病毒性肝炎患者备解素B因子检测的临床意义
作者：熊前荣
单位：熊前荣(湖北省鄂州市第一医院内科，鄂州 436000)
关键词：
咸宁医学院学报000219 中图分类号 R512.6 文献标识码 B
文章编号 1008-0635(2000)02-0125-02
病毒性肝炎是一种免疫损伤性疾病，临床上已有多项血清生化指标(如ALT、r-GT)等来判断肝细胞受损程度，但尚无有效的反映病情活动性及程度的免疫指标，本文旨在探讨补体替代途径中备解素B因子(BF)在肝炎患者血清中含量变化及其临床应用价值。
1 资料与方法
1.1研究对象
, http://www.100md.com
乙肝患者116例，均为1998年9月至1999年1月住院患者，均未使用蛋白类制剂，无其它自身免疫性疾患(如肾炎、风湿性关节炎、SLE等)。按病毒性肝炎诊断标准诊断和分型，其中急性黄疸肝炎(AH)21例，慢性迁延型肝炎(CPH)12例，慢性活动型肝炎(CAH)24例，肝炎后肝硬化(LC)49例(代偿期10例，失代偿期39例)，重症肝炎(SH)10例。正常对照组40例健康献血员，无肝病病史，甲、乙、丙型肝炎病毒血清标志均阴性，肝功能试验正常。
1.2 试剂与仪器
BF测定试剂盒，由上海北海精细化学研究所、南京军区总院生化科、上海北海科技实业公司联合研制生产。F902全自动生化分析仪(西安)。
1.3 实验方法
每位患者入院后清晨空腹采集静脉血3ml，不加抗凝剂，分离血清后，-30℃冰箱保存待测。采用免疫比浊法测定。
, http://www.100md.com
1.4 统计学处理
本文计量资料以均数±标准差(
±s)表示，显著性检验用两样本均数的t检验，计数资料显著性检验用χ2检验，以P<0.05为显著性差异界值。
2 结 果
血清BF测定结果见表1。
表1 各组血清BF测定结果(±s，mg/ L) 组 别
n
BF
对照组
, http://www.100md.com
40
250.8±30.5
AH
21
250.3±67.4
CPH
12
250.8±30.5
CAH
24
234.2±78.3*
LC代偿
, 百拇医药 10
196.2±60.3*
LC失代偿
39
107.9±42.1**
SH
10
83.3±24.7**
与对照组比较*P<0.05，**P<0.001
3 讨 论
肝脏是BF、C3、C4等补体成分的重要合成部位[1，2]。临床已发现药物中毒、肝坏死、手术切除肝脏患者出现补体合成障碍，血液中C3、BF等含量降低，在暴发性肝衰患者中测得C3、C4、BF明显降低，而C1q正常[2]，说明严重肝病时，补体降低可由于肝脏合成能力下降所致；另一方面，也与补体旁路激活，BF大量消耗有关。其机理如下：
, 百拇医药
(1)肠道内毒素进入体循环。肝病患者，尤其是慢性和晚期肝病患者，由于Kuffer细胞功能降低及数量减少，以及门腔静脉短路等原因使肠道的内毒素进入体循环，类脂A与C3bB结合启动补体旁路激活途径。
(2)免疫复合物的大量形成。肝病患者肠道内的各种抗原物质不断地进入血循环，刺激机体免疫系统产生大量相应抗体，形成慢性肝病所特有的高γ球蛋白血症。由于抗体的多克隆性，其中由IgG、IgA和IgD形成的免疫复合物可激活替代途径。
(3)细菌感染。慢性肝病患者引起的高免疫负荷，使机体抵抗力下降而易导致内源性及外源性感染，其中G-杆菌通过其内毒素，G+球菌和杆菌通过细胞壁的高分子多糖使替代途径激活。
(4)DIC形成。肝病患者凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ等合成障碍，VitK吸收障碍，使肝病患者凝血功能下降，凝血酶原时间延长。实验说明内毒素可激活外凝血系统，亦可直接激活Ⅻ因子启动内凝血系统。严重肝病患者常伴发不同程度DIC。
, 百拇医药
由于上述原因激活补体替代途径，消耗BF及不同类型肝脏损害时BF合成障碍，使血清BF含量明显改变，且与病情严重程度呈负相关。
参考文献
1，Ritter CH.On the significance of C2,C4,and factor B polymorphism in desease.Human Immunol，1991；56：235
2，Pfueller SL,Poymard T.Prognostic value of serum B facfor concentration in chronic liver disease.Hepatology，1994；4：835
收稿1999-10-03
, 百拇医药
单位：熊前荣(湖北省鄂州市第一医院内科，鄂州 436000)
关键词：
咸宁医学院学报000219 中图分类号 R512.6 文献标识码 B
文章编号 1008-0635(2000)02-0125-02
病毒性肝炎是一种免疫损伤性疾病，临床上已有多项血清生化指标(如ALT、r-GT)等来判断肝细胞受损程度，但尚无有效的反映病情活动性及程度的免疫指标，本文旨在探讨补体替代途径中备解素B因子(BF)在肝炎患者血清中含量变化及其临床应用价值。
1 资料与方法
1.1研究对象
, http://www.100md.com
乙肝患者116例，均为1998年9月至1999年1月住院患者，均未使用蛋白类制剂，无其它自身免疫性疾患(如肾炎、风湿性关节炎、SLE等)。按病毒性肝炎诊断标准诊断和分型，其中急性黄疸肝炎(AH)21例，慢性迁延型肝炎(CPH)12例，慢性活动型肝炎(CAH)24例，肝炎后肝硬化(LC)49例(代偿期10例，失代偿期39例)，重症肝炎(SH)10例。正常对照组40例健康献血员，无肝病病史，甲、乙、丙型肝炎病毒血清标志均阴性，肝功能试验正常。
1.2 试剂与仪器
BF测定试剂盒，由上海北海精细化学研究所、南京军区总院生化科、上海北海科技实业公司联合研制生产。F902全自动生化分析仪(西安)。
1.3 实验方法
每位患者入院后清晨空腹采集静脉血3ml，不加抗凝剂，分离血清后，-30℃冰箱保存待测。采用免疫比浊法测定。
, http://www.100md.com
1.4 统计学处理
本文计量资料以均数±标准差(
±s)表示，显著性检验用两样本均数的t检验，计数资料显著性检验用χ2检验，以P<0.05为显著性差异界值。2 结 果
血清BF测定结果见表1。
表1 各组血清BF测定结果(
±s，mg/ L) 组 别n
BF
对照组
, http://www.100md.com
40
250.8±30.5
AH
21
250.3±67.4
CPH
12
250.8±30.5
CAH
24
234.2±78.3*
LC代偿
, 百拇医药 10
196.2±60.3*
LC失代偿
39
107.9±42.1**
SH
10
83.3±24.7**
与对照组比较*P<0.05，**P<0.001
3 讨 论
肝脏是BF、C3、C4等补体成分的重要合成部位[1，2]。临床已发现药物中毒、肝坏死、手术切除肝脏患者出现补体合成障碍，血液中C3、BF等含量降低，在暴发性肝衰患者中测得C3、C4、BF明显降低，而C1q正常[2]，说明严重肝病时，补体降低可由于肝脏合成能力下降所致；另一方面，也与补体旁路激活，BF大量消耗有关。其机理如下：
, 百拇医药
(1)肠道内毒素进入体循环。肝病患者，尤其是慢性和晚期肝病患者，由于Kuffer细胞功能降低及数量减少，以及门腔静脉短路等原因使肠道的内毒素进入体循环，类脂A与C3bB结合启动补体旁路激活途径。
(2)免疫复合物的大量形成。肝病患者肠道内的各种抗原物质不断地进入血循环，刺激机体免疫系统产生大量相应抗体，形成慢性肝病所特有的高γ球蛋白血症。由于抗体的多克隆性，其中由IgG、IgA和IgD形成的免疫复合物可激活替代途径。
(3)细菌感染。慢性肝病患者引起的高免疫负荷，使机体抵抗力下降而易导致内源性及外源性感染，其中G-杆菌通过其内毒素，G+球菌和杆菌通过细胞壁的高分子多糖使替代途径激活。
(4)DIC形成。肝病患者凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ等合成障碍，VitK吸收障碍，使肝病患者凝血功能下降，凝血酶原时间延长。实验说明内毒素可激活外凝血系统，亦可直接激活Ⅻ因子启动内凝血系统。严重肝病患者常伴发不同程度DIC。
, 百拇医药
由于上述原因激活补体替代途径，消耗BF及不同类型肝脏损害时BF合成障碍，使血清BF含量明显改变，且与病情严重程度呈负相关。
参考文献
1，Ritter CH.On the significance of C2,C4,and factor B polymorphism in desease.Human Immunol，1991；56：235
2，Pfueller SL,Poymard T.Prognostic value of serum B facfor concentration in chronic liver disease.Hepatology，1994；4：835
收稿1999-10-03
, 百拇医药