肠梗阻病人围手术期的处理
作者：王代科
单位：400042 重庆，第三军医大学大坪医院普通外科
关键词：
在临床上常可见到
在临床上常可见到，肠梗阻患者即使手术成功、梗阻解除，亦可因伴有全身其他严重疾病或肠梗阻本身引起的全身性严重病理生理改变，未得到及时正确的治疗而死亡。因此，对肠梗阻患者围手术期处理至关重要。本文仅从四个方面对肠梗阻的病理生理改变以及如何纠正这些改变，作一扼要讨论。
一. 有效的胃肠减压
除高位肠梗阻外，一般在梗阻发生数小时后，肠腔可积聚大量气体和液体，致使肠膨胀。肠膨胀引起肠腔内压增高，肠壁变薄及血循环受到损害。当肠腔内压升高到一定程度时，可发生肠黏膜缺血、形成溃疡灶，严重时可发生整个肠壁坏死、穿孔。严重肠膨胀使膈肌上抬，引起呼吸困难，血中二氧化碳潴留，二氧化碳分压(PCO2)升高。膈肌上抬亦可使心脏上移；肠膨胀可压迫下腔静脉，回心血量及有效血容量减少，从而可引起循环功能障碍。因此，放置胃肠减压管进行有效的减压，吸出肠腔内大量的气体和有毒性的液体，能降低肠内张力，改善肠壁循环，减轻全身中毒症状，改善呼吸及循环功能，是对肠梗阻患者围手术期最基本而重要的措施。有效的胃肠减压对单纯性和麻痹性肠梗阻可达到解除梗阻的目的，对需要手术者是一种良好的术前准备，对术后肠功能的恢复起重要作用。最行之有效的胃肠减压仍为鼻胃管法，亦有作者采用Miller-Abbott双腔管及其他各种改良的单腔或双腔鼻肠长管。从理论上鼻肠长管比鼻胃管减压好，但有报道两法的效果并无区别[1]。在操作时因鼻肠长管难于通过幽门或难于达Treitz韧带以下，尤其是高度肠膨胀、肠蠕动减弱时，管子下行困难，不能达到充分减压目的。因此，鼻肠长管只有在个别低位肠梗阻时使用。在胃肠减压过程中注意调整管子的位置，确保畅通，才能真正达到减压目的。
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二. 纠正水与电解质及酸碱平衡紊乱
高位小肠梗阻由于频繁呕吐，体液和电解质丢失特别严重。由于肠内压升高，肠黏膜吸收功能减退，分泌能力增强，造成肠腔内大量消化液的积聚，回肠梗阻时其积聚量可达5～9 L之多。由于肠壁静脉回流受阻，血管壁通透性增加，体液可渗入腹腔、肠腔及肠壁内。有动物实验发现，低位小肠梗阻平均每天丧失体重4%，丧失血浆约6%[2]。由于大量体液丧失，临床上可出现严重等渗性或低渗性脱水，血液浓缩，血细胞比容升高，血容量和中心静脉压下降，低血容量休克，肾脏灌注量不足，尿少，尿比重增加，氮质血症等，严重时肾功能衰竭致死。体液丧失量可按以下公式计算：体液丧失量=(1～40/血细胞比容)×kg体重20%。此外还有“4～6～8”估计法，即按丧失体重的4%、6%、8%，结合临床症状体征来评估为轻、中、重度脱水。
肠梗阻时电解质紊乱是多种多样的，但血清钾及钠多降低，血氯降低或正常或升高。胃液中钾离子高于血清中两倍，在梗阻肠腔内可高于正常时的3～6倍，可见肠梗阻时钾离子丧失量较大，若大量输注葡萄糖液可促使钾离子转入细胞内，加重低钾血症。黄忠诚等[3]报告腹部外科患者手术后早期血清钾较术前降低，尤以肠梗阻术后血清钾降低最为显著。当血钾下降1 mmol/L，约失钾100～200 mmol，有人认为当血清钾降至3 mmol/L以下时，丢失钾约为200～400 mmol。肠梗阻患者严重低血钾可降至2.0 mmol/L以下。严重低血钾时，受多因素影响，血清钾浓度不一定反映真实情况，但心电图检查有重要意义。钾是维持细胞新陈代谢、参与细胞内多种酶活动的必须阳离子，并调节渗透压及酸碱平衡及保持细胞应激功能。严重缺钾可降低肠管平滑肌张力，加重肠膨胀；可引起全身软弱、呼吸肌麻痹、心肌无力和心律失常。肠梗阻患者因严重低血钾致死亡者，不乏其例，因此应充分重视纠正低钾血症。肠梗阻特别是高位小肠梗阻时，有可能发生低镁血症。镁是参与神经肌肉活动和能量代谢及细胞内酶活动的另一重要阳离子，而低镁血症常为临床医生所忽视。它的临床表现颇似低血钙，但腱反射正常或降低。低血钙或低血钾可与低镁血症并存，当低血钙得到治疗纠正之后，若仍然有肌肉收缩、震颤或足腕痉挛；或存在有难以纠正的“顽固性”低钾血症时，均应考虑到低镁血症。若血清镁离子低于0.75 mmol/L或24小时尿镁低于1.5 mmol/d，则诊断成立，若心电图出现室上性心律不齐亦可证实。
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高位小肠梗阻早期因频繁呕吐可引起类似幽门梗阻时出现的低钾、低氯血症性代谢性碱中毒。但由于含有碳酸氢根离子(HCO-3)的胆胰液大量丢失；长期不能进食、脂肪分解加强，酮体产生增多；严重脱水、肾灌注量减少致肾功能障碍，机体酸性产物不能排出；肾小管分泌氢离子(H+)和铵(NH+4)离子减少，碳酸氢钠不能再吸收等因素，无论高位或低位肠梗阻，常见代谢性酸中毒。
综上所述，肠梗阻时首先应输注5%葡萄糖氯化钠溶液或平衡氯化钠溶液， 在较短时间内输注1 000～1 500 mL，待尿中有氯化钠出现后，再补给10%葡萄糖液，以补充热量和纠正饥饿引起的酮症。输注碳酸氢钠溶液以纠正酸中毒。待尿量恢复正常后补钾，一般每日补给60～80 mmol,最多不超过240 mmol，以避免高血钾的危险。有镁缺乏者可补充10%硫酸镁20 mL加入液体中静滴，每日2次。补液量应是当天需要量加当天丧失量，已丧失量的1/2于第1个24 小时补给，余下1/2第2个24小时补给。补液计算公式可供参考，但最重要的是临床动态观察，准确记录出入量。输液所需要的容量和性质，可根据脱水程度、尿量、尿比重、血细胞比容、血清电解质、二氧化碳结合力及血气分析结果来调整。同时观察患者的神志、生命体征及中心静脉压。若血循环稳定，尿量每小时达35～40 mL，每日达1 000～1 500 mL，尿比重在1.012～1.020之间，血细胞比容和电解质恢复正常，中心静脉压在0.98～1.18 kPa(10～12 cmH2O)水平，即表示水与电解质紊乱已得到纠正。肠绞窄时因丢失大量血浆和血液，故在适当补液后应输全血或血浆。
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三. 使用有效抗生素
肠梗阻时肠壁血循环发生障碍，严重时可发生肠坏死、穿孔，引起腹膜炎。梗阻肠腔内细菌迅速过度增殖，菌群失调，由于肠黏膜屏障严重破坏，肠道内细菌可移位到肠外脏器，导致肠源性感染。我校烧伤研究所动物实验表明，肠梗阻后24小时，肠道细菌进行性侵入肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏和血循环[4]。肠系膜淋巴结是细菌侵入的重要部位，侵入的细菌以大肠杆菌为主，同时有多种革兰阴性和革兰阳性菌。细菌侵入的量与肠道中革兰阴性杆菌增殖和黏膜损伤的程度一致。但给无菌条件下繁殖的小鼠造成肠梗阻24小时后，肠黏膜未见损伤，说明肠道中细菌是造成肠黏膜损伤的主要因素，细菌亦可穿过肠壁至腹腔而发生化脓性腹膜炎。绞窄性肠梗阻时，由于缺氧，特别有利于厌氧菌生长繁殖。绞窄性肠梗阻产生的毒素来自细菌产物和坏死组织分解产物，有组织胺、胆碱、血管活性物质及5-羟色胺(5-HT)等。毒素通过腹膜吸收入血，产生严重毒血症，甚至中毒性休克。实验证明，将绞窄性肠梗阻时腹腔内的液体，按2 mL/kg体重注入动物腹腔内，即可致死。但若先将新霉素注入绞窄的肠腔，其腹腔渗液的毒性效应则减低。因此，手术中要严防肠内容物污染腹腔，吸净腹腔内积液，凡绞窄性肠梗阻，应用大量氯化钠溶液冲洗腹腔，必要时放置腹腔引流，以减少毒素吸收。
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凡肠梗阻患者应及早使用针对需氧和厌氧菌的抗生素，以降低肠坏死发生率及腹腔和切口感染率。有许多抗生素可选用，我们常首选氨基糖甙类庆大霉素和甲硝唑联用。氨苄西林对其他革兰阳性球菌和杆菌有良好作用，这3种抗生素联合应用，可以说经济实惠，被世界卫生组织(WHO)推荐为防治腹膜炎的金标准。手术时凡切开肠腔者，均应使用广谱抗生素，术后连续用3～5天，或至无感染征象时则停药。Peetz[5]报道肠梗阻行肠切除吻合的切口感染率为24%，都是在术前未用抗生素者。因此抗生素应用以术前1小时、小容量静脉给药最好，以达到在手术时保证血液和组织内有足够有效的药物浓度，起到确实的预防效果。有作者提出在肠梗阻时使用药物保护肠屏障功能，以减少细菌移位，从而降低感染率的设想。Reis等[6]用兔制作成末段回肠完全性梗阻，在不同时相注射黏膜细胞保护药α-tocopherol(α型维生素E)和胃肠分泌抑制药octreotide(生长抑素8肽)，其结果：octreotide对组织学病变和细菌移位率均无改善；而α-tocopherol可改善肠黏膜损害程度和减少细菌侵入脏器的发生率，因此认为，肠梗阻时使用生理剂量的α-tocopherol，有保护细胞作用，从而减少细菌移位率。这一结论尚待临床实践证实。
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四. 营养支持治疗
围手术期营养支持，一般来说是指肠梗阻特别是慢性肠梗阻术前有中度以上营养不良，或术后较长时期(约10天以上)不能正常进食的患者，给予适当营养补充。营养不良可引起患者免疫功能障碍，增加机体对感染的易感性，妨碍吻合口及切口愈合，或增加其他并发症及病死率，因此营养支持治疗亦很重要。一般的外周静脉输液通常达不到营养支持的要求，因此常需采用全胃肠外营养(TPN)，既可作为术前准备，也适用于非手术治疗及术后不能及早进食者，尤其适用以下患者：(1)慢性肠梗阻伴营养不良；(2)手术后早期肠梗阻；(3)反复发作粘连性肠梗阻；(4)假性肠梗阻；(5)腹部放射线治疗后伴发肠梗阻；(6)腹内复发癌或转移癌所致肠梗阻；(7)肠梗阻行切除后短肠综合征等。一般给予167.4 KJ(40 kcal)/(kg.d),双能源供应，以葡萄糖为主，开始每日200～300 g，以后增至400～500 g。蛋白质日需1 g/kg，氮与非蛋白热卡之比为1∶150为宜。脂肪有节省蛋白质效应，减少高葡萄糖负荷，其提供热量可占1/3。根据病情调整总热量及液体量。估计患者仅需短时营养支持，可应用“氨基酸-中低浓度葡萄糖-脂肪”系统，经外周(PV-TPN)或中心静脉(CV-TPN)输入，患者可以接受。若需较长期TPN支持，则应用“氨基酸-高浓度葡萄糖-脂肪”系统，经CV-TPN输入，各种配方都需添加适量电解质、维生素及微量元素。一般术前行TPN以1～2周为宜。长期应用TPN反而损害机体免疫功能和肠黏膜屏障功能，发生肠道细菌移位，以及肝功能损害等并发症。若肠梗阻解除，肠道功能恢复，最好尽早进食，对不能进正常饮食的患者，可进要素膳。
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参考文献
1 Bizer LS, Liebling RW, Oelany HM, et al. Small bowel obstruction. Surgery 1981;89∶407-413.
2 Larsson M,Nylanoler G, Ohman L, et al. Effects of intestinal obstruction on plasma water and extracellular fluid volumes in the rat. Surg Gynecol Obstet 1981;152∶331-334.
3 黄忠诚，李永国，杨竹林，等. 腹部外科手术前后患者血清钾的变化. 湖南医学 1998;15∶14-15.
4 马利，黎鳌，肖光夏，等.肠梗阻与肠源性感染. 第三军医大学学报 1990;12∶54-63.
, 百拇医药
5 Peetz DJ, Gamelli RL, Pilcher DB,et al. Intestinal intubation in acute mechanical small bowel obstruction. Arch Surg 1982;117∶334-336.
6 Reis E, Kama N, Coskun T, et al. Effects of octreotide and α-tocopherol on bacterial translocation in experimental intestinal obstruction:A microbiological, light and electromicroscopical study. Hepatogastroenterology 1997; 44∶656-663., 百拇医药
单位：400042 重庆，第三军医大学大坪医院普通外科
关键词：
在临床上常可见到
在临床上常可见到，肠梗阻患者即使手术成功、梗阻解除，亦可因伴有全身其他严重疾病或肠梗阻本身引起的全身性严重病理生理改变，未得到及时正确的治疗而死亡。因此，对肠梗阻患者围手术期处理至关重要。本文仅从四个方面对肠梗阻的病理生理改变以及如何纠正这些改变，作一扼要讨论。
一. 有效的胃肠减压
除高位肠梗阻外，一般在梗阻发生数小时后，肠腔可积聚大量气体和液体，致使肠膨胀。肠膨胀引起肠腔内压增高，肠壁变薄及血循环受到损害。当肠腔内压升高到一定程度时，可发生肠黏膜缺血、形成溃疡灶，严重时可发生整个肠壁坏死、穿孔。严重肠膨胀使膈肌上抬，引起呼吸困难，血中二氧化碳潴留，二氧化碳分压(PCO2)升高。膈肌上抬亦可使心脏上移；肠膨胀可压迫下腔静脉，回心血量及有效血容量减少，从而可引起循环功能障碍。因此，放置胃肠减压管进行有效的减压，吸出肠腔内大量的气体和有毒性的液体，能降低肠内张力，改善肠壁循环，减轻全身中毒症状，改善呼吸及循环功能，是对肠梗阻患者围手术期最基本而重要的措施。有效的胃肠减压对单纯性和麻痹性肠梗阻可达到解除梗阻的目的，对需要手术者是一种良好的术前准备，对术后肠功能的恢复起重要作用。最行之有效的胃肠减压仍为鼻胃管法，亦有作者采用Miller-Abbott双腔管及其他各种改良的单腔或双腔鼻肠长管。从理论上鼻肠长管比鼻胃管减压好，但有报道两法的效果并无区别[1]。在操作时因鼻肠长管难于通过幽门或难于达Treitz韧带以下，尤其是高度肠膨胀、肠蠕动减弱时，管子下行困难，不能达到充分减压目的。因此，鼻肠长管只有在个别低位肠梗阻时使用。在胃肠减压过程中注意调整管子的位置，确保畅通，才能真正达到减压目的。
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二. 纠正水与电解质及酸碱平衡紊乱
高位小肠梗阻由于频繁呕吐，体液和电解质丢失特别严重。由于肠内压升高，肠黏膜吸收功能减退，分泌能力增强，造成肠腔内大量消化液的积聚，回肠梗阻时其积聚量可达5～9 L之多。由于肠壁静脉回流受阻，血管壁通透性增加，体液可渗入腹腔、肠腔及肠壁内。有动物实验发现，低位小肠梗阻平均每天丧失体重4%，丧失血浆约6%[2]。由于大量体液丧失，临床上可出现严重等渗性或低渗性脱水，血液浓缩，血细胞比容升高，血容量和中心静脉压下降，低血容量休克，肾脏灌注量不足，尿少，尿比重增加，氮质血症等，严重时肾功能衰竭致死。体液丧失量可按以下公式计算：体液丧失量=(1～40/血细胞比容)×kg体重20%。此外还有“4～6～8”估计法，即按丧失体重的4%、6%、8%，结合临床症状体征来评估为轻、中、重度脱水。
肠梗阻时电解质紊乱是多种多样的，但血清钾及钠多降低，血氯降低或正常或升高。胃液中钾离子高于血清中两倍，在梗阻肠腔内可高于正常时的3～6倍，可见肠梗阻时钾离子丧失量较大，若大量输注葡萄糖液可促使钾离子转入细胞内，加重低钾血症。黄忠诚等[3]报告腹部外科患者手术后早期血清钾较术前降低，尤以肠梗阻术后血清钾降低最为显著。当血钾下降1 mmol/L，约失钾100～200 mmol，有人认为当血清钾降至3 mmol/L以下时，丢失钾约为200～400 mmol。肠梗阻患者严重低血钾可降至2.0 mmol/L以下。严重低血钾时，受多因素影响，血清钾浓度不一定反映真实情况，但心电图检查有重要意义。钾是维持细胞新陈代谢、参与细胞内多种酶活动的必须阳离子，并调节渗透压及酸碱平衡及保持细胞应激功能。严重缺钾可降低肠管平滑肌张力，加重肠膨胀；可引起全身软弱、呼吸肌麻痹、心肌无力和心律失常。肠梗阻患者因严重低血钾致死亡者，不乏其例，因此应充分重视纠正低钾血症。肠梗阻特别是高位小肠梗阻时，有可能发生低镁血症。镁是参与神经肌肉活动和能量代谢及细胞内酶活动的另一重要阳离子，而低镁血症常为临床医生所忽视。它的临床表现颇似低血钙，但腱反射正常或降低。低血钙或低血钾可与低镁血症并存，当低血钙得到治疗纠正之后，若仍然有肌肉收缩、震颤或足腕痉挛；或存在有难以纠正的“顽固性”低钾血症时，均应考虑到低镁血症。若血清镁离子低于0.75 mmol/L或24小时尿镁低于1.5 mmol/d，则诊断成立，若心电图出现室上性心律不齐亦可证实。
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高位小肠梗阻早期因频繁呕吐可引起类似幽门梗阻时出现的低钾、低氯血症性代谢性碱中毒。但由于含有碳酸氢根离子(HCO-3)的胆胰液大量丢失；长期不能进食、脂肪分解加强，酮体产生增多；严重脱水、肾灌注量减少致肾功能障碍，机体酸性产物不能排出；肾小管分泌氢离子(H+)和铵(NH+4)离子减少，碳酸氢钠不能再吸收等因素，无论高位或低位肠梗阻，常见代谢性酸中毒。
综上所述，肠梗阻时首先应输注5%葡萄糖氯化钠溶液或平衡氯化钠溶液， 在较短时间内输注1 000～1 500 mL，待尿中有氯化钠出现后，再补给10%葡萄糖液，以补充热量和纠正饥饿引起的酮症。输注碳酸氢钠溶液以纠正酸中毒。待尿量恢复正常后补钾，一般每日补给60～80 mmol,最多不超过240 mmol，以避免高血钾的危险。有镁缺乏者可补充10%硫酸镁20 mL加入液体中静滴，每日2次。补液量应是当天需要量加当天丧失量，已丧失量的1/2于第1个24 小时补给，余下1/2第2个24小时补给。补液计算公式可供参考，但最重要的是临床动态观察，准确记录出入量。输液所需要的容量和性质，可根据脱水程度、尿量、尿比重、血细胞比容、血清电解质、二氧化碳结合力及血气分析结果来调整。同时观察患者的神志、生命体征及中心静脉压。若血循环稳定，尿量每小时达35～40 mL，每日达1 000～1 500 mL，尿比重在1.012～1.020之间，血细胞比容和电解质恢复正常，中心静脉压在0.98～1.18 kPa(10～12 cmH2O)水平，即表示水与电解质紊乱已得到纠正。肠绞窄时因丢失大量血浆和血液，故在适当补液后应输全血或血浆。
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三. 使用有效抗生素
肠梗阻时肠壁血循环发生障碍，严重时可发生肠坏死、穿孔，引起腹膜炎。梗阻肠腔内细菌迅速过度增殖，菌群失调，由于肠黏膜屏障严重破坏，肠道内细菌可移位到肠外脏器，导致肠源性感染。我校烧伤研究所动物实验表明，肠梗阻后24小时，肠道细菌进行性侵入肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏和血循环[4]。肠系膜淋巴结是细菌侵入的重要部位，侵入的细菌以大肠杆菌为主，同时有多种革兰阴性和革兰阳性菌。细菌侵入的量与肠道中革兰阴性杆菌增殖和黏膜损伤的程度一致。但给无菌条件下繁殖的小鼠造成肠梗阻24小时后，肠黏膜未见损伤，说明肠道中细菌是造成肠黏膜损伤的主要因素，细菌亦可穿过肠壁至腹腔而发生化脓性腹膜炎。绞窄性肠梗阻时，由于缺氧，特别有利于厌氧菌生长繁殖。绞窄性肠梗阻产生的毒素来自细菌产物和坏死组织分解产物，有组织胺、胆碱、血管活性物质及5-羟色胺(5-HT)等。毒素通过腹膜吸收入血，产生严重毒血症，甚至中毒性休克。实验证明，将绞窄性肠梗阻时腹腔内的液体，按2 mL/kg体重注入动物腹腔内，即可致死。但若先将新霉素注入绞窄的肠腔，其腹腔渗液的毒性效应则减低。因此，手术中要严防肠内容物污染腹腔，吸净腹腔内积液，凡绞窄性肠梗阻，应用大量氯化钠溶液冲洗腹腔，必要时放置腹腔引流，以减少毒素吸收。
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凡肠梗阻患者应及早使用针对需氧和厌氧菌的抗生素，以降低肠坏死发生率及腹腔和切口感染率。有许多抗生素可选用，我们常首选氨基糖甙类庆大霉素和甲硝唑联用。氨苄西林对其他革兰阳性球菌和杆菌有良好作用，这3种抗生素联合应用，可以说经济实惠，被世界卫生组织(WHO)推荐为防治腹膜炎的金标准。手术时凡切开肠腔者，均应使用广谱抗生素，术后连续用3～5天，或至无感染征象时则停药。Peetz[5]报道肠梗阻行肠切除吻合的切口感染率为24%，都是在术前未用抗生素者。因此抗生素应用以术前1小时、小容量静脉给药最好，以达到在手术时保证血液和组织内有足够有效的药物浓度，起到确实的预防效果。有作者提出在肠梗阻时使用药物保护肠屏障功能，以减少细菌移位，从而降低感染率的设想。Reis等[6]用兔制作成末段回肠完全性梗阻，在不同时相注射黏膜细胞保护药α-tocopherol(α型维生素E)和胃肠分泌抑制药octreotide(生长抑素8肽)，其结果：octreotide对组织学病变和细菌移位率均无改善；而α-tocopherol可改善肠黏膜损害程度和减少细菌侵入脏器的发生率，因此认为，肠梗阻时使用生理剂量的α-tocopherol，有保护细胞作用，从而减少细菌移位率。这一结论尚待临床实践证实。
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四. 营养支持治疗
围手术期营养支持，一般来说是指肠梗阻特别是慢性肠梗阻术前有中度以上营养不良，或术后较长时期(约10天以上)不能正常进食的患者，给予适当营养补充。营养不良可引起患者免疫功能障碍，增加机体对感染的易感性，妨碍吻合口及切口愈合，或增加其他并发症及病死率，因此营养支持治疗亦很重要。一般的外周静脉输液通常达不到营养支持的要求，因此常需采用全胃肠外营养(TPN)，既可作为术前准备，也适用于非手术治疗及术后不能及早进食者，尤其适用以下患者：(1)慢性肠梗阻伴营养不良；(2)手术后早期肠梗阻；(3)反复发作粘连性肠梗阻；(4)假性肠梗阻；(5)腹部放射线治疗后伴发肠梗阻；(6)腹内复发癌或转移癌所致肠梗阻；(7)肠梗阻行切除后短肠综合征等。一般给予167.4 KJ(40 kcal)/(kg.d),双能源供应，以葡萄糖为主，开始每日200～300 g，以后增至400～500 g。蛋白质日需1 g/kg，氮与非蛋白热卡之比为1∶150为宜。脂肪有节省蛋白质效应，减少高葡萄糖负荷，其提供热量可占1/3。根据病情调整总热量及液体量。估计患者仅需短时营养支持，可应用“氨基酸-中低浓度葡萄糖-脂肪”系统，经外周(PV-TPN)或中心静脉(CV-TPN)输入，患者可以接受。若需较长期TPN支持，则应用“氨基酸-高浓度葡萄糖-脂肪”系统，经CV-TPN输入，各种配方都需添加适量电解质、维生素及微量元素。一般术前行TPN以1～2周为宜。长期应用TPN反而损害机体免疫功能和肠黏膜屏障功能，发生肠道细菌移位，以及肝功能损害等并发症。若肠梗阻解除，肠道功能恢复，最好尽早进食，对不能进正常饮食的患者，可进要素膳。
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参考文献
1 Bizer LS, Liebling RW, Oelany HM, et al. Small bowel obstruction. Surgery 1981;89∶407-413.
2 Larsson M,Nylanoler G, Ohman L, et al. Effects of intestinal obstruction on plasma water and extracellular fluid volumes in the rat. Surg Gynecol Obstet 1981;152∶331-334.
3 黄忠诚，李永国，杨竹林，等. 腹部外科手术前后患者血清钾的变化. 湖南医学 1998;15∶14-15.
4 马利，黎鳌，肖光夏，等.肠梗阻与肠源性感染. 第三军医大学学报 1990;12∶54-63.
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5 Peetz DJ, Gamelli RL, Pilcher DB,et al. Intestinal intubation in acute mechanical small bowel obstruction. Arch Surg 1982;117∶334-336.
6 Reis E, Kama N, Coskun T, et al. Effects of octreotide and α-tocopherol on bacterial translocation in experimental intestinal obstruction:A microbiological, light and electromicroscopical study. Hepatogastroenterology 1997; 44∶656-663., 百拇医药