颈髓损伤截瘫急性期血清心肌酶变化的分析及护理
作者:黄雅英 陈优珠 洪美容 袁华
单位:黄雅英(福建医科大学附属第一医院骨科,福州,350005);陈优珠(福建医科大学附属第一医院骨科,福州,350005);洪美容(福建医科大学附属第一医院骨科,福州,350005);袁华(福建医科大学附属第一医院骨科,福州,350005)
关键词:脊髓损伤;急性;截瘫;血清心肌酶
护理学杂志000204 摘 要:对30例外伤性颈髓损伤病人急性期(72 h)内应用连续测定法测定CK、LDH、CK-MB、AST、α-HBDH的结果进行了回顾性分析。发现血清心肌酶,仅3例AST和α-HBDH正常,其余均升高,最高水平分别达6 922、315、908、142和289 U/L。提示颈髓损伤急性期存在不同程度的心肌缺血损害。提出,护理人员应密切观察病情,给病人及时扩容,纠正血容量不足;同时监测CVP使之维持在0.5~1.2 kPa,警惕肺水肿的发生;连续监测心电图,发现问题对因、对症治疗;用糖皮质激素,以改善脊髓缺血,避免心肌缺血再灌注损害;密切观察及时处理药物不良反应;充分低流量氧疗,提高血氧分压,改善心肌缺氧,避免心肌缺血进一步加重,以减少后期并发症的发生率和病死率。
, 百拇医药
Key words:spinal cord injury,acute paraplegia myocardium enzymes▲
颈髓损伤引起植物神经功能紊乱、交感活动受抑、血压下降、心动过缓等已为医学界共识。但颈髓损伤截瘫急性期血清心肌酶的变化报道较少。我科1996年1月至1998年12月,共收治61例外伤性颈髓损伤截瘫病人,对其中30例损伤后24 h入院病人急性期血清心肌酶进行分析,以期为临床观察病情提供参考依据,报告如下。
1 临床资料与方法
本组30例中男24例,女6例,年龄15~63岁。损伤前无高血压、心脏病史。致病原因为车祸伤和坠落伤。病人入院后均行颈椎X线拍片或MRI(核磁共振)检查,诊断为颈椎体骨折脱位及相应水平脊髓损伤。临床表现为完全性瘫痪者21例,不完全性瘫痪者9例。经行前路减压加植骨手术等综合治疗后,病人四肢肌力均有不同程度的好转出院。
, 百拇医药
伤后72 h内抽外周静脉血5~6 ml送实验室,离心后取血清,用自动生化分析仪在37 ℃下应用连续测定法测定标本中肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和谷草转氨酶(AST),同时描记病人心电图(ECG)。
2 结果
30例病人颈髓损伤72 h内血清心肌酶谱的变化见表1。
表1 30例颈髓损伤72 h内血清心肌酶谱的变化
(±s,U/L) 项目
损伤组
正常值
, 百拇医药
CK
LDH
CK-MB
AST
α-HBDH
1 362±1 034
263±34
104±207
87±84
207±56
34
109~245
27
, 百拇医药
8~40
72~182
30例病人中,CK、LDH、CK-MB全部高于正常,只有3例AST和α-HBDH在正常范围,其它均升高。其中血清CK、LDH、CK-MB、AST、α-HBDH最高水平分别达到6 922、315、908、142和289 U/L。
12例术后2~3周后复查血清心肌酶,其中6例CK、LDH仍高于正常;7例CK-MB、AST和α-HBDH在正常范围内,5例微高于正常。
20例病人ECG正常,10例窦性心动过缓(其中3例伴有窦性心律不齐,2例伴有ST段压低)。复查时只有1例有房性早搏。
3 讨论
支配心脏的交感神经节前纤维起始于胸椎1~4(或5)脊髓节段的灰质侧角。颈髓损伤后脊髓组织出血、水肿变性、坏死等原发和继发性病理改变,均可导致脊髓神经功能损害,其中心脏交感神经受损,阻断了高级中枢对心脏的交感神经支配,导致副交感神经相对兴奋,冠状动脉收缩。而长时间收缩可引起冠状动脉痉挛,灌注不足,造成心肌缺血,使氧自由基生成增加,大量的脂质过氧化及对蛋白质、核酸和DNA的损害,从而破坏心肌细胞。当有极少数心肌细胞损害时,心肌代谢酶即释放入血[1],表现为急剧的CK和LDH活性增强[2],特别是CK-MB对心肌损伤更具有诊断特异性[3],AST在心肌组织含量最多,α-HBDH的含量也可反映心肌损伤的程度[4]。30例病人急性期血清CK、LDH和CK-MB均值高于正常,只有3例AST和α-HBDH正常,表明颈髓损伤急性期病人存在不同程度的心肌缺血,复查时血清心肌酶大部分趋于正常,可能与综合治疗后脊髓功能改善,心肌缺血后能量代谢障碍等心肌损害减轻有关。治疗后ATP等高能磷酸化合物可回升,即使无法恢复到正常水平,也在一定程度上减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶逸出细胞。由于机体原有状况和损伤程度等不同,因此心肌酶谱变化是否与脊髓损伤程度的转归有相关性,尚无足够的证据。
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30例病人中20例心电图正常,10例有心动过缓,与反映心肌缺血的血清酶谱变化不相一致,可能是当我们观察到心电图改变时,实际上心肌抑制已相当严重。尽管本组只有部分病例心电图出现异常,但仍可说明颈髓损伤病人急性期存在不同程度的心肌损害,倘若不给予关注,将有可能恶化。
4 护理
颈髓损伤后3~15 d易发生多系统器官功能衰竭,与急性期治疗和护理不力有一定的关系[5]。因此做好急性期护理工作,为治疗打下基础,将有助于降低颈髓损伤并发症发生率和病死率。
4.1 中心静脉压监护
本组颈髓损伤急性期心肌酶谱的变化结果提示应及时扩容,纠正血容量不足,避免低血压致原有冠状动脉灌注不足加重而损害心肌。但因颈髓损伤时心脏失去交感神经的调节,且体内大量儿茶酚胺释放,造成肺毛细血管内皮破坏,血管通透性增高,以及存在不同程度的心肌损伤,大量快速补液后应警惕肺水肿的发生。本组病人均经锁骨下静脉穿刺置管,通过换能器与监测仪连接监测中心静脉压(CVP维持在0.5~1.2 kPa),每15 min测1次。每日补液量控制在2 000~2 500 ml。严格控制输液速度(<30 gtt/min)和输液量。
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4.2 连续监测心电图
从30例观察结果示,颈髓损伤病人急性期心电图变化与心肌酶变化不一致,这恰是我们护理工作中容易疏忽的问题,因此要连续监测心电图,记录心电图有无ST段压低或抬高、出现q波等典型心肌缺血以及其它心律异常的波形,准备抗心律失常药。10例窦性心动过缓的病人给阿托品0.25~0.5 mg后心率增至70次/min以上。
4.3 充分氧疗
由于膈肌麻痹或延髓生命中枢刺激使呼吸受限,应充分氧疗,以提高血中氧分压,保证增加耗氧量的心肌组织氧供,改善心肌的缺氧状况,避免心肌缺血进一步加重。本组病人常规行鼻塞或面罩供氧,根据血气分析,当PaCO2>6 kPa时,给低氧流量吸氧,控制在2~3 L/min,吸入浓度在40%以下。对PaCO2正常而呼吸障碍者,早期短时间内给高流量5~6 L/min,高浓度(50%~60%)吸氧,不超过24 h。在吸氧的同时密切观察病人的呼吸频率、深度和节律变化。3例病人吸氧后呼吸障碍不能缓解,呼吸频率减慢且表浅,SPO2在80%~85%,即行气管切开,改用呼吸机治疗。
, 百拇医药
4.4 密切观察用药不良反应
本组结果分析表明,颈髓损伤急性期存在不同程度的心肌缺血,因此除了积极采取措施治疗脊髓损伤,保护脊髓外,还应注意心肌的保护,避免心肌缺血恶化,发展为危及生命的心肌梗塞而加重病情,增加后期处理的难度。本组病人均应用糖皮质激素,利用其抗氧化剂的特点和膜保护活性,既可改善脊髓缺血性改变,又有保护心肌避免缺血再灌注损害的作用。与它改变组织的乳酸和丙酮酸的代谢、膜脂的过氧化、自由基的形成有关。病人入院后在检查和判断病人损伤部位和程度的同时,静滴甲基强的松龙,初次用大剂量30 mg/kg,15 min后5~6 mg/(kg*h),连续滴注24 h,使用5~7 d。同时保持胃管通畅,记录胃液的色、质和量。本组有3例病人应用激素后从胃中抽出约100~150 ml的咖啡色液体,与应用激素后诱发或加重应激性溃疡出血有关。立即禁食,由胃管内注入去甲肾上腺素8 mg加生理盐水100 ml稀释液,注射后夹管30 min。遵医嘱给予静推或静滴洛赛克40 mg,0.9%化钠注射液20 ml加高舒达20 mg,12 h 1次,治疗3 d后出血停止。■
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参考文献:
[1]康格菲主编.血清酶在临床诊断上的应用.北京:人民卫生出版社,19991.232~257
[2]Hansen P R, Stawski G. Neutrophil mediated damage to isolated myocytes after anoxia and reoxygenation. Cardiovasc Res, 1994,28(4):265
[3]Adams J E 3rd, Schechtman K B, Landt Y et al. Comparable detection of acute myocardial infarction by creatine kinase MB isoenzyme and cardiac troponin I. Clin Chem, 1994,40(7 Pt 1):1 291
[4]缪长虹,蒋 豪.急性心肌梗塞的病理生理.中华麻醉学杂志,1997,17(3):189
[5]肖建如,陆永坚,陆伟斌等.急性颈髓损伤并发多系统器官衰竭的临床分析.第二军医大学学报,1997,18(6):541
收稿日期:1999-08-16
修回日期:1999-11-10, 百拇医药
单位:黄雅英(福建医科大学附属第一医院骨科,福州,350005);陈优珠(福建医科大学附属第一医院骨科,福州,350005);洪美容(福建医科大学附属第一医院骨科,福州,350005);袁华(福建医科大学附属第一医院骨科,福州,350005)
关键词:脊髓损伤;急性;截瘫;血清心肌酶
护理学杂志000204 摘 要:对30例外伤性颈髓损伤病人急性期(72 h)内应用连续测定法测定CK、LDH、CK-MB、AST、α-HBDH的结果进行了回顾性分析。发现血清心肌酶,仅3例AST和α-HBDH正常,其余均升高,最高水平分别达6 922、315、908、142和289 U/L。提示颈髓损伤急性期存在不同程度的心肌缺血损害。提出,护理人员应密切观察病情,给病人及时扩容,纠正血容量不足;同时监测CVP使之维持在0.5~1.2 kPa,警惕肺水肿的发生;连续监测心电图,发现问题对因、对症治疗;用糖皮质激素,以改善脊髓缺血,避免心肌缺血再灌注损害;密切观察及时处理药物不良反应;充分低流量氧疗,提高血氧分压,改善心肌缺氧,避免心肌缺血进一步加重,以减少后期并发症的发生率和病死率。
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Key words:spinal cord injury,acute paraplegia myocardium enzymes▲
颈髓损伤引起植物神经功能紊乱、交感活动受抑、血压下降、心动过缓等已为医学界共识。但颈髓损伤截瘫急性期血清心肌酶的变化报道较少。我科1996年1月至1998年12月,共收治61例外伤性颈髓损伤截瘫病人,对其中30例损伤后24 h入院病人急性期血清心肌酶进行分析,以期为临床观察病情提供参考依据,报告如下。
1 临床资料与方法
本组30例中男24例,女6例,年龄15~63岁。损伤前无高血压、心脏病史。致病原因为车祸伤和坠落伤。病人入院后均行颈椎X线拍片或MRI(核磁共振)检查,诊断为颈椎体骨折脱位及相应水平脊髓损伤。临床表现为完全性瘫痪者21例,不完全性瘫痪者9例。经行前路减压加植骨手术等综合治疗后,病人四肢肌力均有不同程度的好转出院。
, 百拇医药
伤后72 h内抽外周静脉血5~6 ml送实验室,离心后取血清,用自动生化分析仪在37 ℃下应用连续测定法测定标本中肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和谷草转氨酶(AST),同时描记病人心电图(ECG)。
2 结果
30例病人颈髓损伤72 h内血清心肌酶谱的变化见表1。
表1 30例颈髓损伤72 h内血清心肌酶谱的变化
(±s,U/L) 项目
损伤组
正常值
, 百拇医药
CK
LDH
CK-MB
AST
α-HBDH
1 362±1 034
263±34
104±207
87±84
207±56
34
109~245
27
, 百拇医药
8~40
72~182
30例病人中,CK、LDH、CK-MB全部高于正常,只有3例AST和α-HBDH在正常范围,其它均升高。其中血清CK、LDH、CK-MB、AST、α-HBDH最高水平分别达到6 922、315、908、142和289 U/L。
12例术后2~3周后复查血清心肌酶,其中6例CK、LDH仍高于正常;7例CK-MB、AST和α-HBDH在正常范围内,5例微高于正常。
20例病人ECG正常,10例窦性心动过缓(其中3例伴有窦性心律不齐,2例伴有ST段压低)。复查时只有1例有房性早搏。
3 讨论
支配心脏的交感神经节前纤维起始于胸椎1~4(或5)脊髓节段的灰质侧角。颈髓损伤后脊髓组织出血、水肿变性、坏死等原发和继发性病理改变,均可导致脊髓神经功能损害,其中心脏交感神经受损,阻断了高级中枢对心脏的交感神经支配,导致副交感神经相对兴奋,冠状动脉收缩。而长时间收缩可引起冠状动脉痉挛,灌注不足,造成心肌缺血,使氧自由基生成增加,大量的脂质过氧化及对蛋白质、核酸和DNA的损害,从而破坏心肌细胞。当有极少数心肌细胞损害时,心肌代谢酶即释放入血[1],表现为急剧的CK和LDH活性增强[2],特别是CK-MB对心肌损伤更具有诊断特异性[3],AST在心肌组织含量最多,α-HBDH的含量也可反映心肌损伤的程度[4]。30例病人急性期血清CK、LDH和CK-MB均值高于正常,只有3例AST和α-HBDH正常,表明颈髓损伤急性期病人存在不同程度的心肌缺血,复查时血清心肌酶大部分趋于正常,可能与综合治疗后脊髓功能改善,心肌缺血后能量代谢障碍等心肌损害减轻有关。治疗后ATP等高能磷酸化合物可回升,即使无法恢复到正常水平,也在一定程度上减轻心肌细胞的损害,减少心肌酶逸出细胞。由于机体原有状况和损伤程度等不同,因此心肌酶谱变化是否与脊髓损伤程度的转归有相关性,尚无足够的证据。
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30例病人中20例心电图正常,10例有心动过缓,与反映心肌缺血的血清酶谱变化不相一致,可能是当我们观察到心电图改变时,实际上心肌抑制已相当严重。尽管本组只有部分病例心电图出现异常,但仍可说明颈髓损伤病人急性期存在不同程度的心肌损害,倘若不给予关注,将有可能恶化。
4 护理
颈髓损伤后3~15 d易发生多系统器官功能衰竭,与急性期治疗和护理不力有一定的关系[5]。因此做好急性期护理工作,为治疗打下基础,将有助于降低颈髓损伤并发症发生率和病死率。
4.1 中心静脉压监护
本组颈髓损伤急性期心肌酶谱的变化结果提示应及时扩容,纠正血容量不足,避免低血压致原有冠状动脉灌注不足加重而损害心肌。但因颈髓损伤时心脏失去交感神经的调节,且体内大量儿茶酚胺释放,造成肺毛细血管内皮破坏,血管通透性增高,以及存在不同程度的心肌损伤,大量快速补液后应警惕肺水肿的发生。本组病人均经锁骨下静脉穿刺置管,通过换能器与监测仪连接监测中心静脉压(CVP维持在0.5~1.2 kPa),每15 min测1次。每日补液量控制在2 000~2 500 ml。严格控制输液速度(<30 gtt/min)和输液量。
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4.2 连续监测心电图
从30例观察结果示,颈髓损伤病人急性期心电图变化与心肌酶变化不一致,这恰是我们护理工作中容易疏忽的问题,因此要连续监测心电图,记录心电图有无ST段压低或抬高、出现q波等典型心肌缺血以及其它心律异常的波形,准备抗心律失常药。10例窦性心动过缓的病人给阿托品0.25~0.5 mg后心率增至70次/min以上。
4.3 充分氧疗
由于膈肌麻痹或延髓生命中枢刺激使呼吸受限,应充分氧疗,以提高血中氧分压,保证增加耗氧量的心肌组织氧供,改善心肌的缺氧状况,避免心肌缺血进一步加重。本组病人常规行鼻塞或面罩供氧,根据血气分析,当PaCO2>6 kPa时,给低氧流量吸氧,控制在2~3 L/min,吸入浓度在40%以下。对PaCO2正常而呼吸障碍者,早期短时间内给高流量5~6 L/min,高浓度(50%~60%)吸氧,不超过24 h。在吸氧的同时密切观察病人的呼吸频率、深度和节律变化。3例病人吸氧后呼吸障碍不能缓解,呼吸频率减慢且表浅,SPO2在80%~85%,即行气管切开,改用呼吸机治疗。
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4.4 密切观察用药不良反应
本组结果分析表明,颈髓损伤急性期存在不同程度的心肌缺血,因此除了积极采取措施治疗脊髓损伤,保护脊髓外,还应注意心肌的保护,避免心肌缺血恶化,发展为危及生命的心肌梗塞而加重病情,增加后期处理的难度。本组病人均应用糖皮质激素,利用其抗氧化剂的特点和膜保护活性,既可改善脊髓缺血性改变,又有保护心肌避免缺血再灌注损害的作用。与它改变组织的乳酸和丙酮酸的代谢、膜脂的过氧化、自由基的形成有关。病人入院后在检查和判断病人损伤部位和程度的同时,静滴甲基强的松龙,初次用大剂量30 mg/kg,15 min后5~6 mg/(kg*h),连续滴注24 h,使用5~7 d。同时保持胃管通畅,记录胃液的色、质和量。本组有3例病人应用激素后从胃中抽出约100~150 ml的咖啡色液体,与应用激素后诱发或加重应激性溃疡出血有关。立即禁食,由胃管内注入去甲肾上腺素8 mg加生理盐水100 ml稀释液,注射后夹管30 min。遵医嘱给予静推或静滴洛赛克40 mg,0.9%化钠注射液20 ml加高舒达20 mg,12 h 1次,治疗3 d后出血停止。■
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参考文献:
[1]康格菲主编.血清酶在临床诊断上的应用.北京:人民卫生出版社,19991.232~257
[2]Hansen P R, Stawski G. Neutrophil mediated damage to isolated myocytes after anoxia and reoxygenation. Cardiovasc Res, 1994,28(4):265
[3]Adams J E 3rd, Schechtman K B, Landt Y et al. Comparable detection of acute myocardial infarction by creatine kinase MB isoenzyme and cardiac troponin I. Clin Chem, 1994,40(7 Pt 1):1 291
[4]缪长虹,蒋 豪.急性心肌梗塞的病理生理.中华麻醉学杂志,1997,17(3):189
[5]肖建如,陆永坚,陆伟斌等.急性颈髓损伤并发多系统器官衰竭的临床分析.第二军医大学学报,1997,18(6):541
收稿日期:1999-08-16
修回日期:1999-11-10, 百拇医药