心肌肌钙蛋白I的测定及临床应用进展
作者：赵向民 汪家瑞
单位：首都医科大学宣武医院心内科
关键词：
首都医科大学学报990129
急性心肌梗塞(acute myocardial infarction, AMI)病死率高，需要早期诊断、及时治疗。医学工作者一直在寻找高敏感性、高特异性的检测指标。近年来，心肌细胞内的收缩蛋白成为国内外学者研究的热点，其中心肌肌钙蛋白I(cardic troponin I，CTnI)被认为是有前途的AMI诊断的生化指标之一。下面就CTnI测定方法及临床应用进展做一小结。
1 CTnI测定的原理与方法
肌细胞内的收缩蛋白主要有肌凝蛋白、原肌凝蛋白、肌动蛋白及肌钙蛋白。肌钙蛋白是由T、I和C 3个亚单位组成的复合体，肌钙蛋白I(troponin I，TnI)是该复合体中起调节作用的单链多肽。TnI有3种同型形式，其中2种存在于骨骼肌纤维中，一种存在于心肌纤维中，即CTnI[1]。
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CTnI多肽N末端比骨骼肌TnI多出26个氨基酸，两者间的氨基酸序列差异达40%。由于CTnI只存在于心肌组织中，在AMI患者检测CTnI时，不受其他脏器损伤所干扰，因而CTnI具有良好的特异性[1]。
CTnI在正常人血循环中含量极少，主要存在于心肌细胞内，干质量为CPK-MB的13.3倍[2]，心肌细胞损伤时血中CTnI变化幅度大，因而CTnI敏感性较高。
心肌细胞胞浆内游离CTnI只占4.1%，大部分CTnI与肌钙蛋白T及C亚单位结合在一起，以复合体的形式存在[3]。当细胞膜的完整性因缺血、缺氧等受到破坏时，游离的CTnI可迅速透过细胞膜进入血流；而结合的CTnI由于相对分子质量大，延迟透出胞膜入血，并逐渐分解出CTnI[4]。所以，AMI时CTnI可较早地在血中出现，并持续较长时间，这一特点有利于AMI的早期诊断和晚期诊断。
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目前报道的CTnI测定方法有2大类：一类是放免法，一类是酶联免疫吸附分析法(enzyme-link immunoassay, ELISA)。
1.1 放免法
Cummins等于1987年首先建立了后沉淀双抗体竞争放免法来测定血清CTnI[5]。其原理是：先将待测血清和一定量的兔抗CTnI抗体混合孵育，然后再加入一定量125I标记的CTnI。于是，125I标记的CTnI与待测血清中的CTnI竞争性地和抗CTnI抗体结合，形成抗原抗体复合物。再在其中加入猴抗兔IgG时，IgG与抗原抗体复合物结合形成沉淀。离心去上清，测定沉淀的放射强度，与标准曲线对照，就可得到待测血清中CTnI的含量。此法灵敏度差，测定低限为10 μg/L。由于使用多克隆抗体测定，交叉反应多，在骨骼肌TnI质量浓度为20 mg/L时，交叉反应达25%；且技术复杂，耗时长，一般需要2～4 d，因而不适合于临床应用。
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1.2 ELISA法
1)用多克隆抗体测定CTnI的ELISA法：Cummins等于1987年报道了此种方法(简称Cummins法)[6]。这是一种竞争性的免疫分析方法：先将待测血清与一定量的辣根过氧化酶(HRP)标记的多克隆抗体混合后孵育，然后把孵育液加到吸附有一定量CTnI的微盘中，由于吸附的CTnI和待测血清中的CTnI竞争性地与其多克隆抗体结合，而将部分HRP固定在微盘上，测定固定在微盘上的HRP活力，与标准曲线对照，就可计算出待测血清中的CTnI的含量。该法测定低限为4 μg/L，测定时间为5～6 h，由于仍然使用多克隆抗体测定，依然不能消除过多的交叉反应。
2)用单克隆抗体测定CTnI的ELISA法：Bodor等于1992年报道了使用2种单克隆抗体测定CTnI的双夹心ELISA法(简称Bodor法)[7]。Bodor等从8种纯化的单克隆抗体中筛选出1对能同时与CTnI结合，并且亲合力强的抗体用于免疫分析。具体方法是：用1种单克隆抗体包被微滴定盘，将另1种抗体用碱性磷酸酶标记。于微滴定盘中加入待测血清或标准CTnI，孵育、冲洗；再加入碱性磷酸酶标记的抗体，孵育、冲洗，待测血清中的CTnI或标准CTnI便将一定量的碱性磷酸酶连接到微滴定盘上；然后加底物显色，分光光度计比色，就可测出待测血清中CTnI的含量。此法测定的最低质量浓度为1.9 μg/L，测定时间为3～4 h，无交叉反应。
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1993年Larue等对Bodor法进一步改进。从28种纯化单克隆抗体中筛选出1对特异性和亲合力更强的抗体用于免疫分析，并用HRP取代碱性磷酸酶，从而使测定最低质量浓度降至0.1～0.2 μg/L，测定时间减至30 min。因而，此法是较理想的CTnI测定方法(简称Larue法)。这一方法的建立推动了CTnI测定在临床应用中的研究。
2 CTnI的临床应用
Larue等用Larue法测定了145位健康志愿者血清中CTnI，结果均为阴性，即血清CTnI正常水平低于0.1～0.2 μg/L，与Bodor法的测定结果相似，但与放免法及Cummins法的测定结果有较大的出入，后2法测定的正常血清水平为10～20 μg/L。不同测定方法正常值水平的差异主要与使用抗体不同有关，Larue法和Bodor法使用的是单克隆抗体，其特异性高，几乎无交叉反应，因而测定的数值低，结果更可靠。
目前CTnI测定多用Larue法，一般认为，血清中能测到CTnI，即CTnI水平达到0.1～0.2 μg/L，就考虑有心肌损害。也有人使用Bodor法，一般认为血清CTnI高于3.1 μg/L，才考虑有心肌损害。
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2.1 血清CTnI的测定与AMI
血清CTnI水平是诊断AMI敏感而特异的指标。Mair等的临床观察显示AMI患者血清CTnI开始出现的时间是发病后0.5～8 h[3]，中位数为3.5 h；峰值出现于9～16.5 h，中位数为12 h；持续至少4 d，第7天敏感度仍为0.7。CTnI诊断AMI的敏感度与CPK-MB接近，但CPK-MB在胸痛3 d后多迅速降至正常，而CTnI下降缓慢，有些患者在AMI后6～8 d仍高于正常水平，这就为临床上48～72 h后才入院的AMI患者的诊断提供了依据。Adam等研究表明[8]，90%慢性心肌病、59%的骨骼肌损伤和3.8%肾衰患者有CPK-MB升高，而能检出CTnI的6例患者中，有4例超声心动图显示局限性室壁活动异常，1例Duchenne肌营养不良，1例ECG出现新的Q波。说明除非同时合并心肌损伤，仅有骨骼肌损伤不会引起CTnI升高，单纯的肾衰也不会导致CTnI异常。CTnI是目前发现的诊断心肌损害的特异性最高的生化指标。
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CTnI可作为鉴定AMI溶栓治疗后再灌注成功指标。Apple等对25例AMI患者溶栓前后CTnI、CPK-MB及肌红蛋白(myoglobin，Mb)等的变化进行了观察[9]，并与冠状动脉造影结果相对照，发现冠状动脉再通者CTnI、CPK-MB及Mb于溶栓后90 min内均明显升高，而无再通者以上指标升高不明显。并且发现如果以溶栓后90 min与溶栓前CTnI差值为指标，可于溶栓90 min内较好地反映再通情况，敏感度优于CPK-MB及Mb。国内学者张寄南等对61例AMI患者血清CTnI进行了连续检测[10]，也发现溶栓治疗后冠状动脉再通患者血清CTnI峰值提前约6 h，并且幅度增高；溶栓治疗后8～12 h CTnI显著高于溶栓未通或未溶栓患者，认为AMI溶栓后连续检测CTnI可能成为判断冠状动脉再通的指标之一。
血清CTnI测定在AMI早期诊断上不具有优势。Mair等对37例胸痛4 h内收住CCU患者血中的CTnI、CPK-MB及Mb进行比较[11]，发现3者敏感性无显著性差别。ROC曲线下面积也说明，CTnI对因胸痛入急诊室的患者AMI的诊断只有中度敏感性。因而在决定是否进行溶栓治疗时，CTnI并不能取代ECG和临床表现依据，但仍不失为一良好的参考指标。
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血清CTnI测定在AMI坏死面积估计方面不如CPK-MB。虽然临床及动物实验均证实CTnI峰值及曲线下面积均与CPK-MB有良好的相关性，但与心肌坏死面积的相关性不如CPK-MB。由于CTnI释放和清除过程复杂，其代谢率尚未明确，因而还不能用CTnI的积累释放量来估计心肌坏死面积[12]。
2.2 血清CTnI测定可用于复杂情况下心肌损伤的诊断
严重多发性创伤是否累及心肌可用血清CTnI进行评判。Mair等观察22名多发创伤患者[3]，虽然CPK-MB均升高，但CTnI只在2例患者中测到，而这2例患者的创伤性质、临床表现、ECG及外科手术所见均证实合并心肌组织挫伤。
血清CTnI也是围手术期AMI诊断的良好指标。Mair等对28例冠状动脉搭桥术患者进行观察[13]，发现围手术期未合并AMI者CTnI均不超过4 μg/L(Larue法)，而合并AMI者CTnI峰值均大于4.5 μg/L，并且从主动脉钳夹放开到术后第7天CTnI水平均高于无AMI者。Mair指出，冠状动脉搭桥术后，如血清CTnI峰值大于3.7 μg/L；或主动脉钳夹放开后12 h，CTnI水平大于3.1 μg/L；或放开后24 h，CTnI大于2.5 μg/L，均高度提示围手术期AMI的存在。Mair认为血清CTnI在围手术期AMI的诊断上有2个优势：①由于血清CTnI持续升高的时间长，因而允许冠状动脉搭桥术后数天仍能作出诊断；②在心梗面积小时，CPK-MB常无明显变化，而CTnI仍可有特异性升高。
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在危重病人中检测血清CTnI可估计预后。Guest等在对209名危重病人的观察中发现[14]：血清CTnI升高者病死率(40%)明显高于无CTnI升高者(15%)，并且CTnI升高者多合并低血压，需要机械通气和较长时间的监护治疗。Vecchia等认为[15]，CTnI可能是严重心力衰竭时心肌细胞损伤的生化指标，心力衰竭时测定血清CTnI可区分出1个CTnI升高的亚组，这一亚组中患者的心功能状态差，死亡的危险性高。
2.3 血清CTnI水平与不稳定心绞痛
临床诊断为不稳定心绞痛的患者CTnI可有升高[3]。在小面积AMI和不稳定心绞痛之间没有明确的界线，不稳定心绞痛患者中的高危病人组织学检查常有心肌细胞灶性坏死。CTnI在不稳定心绞痛时的检测意义在于筛选出高危病人，估计预后。不稳定心绞痛患者血清CTnI升高往往是CPK-MB、Mb等生化指标升高的先兆，预后不良，需积极处理。
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随着CTnI测定方法的不断完善，CTnI已成为诊断AMI的敏感而特异的指标。其最大优势在于其良好的特异性，因而CTnI不仅适用于一般情况下的AMI及再通的诊断，更重要的是还适用于一些复杂的情况，如合并骨骼肌损伤、围手术期等情况下的心肌损伤的诊断，并且可作为评价危重病人及不稳定心绞痛病人预后的指标。虽然血清CTnI与AMI面积相关性差，但是通过深入的研究，明确其清除率之后，CTnI也有可能成为估测AMI面积的有用指标。
参考文献
1 Wilkinson J M, Grand R J A. Comparition of amino acid sequene of troponin I from different striated muscles. Nature, 1978,271:31～35
2 Adam J E, Shechtman K B, Landt Y, et al. Comparable detection of acute myocardial infarction by creatine kinase MB isoenzyme and cardic troponin I. Clin Chem, 1994,40(7):1291～1295
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3 Mair J, Genser N, Morandell D, et al. Cardic troponin I in the diagnosis of myocardial injury and infarction. Clin Chim Acta, 1996,245:19～38
4 Larue C, Calzolari C, Bertichant J P, et al. Cardic-specific immunoenzymometric assay of troponin I in the early phase of acute myocardial infarction. Clin Chem, 1993,39(6):972～979
5 Cummins B, Aukland M L, Cummins P. Cardic specific troponin I radioimmunoassay in the diagnosis of acute myocardial infarction. Am Heart J, 1987,113:1333～1340
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6 Cummins B, Cummins P. Cardic specific troponin I release in acute experiment myocardial infarction: Development of a sensitive enym-linked immunoassay. J Mol Cell Cardiol, 1987,19:999～1010
7 Bodor G S, Porter S, Landt Y, et al. Deve-lopment of monoclonal antibody for assay of cardic troponin I and preliminary results in suspected case of myocardial infarction. Clin Chem, 1992,38(11):2203～2214
8 Adam J E. Cardic troponin I: A marker with high specificity for cardiac injury. Circulation, 1993,88:101～109
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9 Apple F S, Henry T D, Berger C R, et al. Early monitoring of serum cardic troponin I for assessment of coronary reperfusion following thrombolitic therapy. Am J Clin Pathol, 1996,105(1):6～10
10 张寄南,杨国平,苏恩本,等.血清肌钙蛋白I诊断急性心肌梗塞的研究.中华心血管病杂志,1997,25(5):379～382
11 Mair J, Morandell D, Genser N, et al. Equivalent early sensitivity of myoglobin, creatine kinase MB mass, creatine kinase isoform ratio and cardic troponin I and T for acute myocardial infarction. Clin Chem, 1995,41(9):1266～1272
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12 Mair J, Wagner I, Morass B, et al. Cardic troponin I release correlates with myocardial infarction size. Eur J Clin Chem Clin Biochem, 1995,33(11):869～872
13 Mair J, Larue C, Mair P, et al. Use of cardic troponin I to diagnose perioperative myocardial infarction in coronary artery bypass grafting. Clin Chem, 1994,40(11):2066～2070
14 Guest T M, Ramanathan A V, Tuteur P G, et al. Myocardial injury in critically ill patients, a frenquently unrecognized complication. JAMA, 1995,273(24):1945～1949
15 Vecchia L L, Mezzena G, Ometto R, et al. Detectable serum troponin I in pations with heart failure of nonmyocardial ischemic origin. Am J Cardial, 1997,80(1):88～90
收稿日期：1998-01-14, 百拇医药
单位：首都医科大学宣武医院心内科
关键词：
首都医科大学学报990129
急性心肌梗塞(acute myocardial infarction, AMI)病死率高，需要早期诊断、及时治疗。医学工作者一直在寻找高敏感性、高特异性的检测指标。近年来，心肌细胞内的收缩蛋白成为国内外学者研究的热点，其中心肌肌钙蛋白I(cardic troponin I，CTnI)被认为是有前途的AMI诊断的生化指标之一。下面就CTnI测定方法及临床应用进展做一小结。
1 CTnI测定的原理与方法
肌细胞内的收缩蛋白主要有肌凝蛋白、原肌凝蛋白、肌动蛋白及肌钙蛋白。肌钙蛋白是由T、I和C 3个亚单位组成的复合体，肌钙蛋白I(troponin I，TnI)是该复合体中起调节作用的单链多肽。TnI有3种同型形式，其中2种存在于骨骼肌纤维中，一种存在于心肌纤维中，即CTnI[1]。
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CTnI多肽N末端比骨骼肌TnI多出26个氨基酸，两者间的氨基酸序列差异达40%。由于CTnI只存在于心肌组织中，在AMI患者检测CTnI时，不受其他脏器损伤所干扰，因而CTnI具有良好的特异性[1]。
CTnI在正常人血循环中含量极少，主要存在于心肌细胞内，干质量为CPK-MB的13.3倍[2]，心肌细胞损伤时血中CTnI变化幅度大，因而CTnI敏感性较高。
心肌细胞胞浆内游离CTnI只占4.1%，大部分CTnI与肌钙蛋白T及C亚单位结合在一起，以复合体的形式存在[3]。当细胞膜的完整性因缺血、缺氧等受到破坏时，游离的CTnI可迅速透过细胞膜进入血流；而结合的CTnI由于相对分子质量大，延迟透出胞膜入血，并逐渐分解出CTnI[4]。所以，AMI时CTnI可较早地在血中出现，并持续较长时间，这一特点有利于AMI的早期诊断和晚期诊断。
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目前报道的CTnI测定方法有2大类：一类是放免法，一类是酶联免疫吸附分析法(enzyme-link immunoassay, ELISA)。
1.1 放免法
Cummins等于1987年首先建立了后沉淀双抗体竞争放免法来测定血清CTnI[5]。其原理是：先将待测血清和一定量的兔抗CTnI抗体混合孵育，然后再加入一定量125I标记的CTnI。于是，125I标记的CTnI与待测血清中的CTnI竞争性地和抗CTnI抗体结合，形成抗原抗体复合物。再在其中加入猴抗兔IgG时，IgG与抗原抗体复合物结合形成沉淀。离心去上清，测定沉淀的放射强度，与标准曲线对照，就可得到待测血清中CTnI的含量。此法灵敏度差，测定低限为10 μg/L。由于使用多克隆抗体测定，交叉反应多，在骨骼肌TnI质量浓度为20 mg/L时，交叉反应达25%；且技术复杂，耗时长，一般需要2～4 d，因而不适合于临床应用。
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1.2 ELISA法
1)用多克隆抗体测定CTnI的ELISA法：Cummins等于1987年报道了此种方法(简称Cummins法)[6]。这是一种竞争性的免疫分析方法：先将待测血清与一定量的辣根过氧化酶(HRP)标记的多克隆抗体混合后孵育，然后把孵育液加到吸附有一定量CTnI的微盘中，由于吸附的CTnI和待测血清中的CTnI竞争性地与其多克隆抗体结合，而将部分HRP固定在微盘上，测定固定在微盘上的HRP活力，与标准曲线对照，就可计算出待测血清中的CTnI的含量。该法测定低限为4 μg/L，测定时间为5～6 h，由于仍然使用多克隆抗体测定，依然不能消除过多的交叉反应。
2)用单克隆抗体测定CTnI的ELISA法：Bodor等于1992年报道了使用2种单克隆抗体测定CTnI的双夹心ELISA法(简称Bodor法)[7]。Bodor等从8种纯化的单克隆抗体中筛选出1对能同时与CTnI结合，并且亲合力强的抗体用于免疫分析。具体方法是：用1种单克隆抗体包被微滴定盘，将另1种抗体用碱性磷酸酶标记。于微滴定盘中加入待测血清或标准CTnI，孵育、冲洗；再加入碱性磷酸酶标记的抗体，孵育、冲洗，待测血清中的CTnI或标准CTnI便将一定量的碱性磷酸酶连接到微滴定盘上；然后加底物显色，分光光度计比色，就可测出待测血清中CTnI的含量。此法测定的最低质量浓度为1.9 μg/L，测定时间为3～4 h，无交叉反应。
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1993年Larue等对Bodor法进一步改进。从28种纯化单克隆抗体中筛选出1对特异性和亲合力更强的抗体用于免疫分析，并用HRP取代碱性磷酸酶，从而使测定最低质量浓度降至0.1～0.2 μg/L，测定时间减至30 min。因而，此法是较理想的CTnI测定方法(简称Larue法)。这一方法的建立推动了CTnI测定在临床应用中的研究。
2 CTnI的临床应用
Larue等用Larue法测定了145位健康志愿者血清中CTnI，结果均为阴性，即血清CTnI正常水平低于0.1～0.2 μg/L，与Bodor法的测定结果相似，但与放免法及Cummins法的测定结果有较大的出入，后2法测定的正常血清水平为10～20 μg/L。不同测定方法正常值水平的差异主要与使用抗体不同有关，Larue法和Bodor法使用的是单克隆抗体，其特异性高，几乎无交叉反应，因而测定的数值低，结果更可靠。
目前CTnI测定多用Larue法，一般认为，血清中能测到CTnI，即CTnI水平达到0.1～0.2 μg/L，就考虑有心肌损害。也有人使用Bodor法，一般认为血清CTnI高于3.1 μg/L，才考虑有心肌损害。
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2.1 血清CTnI的测定与AMI
血清CTnI水平是诊断AMI敏感而特异的指标。Mair等的临床观察显示AMI患者血清CTnI开始出现的时间是发病后0.5～8 h[3]，中位数为3.5 h；峰值出现于9～16.5 h，中位数为12 h；持续至少4 d，第7天敏感度仍为0.7。CTnI诊断AMI的敏感度与CPK-MB接近，但CPK-MB在胸痛3 d后多迅速降至正常，而CTnI下降缓慢，有些患者在AMI后6～8 d仍高于正常水平，这就为临床上48～72 h后才入院的AMI患者的诊断提供了依据。Adam等研究表明[8]，90%慢性心肌病、59%的骨骼肌损伤和3.8%肾衰患者有CPK-MB升高，而能检出CTnI的6例患者中，有4例超声心动图显示局限性室壁活动异常，1例Duchenne肌营养不良，1例ECG出现新的Q波。说明除非同时合并心肌损伤，仅有骨骼肌损伤不会引起CTnI升高，单纯的肾衰也不会导致CTnI异常。CTnI是目前发现的诊断心肌损害的特异性最高的生化指标。
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CTnI可作为鉴定AMI溶栓治疗后再灌注成功指标。Apple等对25例AMI患者溶栓前后CTnI、CPK-MB及肌红蛋白(myoglobin，Mb)等的变化进行了观察[9]，并与冠状动脉造影结果相对照，发现冠状动脉再通者CTnI、CPK-MB及Mb于溶栓后90 min内均明显升高，而无再通者以上指标升高不明显。并且发现如果以溶栓后90 min与溶栓前CTnI差值为指标，可于溶栓90 min内较好地反映再通情况，敏感度优于CPK-MB及Mb。国内学者张寄南等对61例AMI患者血清CTnI进行了连续检测[10]，也发现溶栓治疗后冠状动脉再通患者血清CTnI峰值提前约6 h，并且幅度增高；溶栓治疗后8～12 h CTnI显著高于溶栓未通或未溶栓患者，认为AMI溶栓后连续检测CTnI可能成为判断冠状动脉再通的指标之一。
血清CTnI测定在AMI早期诊断上不具有优势。Mair等对37例胸痛4 h内收住CCU患者血中的CTnI、CPK-MB及Mb进行比较[11]，发现3者敏感性无显著性差别。ROC曲线下面积也说明，CTnI对因胸痛入急诊室的患者AMI的诊断只有中度敏感性。因而在决定是否进行溶栓治疗时，CTnI并不能取代ECG和临床表现依据，但仍不失为一良好的参考指标。
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血清CTnI测定在AMI坏死面积估计方面不如CPK-MB。虽然临床及动物实验均证实CTnI峰值及曲线下面积均与CPK-MB有良好的相关性，但与心肌坏死面积的相关性不如CPK-MB。由于CTnI释放和清除过程复杂，其代谢率尚未明确，因而还不能用CTnI的积累释放量来估计心肌坏死面积[12]。
2.2 血清CTnI测定可用于复杂情况下心肌损伤的诊断
严重多发性创伤是否累及心肌可用血清CTnI进行评判。Mair等观察22名多发创伤患者[3]，虽然CPK-MB均升高，但CTnI只在2例患者中测到，而这2例患者的创伤性质、临床表现、ECG及外科手术所见均证实合并心肌组织挫伤。
血清CTnI也是围手术期AMI诊断的良好指标。Mair等对28例冠状动脉搭桥术患者进行观察[13]，发现围手术期未合并AMI者CTnI均不超过4 μg/L(Larue法)，而合并AMI者CTnI峰值均大于4.5 μg/L，并且从主动脉钳夹放开到术后第7天CTnI水平均高于无AMI者。Mair指出，冠状动脉搭桥术后，如血清CTnI峰值大于3.7 μg/L；或主动脉钳夹放开后12 h，CTnI水平大于3.1 μg/L；或放开后24 h，CTnI大于2.5 μg/L，均高度提示围手术期AMI的存在。Mair认为血清CTnI在围手术期AMI的诊断上有2个优势：①由于血清CTnI持续升高的时间长，因而允许冠状动脉搭桥术后数天仍能作出诊断；②在心梗面积小时，CPK-MB常无明显变化，而CTnI仍可有特异性升高。
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在危重病人中检测血清CTnI可估计预后。Guest等在对209名危重病人的观察中发现[14]：血清CTnI升高者病死率(40%)明显高于无CTnI升高者(15%)，并且CTnI升高者多合并低血压，需要机械通气和较长时间的监护治疗。Vecchia等认为[15]，CTnI可能是严重心力衰竭时心肌细胞损伤的生化指标，心力衰竭时测定血清CTnI可区分出1个CTnI升高的亚组，这一亚组中患者的心功能状态差，死亡的危险性高。
2.3 血清CTnI水平与不稳定心绞痛
临床诊断为不稳定心绞痛的患者CTnI可有升高[3]。在小面积AMI和不稳定心绞痛之间没有明确的界线，不稳定心绞痛患者中的高危病人组织学检查常有心肌细胞灶性坏死。CTnI在不稳定心绞痛时的检测意义在于筛选出高危病人，估计预后。不稳定心绞痛患者血清CTnI升高往往是CPK-MB、Mb等生化指标升高的先兆，预后不良，需积极处理。
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随着CTnI测定方法的不断完善，CTnI已成为诊断AMI的敏感而特异的指标。其最大优势在于其良好的特异性，因而CTnI不仅适用于一般情况下的AMI及再通的诊断，更重要的是还适用于一些复杂的情况，如合并骨骼肌损伤、围手术期等情况下的心肌损伤的诊断，并且可作为评价危重病人及不稳定心绞痛病人预后的指标。虽然血清CTnI与AMI面积相关性差，但是通过深入的研究，明确其清除率之后，CTnI也有可能成为估测AMI面积的有用指标。
参考文献
1 Wilkinson J M, Grand R J A. Comparition of amino acid sequene of troponin I from different striated muscles. Nature, 1978,271:31～35
2 Adam J E, Shechtman K B, Landt Y, et al. Comparable detection of acute myocardial infarction by creatine kinase MB isoenzyme and cardic troponin I. Clin Chem, 1994,40(7):1291～1295
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3 Mair J, Genser N, Morandell D, et al. Cardic troponin I in the diagnosis of myocardial injury and infarction. Clin Chim Acta, 1996,245:19～38
4 Larue C, Calzolari C, Bertichant J P, et al. Cardic-specific immunoenzymometric assay of troponin I in the early phase of acute myocardial infarction. Clin Chem, 1993,39(6):972～979
5 Cummins B, Aukland M L, Cummins P. Cardic specific troponin I radioimmunoassay in the diagnosis of acute myocardial infarction. Am Heart J, 1987,113:1333～1340
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收稿日期：1998-01-14, 百拇医药