莲心碱对豚鼠心室肌细胞动作电位及钠与钙电流的影响
作者：王嘉陵 农艺 姚伟星 江明性
单位：同济医科大学药理教研室 武汉 430030
关键词：莲心碱；心室肌细胞；膜片钳技术；L-型钙电流；钠电流
中草药000318摘 要 为探讨莲心碱(liensinine,Lien)对心肌离子流的影响及抗心律失常作用 机制。采用全细胞膜片钳技术，记录了Lien对单个豚鼠心肌细胞动作电位(AP)及纳电流(I Na)与L-型钙电流(ICa-L)的影响。Lien 3～30 μmol/L可剂 量依赖性地降低AP幅度(APA)、静息电位(RP)，延长AP时程。Lien 10，30 μmol/L分别使I Na及ICa-L从给药前的(8.6±2.3) nA和(758±177) pA降至(5.4±1.7)、 (2.2±1.6) nA和(335±122)、(137±100) pA。Line 10 μmol/L抑制INa和IC a-L的I-V曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结果表明Lien有钠、L-型钙通道阻滞作用，这些可部分解释其抗心律失常作用机制。
, 百拇医药
Effects of Liensinine on Action Potentials and INa,I Ca-L in Guinea Pig Ventricular Myocytes
Wang Jialing,Nong Yi,Yao Weixing and Jiang Mingxing
(Department of Pharmacology,Tongji University of Medical Sciences Wuhan 430030)
Abstract The effects of liensinine (Lien) on the action poten tials (AP) and ionic currents and the mechanism of its antiarrhythmic action were evaluated.Using whole cell recording patch clamp technique,the AP,sodium channel current (INa),and L-type calcium channel current (ICa-L) were studied in guinea pig ventricular myocytes.Lien 3～30 μmol/L was shown to reduce dose-dependently the AP amplitude (APA),resting potential (RP) and prolong the AP duration.Lien 10 and 30 μmol/L decreased INa andCa-L r espectively from (8.6±2.3) nA and (758±177) pA of the control level to (5.4 ±1.7),(2.2±1.6) nA and (335±122),(137±101) pA.In addition,Lien 10 μmol /L could inhibit the I～V curves of INa and ICa-L and slightly shift the maximum current potential of the latter to the right.The results demonstr ated that Lien could inhibit sodium and calcium channel currents,which may part ially explain the mechanism of its extensive antiarrhythmic actions.
, 百拇医药
Key words liensinine ventricular myocytes whole cell recording patch clamp L-type calcium channel current sodium channel current▲
莲心碱(liensinine,Lien)系从中药莲子心中提取纯化的一种活性单体生物碱，属双苄基异 喹啉类[1，2]。Lien抗多种实验性心律失常，降低快反应动作电位(action potent ial,AP)的AP幅度(action potential amplitude,APA)、零相最大上升速率(maximum velo city of O phase depolarization,Vmax)和静息电位(resting potential,RP)，延 长动作电位时程(action potential duration,APD)，也降低慢反应动作电位的APA、V max，延长APD及窦房结周长(sinus cycle length,SCL)，阻滞犬浦肯野纤维慢内向电流 [3]，其抗心律失常作用机制可能与阻滞Na+，Ca2+，K+的跨膜 转运有关。Lien还可抗心肌缺血[4]、抑制和逆转血管平滑肌增殖[5]，后 两作用可能也与阻滞Ca2+有关。常规电生理法难以精确确认Lien对Na+和Ca 2+电流的阻滞作用，笔者采用全细胞膜片钳技术，研究了Lien对单个心肌细胞AP和I Na、ICa-L电流的影响，旨在进一步确证其作用，从细胞通道水平探讨它的抗心 律失常作用机制。
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1 材料与方法
1.1 药品：莲心碱(liensinine,Lien)由本教研室植化组提供，经HPLC归一化法证实，含 量>95%，理化及波谱常数与文献相符[1，2]。河豚毒素(TTX)为青岛海洋研究所产 品；维拉帕米(verapamil,Ver)为KnollAG公司产品；牛磺酸(taurine)为Fluka公司产品； 胶原酶I型(collagenas type I)、蛋白酶E、HEPES及奎尼丁(quinidine,Qui)均为Sigma公 司产品。其他试剂均为国产分析纯。
1.2 溶液：台氏液(mmol/L)：NaCl 135，MgCl2 1.0，KCl 5.4，CaCl2 1.8，NaH 2PO4 0.33，HEPES 10，NaOH液调节pH至7.2。无钙液及0.2 mmol/L钙液：前者去掉 台氏液中的CaCl2，后者将台氏液中的CaCl2降至0.2 mmol/L。KB液：KCl 30，谷氨酸 50，KOH 85，KH2PO4 30，MgSO4 3.0，牛磺酸 20，HEPES 10，葡萄糖 10，EGTA 0 .5，用KOH液调节pH至7.4；以上液体均通入纯氧。记录全细胞动作电位及钠电流电极内液 ：KCl 120,NaCl 10，CaCl2 1.0，Mg-ATP 5.0，EDTA 11，HEPES 10，用KOH调节p H至7.3。钙电流电极内液：CsCl 120，NaCl 1.0，CaCl2 1.0，Mg-ATP 5.0，EGTA 1 1，HEPES 10，CsOH调节pH至7.3。
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1.3 心室肌细胞分离：豚鼠(246±28) g，雌雄兼用，由同济医科大学实验动物学部提供 。戊巴比妥纳30～35 mg/kg，ip麻醉，气管插管，施以人工呼吸；开胸，主动脉插管，取出 心脏；参照文献[6]法，依次用0.2 mmol/L钙台氏液(2 min)、无钙液(3 min)、含 胶原酶I 0.33、蛋白酶E 0.25和牛血清白蛋白0.25 g/L的无钙液(5 min)进行Langendorf f灌流(液温36.5 ℃，灌流压70 Pa)，最后用KB液冲洗2 min；剪取心室，剪碎，稍加吹打 ，过筛网，滤除块状的组织，KB液中轻轻振荡，每5～10 min倒出上清液，如此3～5次，得 杆状、横纹清晰的心室肌细胞。于4 ℃～6 ℃冰箱中存放备用。临实验前，吸取少许富含细 胞的KB悬液于灌流槽中(2 mL)，静置5～10 min，待细胞沉底附壁后，用氧饱和的台氏液进 行表面灌流5～10 min，流速2～4 mL/min。
1.4 全细胞记录：玻璃毛坯(日本产硝子管或GG-17，中国科学院上海脑生理所)，微电极 拉制仪(Narishige PP-83 型)上分二次拉制成尖端内径1.5～2 μm，外径2.5～3.5 μm 的电极，再经抛光仪(Narishige MF-83 型)热抛光(heat-polish)后使用。临用时冲入电 极内液，电阻为2～3 MΩ。细胞膜电流记录系统包括：EPC-9 型(HEKA elektronnik GmgH) 全自动膜片钳放大器、计算机(IBM-586)及软件操作系统(Pulse+pulsefit)。待各系统进入 正常工作状态后，小心调节三维液压式微操纵仪(Narishige MO-303)，使电极尖端与细胞 膜表现接触，联通管侧口对电极内施加负压，以形成京欧封接(giga-seal)；稍待稳定后， 吸破细胞膜，适当调节电容和串联电阻补偿后，调用预先设置的实验参数，电压钳方式下进 行全细胞离子流记录，电流钳方式下作单细胞动作电位记录。实验在23 ℃～25 ℃进行。
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1.5 数据处理：调用有关程序及储存的原始实验记录，测量、分析、作图、打印出结果； 结果均以
±s表示，采用t检验进行统计学分析。
2 结果
2.1 Lien对单个心肌细胞AP的影响：采用标准全细胞记录，电流钳制模式，给予3 ms，0.5 Hz，700pA～1 nA的内向电流刺激，引出AP；细胞外液中累积给药，每次间 隔5 ～6min。Lien 3～30 μmol/L可剂量依赖性地降低APA和-RP(少负)，延长APD(见图1、表1) ，提示对钠、钙、钾电流有抑制作用。
A-对照组 B-Lien 10 μmol/L C-Lien 30 μmol/L
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图1 Lien对离体豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响
表1 Lien对单个豚鼠心室肌细胞动作电位影响
的浓度-效应关系(±s，n=5) 组别
剂量
(μmol/L)
RP
(mV)
APA
(mV)
ADP50
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(ms)
ADP 50
(ms)
对照
-
72±5
121±9
180±14
218±21
Lien
3
69±5
117±8
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198±12
238±15
10
64±6*
113±9*
209±16*
254±17*
30
59±6**
97±11**
225±15**
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278±19**
RP-静息电位；APA-动作电位幅度；APD50或ADP90-50%或
90%动作电位时程；与对照水平比较：*P<0.05 **P<0.01
2.2 Lien对INa的影响：当保持电位(holding potential,Vh)为-80 mV，去极从 -70 mV至+30 mV，持续时间25 ms，刺激频率0.3 Hz时，可记录到尖锐向下(内向)、快速失 活、幅度很大的电流，即为钠电流(fast sodium inward current,INa)，加入TTX 2 μmol/L，4～6 min可抑制该电流，10 μmol/L可消除该电流；该电流也能被Qui 100 μmo l/L所强烈抑制。Lien 10，30 μmol/L使INa从给药前的(8.6±2.3) nA分别降至(5 .4±1.7)和(2.2±1.6) nA(n=4,P<0.05)；Lien 10 μmol/L使电流 -电压(I-V)曲线上移(见图1)，使峰值电流(去极至-30 mV)下降33%，但并不影响峰值电流 电位。
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图2 Lien 10 μmol/L对单个豚鼠心室肌细胞钠电流
(INa)-电压关系曲线的影响(±s，n=6)
2.3 Lien对ICa的影响：Vh为-40 mV去极化从-30 mV至+40 mV，持续时间150 ms ，频率0.3 Hz时，可记录到一缓慢失活的内向钙电流。细胞外液中给药，TTX 10 μmol/L 对该电流无明显抑制，但可为Ver 10 μmol/L所取消，0.1 mmol/L Ca2+，BayK8644 所增大。Lien 10，30 μmol/L使ICa-L从给药前的(758±177) pA分别降至(335±12 2)和(137±100) pA(n=5，P<0.05)。由给予Lien 10 μmol/L(6～8 min) 后所制作的I-V关系曲线可见，Lien使I-V曲线上移，Lien 10 μmol/L使峰值电流(去极至 0 mV)下降58%，并使峰值电流电位略向正电位方向移动(见图3)。
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图3 Lien 10 μmol/L对单个豚鼠心室肌细胞 L型钙电
流(ICa-L)-电压关系曲线的影响(±s，n=7)
3 讨论
为防止Run-down现象的发生，本文数据均取自给药后10 min内的结果，在此时间内各电流 衰减并不严重，在本实验条件下，经典离子通道阻滞剂也大多在5～8 min显效，可见取自10 min内的数据较合理。另外，我们在电极内液中加入了高浓度的EDTA(10 mmol/L)和ATP(5 m mol/L)，基本可保证电流在20 min内衰减不足10%。为减少实验记录的失真，以利有效的电 容补偿，实验中特别注意选用中等大小的豚鼠心室肌细胞，其膜电容在80～160 pF，此与文 献值相似。在本实验条件下，记录到的钙电流，基本可保证是较纯净的L型钙电流，Lien 10 μmol/L对ICa-L的抑制大于50%，这与文献[7]认为其抗钙作用较强相符。 Lien使L型钙电流的峰值电流电位略向正电位方向移动，提示其可能影响通道动力学特性。
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本研究表明Lien剂量依赖性地降低-RP(少负)，延长APD50和APD90，提示其有 阻滞K+电流作用。这与我们在大鼠心肌细胞所获Lien抑制稳态外向K+电流及延迟整流钾 电流(Ik)(待发表资料)的结果相吻合。Lien还抑制INa电流，表明其有阻钠作用， 这与文献[8]结果相符。
Lien广泛的抗心律失常作用机制与阻滞多种离子通道有关，主要为钙、钠通道电流。至于它 应归属何类抗心律失常药，则需通道动力学及希氏束电图实验结果加以补充，目前看似难明 确定为Ia类。■
卫生部科研基金资助及武汉市科委重点项目基金
王嘉陵，男，博士，留美博士后，教授，硕士导师，中国药理学会全国药理学教学与科普专业委员会委员，武汉市药理学会理事。承担国家及省部级等课题多项，负责4项，参与3项，鉴定成果4项，获教育部及省科技进步奖3项，获发明专利3项。发表科研论文50余篇，参编著作2部。主要从事心血管药理及植化研究。
, 百拇医药
参考文献
1，古川宏，他.药学杂志(日文)，1965，85(4)：353
2，吴继洲，等.中草药，1998，29：364
3，王嘉陵，等.药学学报，1993，28：812
4，李秋菊，等.北京医科大学学报，1992，24：61
5，熊一力，等.中国心血管杂志，1998，(1)：6
6，Isenberg G,et al.Pfleugers Arch,1982,(6):396
7，潘竞生，等.北京医科大学学报，1989，21：40
8，王嘉陵，等.中国药理学与毒理学杂志，1994，8(1)：461
(收稿日期：1999-05-13), http://www.100md.com
单位：同济医科大学药理教研室 武汉 430030
关键词：莲心碱；心室肌细胞；膜片钳技术；L-型钙电流；钠电流
中草药000318摘 要 为探讨莲心碱(liensinine,Lien)对心肌离子流的影响及抗心律失常作用 机制。采用全细胞膜片钳技术，记录了Lien对单个豚鼠心肌细胞动作电位(AP)及纳电流(I Na)与L-型钙电流(ICa-L)的影响。Lien 3～30 μmol/L可剂 量依赖性地降低AP幅度(APA)、静息电位(RP)，延长AP时程。Lien 10，30 μmol/L分别使I Na及ICa-L从给药前的(8.6±2.3) nA和(758±177) pA降至(5.4±1.7)、 (2.2±1.6) nA和(335±122)、(137±100) pA。Line 10 μmol/L抑制INa和IC a-L的I-V曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结果表明Lien有钠、L-型钙通道阻滞作用，这些可部分解释其抗心律失常作用机制。
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Effects of Liensinine on Action Potentials and INa,I Ca-L in Guinea Pig Ventricular Myocytes
Wang Jialing,Nong Yi,Yao Weixing and Jiang Mingxing
(Department of Pharmacology,Tongji University of Medical Sciences Wuhan 430030)
Abstract The effects of liensinine (Lien) on the action poten tials (AP) and ionic currents and the mechanism of its antiarrhythmic action were evaluated.Using whole cell recording patch clamp technique,the AP,sodium channel current (INa),and L-type calcium channel current (ICa-L) were studied in guinea pig ventricular myocytes.Lien 3～30 μmol/L was shown to reduce dose-dependently the AP amplitude (APA),resting potential (RP) and prolong the AP duration.Lien 10 and 30 μmol/L decreased INa andCa-L r espectively from (8.6±2.3) nA and (758±177) pA of the control level to (5.4 ±1.7),(2.2±1.6) nA and (335±122),(137±101) pA.In addition,Lien 10 μmol /L could inhibit the I～V curves of INa and ICa-L and slightly shift the maximum current potential of the latter to the right.The results demonstr ated that Lien could inhibit sodium and calcium channel currents,which may part ially explain the mechanism of its extensive antiarrhythmic actions.
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Key words liensinine ventricular myocytes whole cell recording patch clamp L-type calcium channel current sodium channel current▲
莲心碱(liensinine,Lien)系从中药莲子心中提取纯化的一种活性单体生物碱，属双苄基异 喹啉类[1，2]。Lien抗多种实验性心律失常，降低快反应动作电位(action potent ial,AP)的AP幅度(action potential amplitude,APA)、零相最大上升速率(maximum velo city of O phase depolarization,Vmax)和静息电位(resting potential,RP)，延 长动作电位时程(action potential duration,APD)，也降低慢反应动作电位的APA、V max，延长APD及窦房结周长(sinus cycle length,SCL)，阻滞犬浦肯野纤维慢内向电流 [3]，其抗心律失常作用机制可能与阻滞Na+，Ca2+，K+的跨膜 转运有关。Lien还可抗心肌缺血[4]、抑制和逆转血管平滑肌增殖[5]，后 两作用可能也与阻滞Ca2+有关。常规电生理法难以精确确认Lien对Na+和Ca 2+电流的阻滞作用，笔者采用全细胞膜片钳技术，研究了Lien对单个心肌细胞AP和I Na、ICa-L电流的影响，旨在进一步确证其作用，从细胞通道水平探讨它的抗心 律失常作用机制。
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1 材料与方法
1.1 药品：莲心碱(liensinine,Lien)由本教研室植化组提供，经HPLC归一化法证实，含 量>95%，理化及波谱常数与文献相符[1，2]。河豚毒素(TTX)为青岛海洋研究所产 品；维拉帕米(verapamil,Ver)为KnollAG公司产品；牛磺酸(taurine)为Fluka公司产品； 胶原酶I型(collagenas type I)、蛋白酶E、HEPES及奎尼丁(quinidine,Qui)均为Sigma公 司产品。其他试剂均为国产分析纯。
1.2 溶液：台氏液(mmol/L)：NaCl 135，MgCl2 1.0，KCl 5.4，CaCl2 1.8，NaH 2PO4 0.33，HEPES 10，NaOH液调节pH至7.2。无钙液及0.2 mmol/L钙液：前者去掉 台氏液中的CaCl2，后者将台氏液中的CaCl2降至0.2 mmol/L。KB液：KCl 30，谷氨酸 50，KOH 85，KH2PO4 30，MgSO4 3.0，牛磺酸 20，HEPES 10，葡萄糖 10，EGTA 0 .5，用KOH液调节pH至7.4；以上液体均通入纯氧。记录全细胞动作电位及钠电流电极内液 ：KCl 120,NaCl 10，CaCl2 1.0，Mg-ATP 5.0，EDTA 11，HEPES 10，用KOH调节p H至7.3。钙电流电极内液：CsCl 120，NaCl 1.0，CaCl2 1.0，Mg-ATP 5.0，EGTA 1 1，HEPES 10，CsOH调节pH至7.3。
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1.3 心室肌细胞分离：豚鼠(246±28) g，雌雄兼用，由同济医科大学实验动物学部提供 。戊巴比妥纳30～35 mg/kg，ip麻醉，气管插管，施以人工呼吸；开胸，主动脉插管，取出 心脏；参照文献[6]法，依次用0.2 mmol/L钙台氏液(2 min)、无钙液(3 min)、含 胶原酶I 0.33、蛋白酶E 0.25和牛血清白蛋白0.25 g/L的无钙液(5 min)进行Langendorf f灌流(液温36.5 ℃，灌流压70 Pa)，最后用KB液冲洗2 min；剪取心室，剪碎，稍加吹打 ，过筛网，滤除块状的组织，KB液中轻轻振荡，每5～10 min倒出上清液，如此3～5次，得 杆状、横纹清晰的心室肌细胞。于4 ℃～6 ℃冰箱中存放备用。临实验前，吸取少许富含细 胞的KB悬液于灌流槽中(2 mL)，静置5～10 min，待细胞沉底附壁后，用氧饱和的台氏液进 行表面灌流5～10 min，流速2～4 mL/min。
1.4 全细胞记录：玻璃毛坯(日本产硝子管或GG-17，中国科学院上海脑生理所)，微电极 拉制仪(Narishige PP-83 型)上分二次拉制成尖端内径1.5～2 μm，外径2.5～3.5 μm 的电极，再经抛光仪(Narishige MF-83 型)热抛光(heat-polish)后使用。临用时冲入电 极内液，电阻为2～3 MΩ。细胞膜电流记录系统包括：EPC-9 型(HEKA elektronnik GmgH) 全自动膜片钳放大器、计算机(IBM-586)及软件操作系统(Pulse+pulsefit)。待各系统进入 正常工作状态后，小心调节三维液压式微操纵仪(Narishige MO-303)，使电极尖端与细胞 膜表现接触，联通管侧口对电极内施加负压，以形成京欧封接(giga-seal)；稍待稳定后， 吸破细胞膜，适当调节电容和串联电阻补偿后，调用预先设置的实验参数，电压钳方式下进 行全细胞离子流记录，电流钳方式下作单细胞动作电位记录。实验在23 ℃～25 ℃进行。
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1.5 数据处理：调用有关程序及储存的原始实验记录，测量、分析、作图、打印出结果； 结果均以
±s表示，采用t检验进行统计学分析。2 结果
2.1 Lien对单个心肌细胞AP的影响：采用标准全细胞记录，电流钳制模式，给予3 ms，0.5 Hz，700pA～1 nA的内向电流刺激，引出AP；细胞外液中累积给药，每次间 隔5 ～6min。Lien 3～30 μmol/L可剂量依赖性地降低APA和-RP(少负)，延长APD(见图1、表1) ，提示对钠、钙、钾电流有抑制作用。
A-对照组 B-Lien 10 μmol/L C-Lien 30 μmol/L
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图1 Lien对离体豚鼠单个心室肌细胞动作电位的影响
表1 Lien对单个豚鼠心室肌细胞动作电位影响
的浓度-效应关系(
±s，n=5) 组别剂量
(μmol/L)
RP
(mV)
APA
(mV)
ADP50
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(ms)
ADP 50
(ms)
对照
-
72±5
121±9
180±14
218±21
Lien
3
69±5
117±8
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198±12
238±15
10
64±6*
113±9*
209±16*
254±17*
30
59±6**
97±11**
225±15**
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278±19**
RP-静息电位；APA-动作电位幅度；APD50或ADP90-50%或
90%动作电位时程；与对照水平比较：*P<0.05 **P<0.01
2.2 Lien对INa的影响：当保持电位(holding potential,Vh)为-80 mV，去极从 -70 mV至+30 mV，持续时间25 ms，刺激频率0.3 Hz时，可记录到尖锐向下(内向)、快速失 活、幅度很大的电流，即为钠电流(fast sodium inward current,INa)，加入TTX 2 μmol/L，4～6 min可抑制该电流，10 μmol/L可消除该电流；该电流也能被Qui 100 μmo l/L所强烈抑制。Lien 10，30 μmol/L使INa从给药前的(8.6±2.3) nA分别降至(5 .4±1.7)和(2.2±1.6) nA(n=4,P<0.05)；Lien 10 μmol/L使电流 -电压(I-V)曲线上移(见图1)，使峰值电流(去极至-30 mV)下降33%，但并不影响峰值电流 电位。
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图2 Lien 10 μmol/L对单个豚鼠心室肌细胞钠电流
(INa)-电压关系曲线的影响(
±s，n=6)2.3 Lien对ICa的影响：Vh为-40 mV去极化从-30 mV至+40 mV，持续时间150 ms ，频率0.3 Hz时，可记录到一缓慢失活的内向钙电流。细胞外液中给药，TTX 10 μmol/L 对该电流无明显抑制，但可为Ver 10 μmol/L所取消，0.1 mmol/L Ca2+，BayK8644 所增大。Lien 10，30 μmol/L使ICa-L从给药前的(758±177) pA分别降至(335±12 2)和(137±100) pA(n=5，P<0.05)。由给予Lien 10 μmol/L(6～8 min) 后所制作的I-V关系曲线可见，Lien使I-V曲线上移，Lien 10 μmol/L使峰值电流(去极至 0 mV)下降58%，并使峰值电流电位略向正电位方向移动(见图3)。
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图3 Lien 10 μmol/L对单个豚鼠心室肌细胞 L型钙电
流(ICa-L)-电压关系曲线的影响(
±s，n=7)3 讨论
为防止Run-down现象的发生，本文数据均取自给药后10 min内的结果，在此时间内各电流 衰减并不严重，在本实验条件下，经典离子通道阻滞剂也大多在5～8 min显效，可见取自10 min内的数据较合理。另外，我们在电极内液中加入了高浓度的EDTA(10 mmol/L)和ATP(5 m mol/L)，基本可保证电流在20 min内衰减不足10%。为减少实验记录的失真，以利有效的电 容补偿，实验中特别注意选用中等大小的豚鼠心室肌细胞，其膜电容在80～160 pF，此与文 献值相似。在本实验条件下，记录到的钙电流，基本可保证是较纯净的L型钙电流，Lien 10 μmol/L对ICa-L的抑制大于50%，这与文献[7]认为其抗钙作用较强相符。 Lien使L型钙电流的峰值电流电位略向正电位方向移动，提示其可能影响通道动力学特性。
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本研究表明Lien剂量依赖性地降低-RP(少负)，延长APD50和APD90，提示其有 阻滞K+电流作用。这与我们在大鼠心肌细胞所获Lien抑制稳态外向K+电流及延迟整流钾 电流(Ik)(待发表资料)的结果相吻合。Lien还抑制INa电流，表明其有阻钠作用， 这与文献[8]结果相符。
Lien广泛的抗心律失常作用机制与阻滞多种离子通道有关，主要为钙、钠通道电流。至于它 应归属何类抗心律失常药，则需通道动力学及希氏束电图实验结果加以补充，目前看似难明 确定为Ia类。■
卫生部科研基金资助及武汉市科委重点项目基金
王嘉陵，男，博士，留美博士后，教授，硕士导师，中国药理学会全国药理学教学与科普专业委员会委员，武汉市药理学会理事。承担国家及省部级等课题多项，负责4项，参与3项，鉴定成果4项，获教育部及省科技进步奖3项，获发明专利3项。发表科研论文50余篇，参编著作2部。主要从事心血管药理及植化研究。
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参考文献
1，古川宏，他.药学杂志(日文)，1965，85(4)：353
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(收稿日期：1999-05-13), http://www.100md.com