者分别于半年后和1年后再次出现痴呆、嗜睡、四肢无力等神经系统障碍，CT检查见苍白球病灶大小无变化、边界清楚及脑弥漫性明显萎缩改变。
二、脑CT改变
23例CT表现为早发或迟发的双侧苍白球对称性圆形、椭圆形低密度灶18例，其中早期合并双侧大脑白质弥漫性低密度、皮髓分界消失、脑室缩小或脑沟脑池变窄(脑水肿)15例,单纯脑水肿4例,右额叶不规则片状低密度合并脑水肿1例。
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1.CT检查结果与病程关系：中毒后3天内检查正常11例，异常12例。11例正常者于10天复查4例异常，14～20天复查5例异常，1个月复查2例异常。23例中，1个月复查病灶缩小、水肿吸收者11例，2个月复查17例缩小，3个月复查19例缩小。
2.CT表现与临床症状的关系：CT改变早，且脑组织损害重者，临床症状明显；5例中毒2天CT检查显示明显异常者，临床昏迷时间长，达48～96小时，其中2例有精神错乱。6例治疗期间症状加重或病情不见好转，CT复查表现为病灶扩大或出现新病灶。其中2例脑呈弥漫性轻度萎缩改变。
3.CT表现与预后及迟发脑病的关系：病灶缩小者，病情逐渐减轻，尤其缩小早者和单纯性脑水肿，恢复快，转归好；CT改变出现时间早者，预后欠佳。2例病灶无变化及轻度脑萎缩者半年后再次出现神经系统症状。迟发性脑病的CT表现主要是苍白球和脑白质低密度，或伴有脑萎缩。
三、讨论
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瓦斯爆炸可产生数十种有害化学物质，主要有CO、CO2、NO、N2O、NO2、H2S和乙烯、乙烷、烟尘等，尤以CO含量最高。CO中毒的后果是严重的低氧血症，引起组织缺氧。脑是人体中对氧依赖性最大的器官，重量小，但血流量大，耗氧量占机体总耗氧量的20%～30%，因此脑对缺氧甚为敏感[1]。CO中毒急性期，毛细血管扩张、充血、出血,导致血管渗透性增加,发生急性脑水肿。急性期过后随脑水肿消退，基底节皮层等处毛细血管内皮细胞增生逐渐明显，管腔变小或闭塞，神经细胞变性、坏死，脑白质广泛性髓鞘脱失，周围神经亦可发生变性，这是神经系统晚发症状的病理基础[1-3]。上述病理改变在发病2周后最明显，CT检查阳性率亦高。结合本组早期CT检查，其主要CT改变为脑水肿，伴或不伴苍白球改变；而晚期CT改变主要为苍白球和脑白质弥漫性低密度，或伴有脑萎缩。
瓦斯爆炸中毒脑CT改变具有特征性的两侧苍白球对称性低密度，主要与CO中毒有关。CO中毒特征性病理改变是双侧苍白球对称性坏死软化，是由于此处血管为前脉胳膜动脉和大脑中动脉深穿支，是血运薄弱区，更易发生缺血缺氧，导致坏死软化[3]。
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本组CT表现的分析表明其CT改变与中毒时间、临床体征以及预后有着密切关系。从不同时期的CT改变与临床症状观察来看，中毒时间长和昏迷时间长者，CT改变明显且重；随着CT上病灶的明显缩小，边界变清，病人的脑部症状也逐渐减轻。脑CT追踪复查表明：当脑白质低密度区逐渐好转，而苍白球低密度变化不大时，患者的体征也逐渐改善；不可恢复的脑白质弥漫性低密度，病变范围未见缩小或见脑室扩大等脑萎缩改变，均揭示疗效不佳，预后不良。结合本组3个月CT复查，部分仍见明显病变者，而此时病人已基本痊愈，说明CT检查结果与病情恢复程度不一定完全一致。同时，也要注意迟发性脑病的出现，因此提出，中毒患者CT复查是重要和必要的，对判断病情、指导治疗、观察疗效和预后判断有重要作用。
中毒患者早期CT检查的意义：(1)早期直观反映脑组织的改变，判定中毒程度及脑损伤程度；(2)早期判断预后；(3)指导临床；(4)与复查CT作对比分析。
参 考 文 献
[1] 李龙综述，徐维邦审校.脑缺氧的影像学表现.国外医学临床放射学分册，1997，20：156-159.
[2] 刘亢丁，饶明俐，张淑琴，等.一氧化碳中毒后神经系统并发症的CT、病理与临床.中风与神经疾病杂志，1995，12：218-219.
[3] 张淑琴，张见影.一氧化碳中毒致对称性苍白球软化坏死2例报告.中风与神经疾病杂志，1995，7：223-224.
(收稿：1997-10-16 修回：1998-03-10), http://www.100md.com
单位：467000 平顶山煤业集团公司总医院
关键词：
一氧化碳中毒性脑病的临床与CT分析 煤矿瓦斯爆炸是一种烧灼、冲击波复合伤合并中毒的特殊类型的损伤。我院1996年抢救一起煤矿瓦斯爆炸后中毒的74人(不包括井下或井上死亡者)，现对CT表现阳性、且有完整临床资料的病例进行分析。
一、临床资料
1.一般资料：23例均为男性，年龄18～42岁，平均27.8岁，均为12小时内抢救出。有短暂昏迷或持续性昏迷(10 min～96 h不等)。23例急性中毒后恢复至出现迟发性脑病的时间2～30 天，多在10～20天。23例中毒后首发症状为昏迷、头痛、头晕，部分有恶心、呕吐、二便失禁、抽搐等；迟发症状以智能、人格、行为改变为主，伴其它神经系统功能障碍。23例中，16例智能下降，不能做简单计算，定向力差，近记忆力丧失；5例精神错乱，躁动，幻觉等；2例帕金森氏综合征症状；1例慌张步态，肌张力增高；1例左侧肢体瘫痪；1例合并皮肤水泡、脱皮，类似剥脱性皮炎。
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2.辅助检查：74例于中毒后2～3天及1个月或(和)2个月、3个月分别做CT检查，部分病例根据病情随时做CT检查。23例均有不同程度的脑电图异常。血气分析：23例均有血氧饱和度低、低氧血症和酸中毒。
3.治疗和预后：23例进行高压氧治疗，给予神经细胞活化剂，营养脑细胞，纠正酸中毒。部分病例视病情给予苏醒剂、呼吸兴奋剂、镇静剂、抗精神病药及脱水剂。治疗后23例基本痊愈出院。2例反应迟钝患者分别于半年后和1年后再次出现痴呆、嗜睡、四肢无力等神经系统障碍，CT检查见苍白球病灶大小无变化、边界清楚及脑弥漫性明显萎缩改变。
二、脑CT改变
23例CT表现为早发或迟发的双侧苍白球对称性圆形、椭圆形低密度灶18例，其中早期合并双侧大脑白质弥漫性低密度、皮髓分界消失、脑室缩小或脑沟脑池变窄(脑水肿)15例,单纯脑水肿4例,右额叶不规则片状低密度合并脑水肿1例。
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1.CT检查结果与病程关系：中毒后3天内检查正常11例，异常12例。11例正常者于10天复查4例异常，14～20天复查5例异常，1个月复查2例异常。23例中，1个月复查病灶缩小、水肿吸收者11例，2个月复查17例缩小，3个月复查19例缩小。
2.CT表现与临床症状的关系：CT改变早，且脑组织损害重者，临床症状明显；5例中毒2天CT检查显示明显异常者，临床昏迷时间长，达48～96小时，其中2例有精神错乱。6例治疗期间症状加重或病情不见好转，CT复查表现为病灶扩大或出现新病灶。其中2例脑呈弥漫性轻度萎缩改变。
3.CT表现与预后及迟发脑病的关系：病灶缩小者，病情逐渐减轻，尤其缩小早者和单纯性脑水肿，恢复快，转归好；CT改变出现时间早者，预后欠佳。2例病灶无变化及轻度脑萎缩者半年后再次出现神经系统症状。迟发性脑病的CT表现主要是苍白球和脑白质低密度，或伴有脑萎缩。
三、讨论
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瓦斯爆炸可产生数十种有害化学物质，主要有CO、CO2、NO、N2O、NO2、H2S和乙烯、乙烷、烟尘等，尤以CO含量最高。CO中毒的后果是严重的低氧血症，引起组织缺氧。脑是人体中对氧依赖性最大的器官，重量小，但血流量大，耗氧量占机体总耗氧量的20%～30%，因此脑对缺氧甚为敏感[1]。CO中毒急性期，毛细血管扩张、充血、出血,导致血管渗透性增加,发生急性脑水肿。急性期过后随脑水肿消退，基底节皮层等处毛细血管内皮细胞增生逐渐明显，管腔变小或闭塞，神经细胞变性、坏死，脑白质广泛性髓鞘脱失，周围神经亦可发生变性，这是神经系统晚发症状的病理基础[1-3]。上述病理改变在发病2周后最明显，CT检查阳性率亦高。结合本组早期CT检查，其主要CT改变为脑水肿，伴或不伴苍白球改变；而晚期CT改变主要为苍白球和脑白质弥漫性低密度，或伴有脑萎缩。
瓦斯爆炸中毒脑CT改变具有特征性的两侧苍白球对称性低密度，主要与CO中毒有关。CO中毒特征性病理改变是双侧苍白球对称性坏死软化，是由于此处血管为前脉胳膜动脉和大脑中动脉深穿支，是血运薄弱区，更易发生缺血缺氧，导致坏死软化[3]。
, 百拇医药
本组CT表现的分析表明其CT改变与中毒时间、临床体征以及预后有着密切关系。从不同时期的CT改变与临床症状观察来看，中毒时间长和昏迷时间长者，CT改变明显且重；随着CT上病灶的明显缩小，边界变清，病人的脑部症状也逐渐减轻。脑CT追踪复查表明：当脑白质低密度区逐渐好转，而苍白球低密度变化不大时，患者的体征也逐渐改善；不可恢复的脑白质弥漫性低密度，病变范围未见缩小或见脑室扩大等脑萎缩改变，均揭示疗效不佳，预后不良。结合本组3个月CT复查，部分仍见明显病变者，而此时病人已基本痊愈，说明CT检查结果与病情恢复程度不一定完全一致。同时，也要注意迟发性脑病的出现，因此提出，中毒患者CT复查是重要和必要的，对判断病情、指导治疗、观察疗效和预后判断有重要作用。
中毒患者早期CT检查的意义：(1)早期直观反映脑组织的改变，判定中毒程度及脑损伤程度；(2)早期判断预后；(3)指导临床；(4)与复查CT作对比分析。
参 考 文 献
[1] 李龙综述，徐维邦审校.脑缺氧的影像学表现.国外医学临床放射学分册，1997，20：156-159.
[2] 刘亢丁，饶明俐，张淑琴，等.一氧化碳中毒后神经系统并发症的CT、病理与临床.中风与神经疾病杂志，1995，12：218-219.
[3] 张淑琴，张见影.一氧化碳中毒致对称性苍白球软化坏死2例报告.中风与神经疾病杂志，1995，7：223-224.
(收稿：1997-10-16 修回：1998-03-10), http://www.100md.com