婴幼儿肺炎合并心衰血浆中一氧化氮及内皮素水平变化分析
作者：陈灏健 朱晓红
单位：陈灏健：无锡市第一人民医院儿科；朱晓红： 中心实验室，无锡，214002
关键词：一氧化氮；内皮素；肺炎；肺炎合并心衰
苏州医学院学报991149 摘要 检测了健康组、肺炎组、肺炎心衰组各50例血浆一氧化氮和内皮素的水平，结果表明，各组中有显著差异，特别是肺炎心衰组中患儿一氧化氮明显降低及内皮素明显升高，治疗后一氧化氮及内皮素则再次改变，提示两者与肺循环的缺血、缺氧及肺炎、肺炎合并心衰的发生有一定的关系。
中图法分类 R725.604
为探讨一氧化氮及内皮素在小儿肺炎心衰中变化的临床意义，我们测定我院1997～1999年我院收治的肺炎合并心力衰竭、肺炎各50例血浆中NO、ET水平，结果报告如下。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 研究对象：肺炎心衰组：50例，皆符合1984年全国关于小儿肺炎合并心衰诊断修订草案标准。男34例，女16例；年龄2个月～5岁5月。肺炎组：50例中，男29例，女21例；年龄2个月～5岁3个月。健康组：50例，为近期无呼吸道感染的健康儿童。男38例，女12例，年龄3个月～5岁9个月，均除外先天性心脏病。
1.2 方法
1.2.1 标本采集：各组均于入院后即采股静脉血标本；肺炎心衰组治疗好转后重复抽血；健康组为静脉血标本。
1.2.2 血浆NO及ET测定：NO采用生化分析法测定(试剂盒由南京弘阳生物技术公司提供)，ET采用放免分析法测定(试剂盒由解放军总医院提供)皆按说明书操作。
1.3 统计学方法：数据以
±s表示，组间标本均数比较作t检验。
, 百拇医药
1.4 结果：各组血浆NO及ET测定结果见表1、2。
表1 各组血浆中NO水平比较(±s,μmol/L) 组别
n
治疗前
治疗后
健康组
50
89.32±5.83
肺炎组
50
57.89±9.63*
, http://www.100md.com
肺炎心衰组
50
36.87±8.37**
48.37±32***
*与健康组比较，P<0.01；**与肺炎组比较，P<0.05；***与治疗前肺炎心衰组比较，P<0.05
表2 各组血浆中ET水平比较(±s,ng/L) 组别
n
治疗前ET
治疗后ET
, http://www.100md.com
健康组
50
47.12±6.63
肺炎组
50
75.35±13.22*
肺炎心衰组
50
100.55±13.28**
61.26±6.38***
*与健康组比较，P<0.01；**与肺炎组比较，P<0.01；***与治疗前肺炎心衰组比较，P<0.01
, 百拇医药
2 讨论
有研究[1]表明，NO参与血管和气管平滑肌的舒张，中枢和自律神经的传递，细菌的杀伤，机体免疫防御，吸收功能调节等。NO生物效应主要通过靶细胞膜上的受体介导，与受体结合后，激活靶细胞膜上的鸟苷酸环化酶(GC)，进而使cGMP合成增加并发挥第二信使的作用(如降低胞内游离钙，扩张血管、松弛气道平滑肌等)。本文结果表明，肺炎组NO水平比健康组显著降低，肺炎心衰组NO又较肺炎显著降低，提示肺炎、肺炎合并心衰的发病与NO含量及上述诸功能的降低有关。此外，我们已发现肺炎心衰治疗好转后NO较前明显升高，可能与治疗后肺循环改变有关，故可作为临床判断疗效的辅助指标之一。
ET是Yanagisawa等1988年从猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的21个氨基酸的生物活性多肽，人的ET有3种基因表达，即ET-1、ET-2、ET-3，其中以ET-1活性最强，它不仅有强烈的收缩血管作用，肺脏和心肌作为其靶器官，还可引起气管、支气管收缩，并在组织缺氧、缺血等病理情况下，可刺激ET的大量合成与释放。本文肺炎组ET比健康组显著升高，说明ET可能参与肺炎及肺炎合并心衰的病理生理变化，并促进心衰发生。作用机制为：ET激活电压依赖性钙通道，使细胞内钙浓度增加。ET引起血栓素A2、前列腺素释放增加，间接引起支气管收缩和调节ET对支气管肺的收缩作用[2]。作为缩血管活性物质，加重血流动力学障碍，直接抑制心肌细胞摄取能量代谢底物，干扰心肌细胞能量代谢。促进氧自由基生成，加剧组织操作和代谢异常[2]。本文肺炎心衰治疗后ET较治疗前降低，可能与治疗后肺炎循环改善，机体缺氧、缺血改善有关，也可作为临床判断疗效的辅助指标之一。
参考文献
1 李文建，等.一氧化氮临床现状及展望.国外医学：临床生物化学与检验学分册，1999，20(2)∶61
2 夏 蕾，等.婴幼儿肺炎心衰血浆内皮素与心功能的对比分析.实用儿科临床杂志，1998，13(1)∶31
(1999年6月8日收稿)
(下转第1232页), http://www.100md.com
单位：陈灏健：无锡市第一人民医院儿科；朱晓红： 中心实验室，无锡，214002
关键词：一氧化氮；内皮素；肺炎；肺炎合并心衰
苏州医学院学报991149 摘要 检测了健康组、肺炎组、肺炎心衰组各50例血浆一氧化氮和内皮素的水平，结果表明，各组中有显著差异，特别是肺炎心衰组中患儿一氧化氮明显降低及内皮素明显升高，治疗后一氧化氮及内皮素则再次改变，提示两者与肺循环的缺血、缺氧及肺炎、肺炎合并心衰的发生有一定的关系。
中图法分类 R725.604
为探讨一氧化氮及内皮素在小儿肺炎心衰中变化的临床意义，我们测定我院1997～1999年我院收治的肺炎合并心力衰竭、肺炎各50例血浆中NO、ET水平，结果报告如下。
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1 临床资料
1.1 研究对象：肺炎心衰组：50例，皆符合1984年全国关于小儿肺炎合并心衰诊断修订草案标准。男34例，女16例；年龄2个月～5岁5月。肺炎组：50例中，男29例，女21例；年龄2个月～5岁3个月。健康组：50例，为近期无呼吸道感染的健康儿童。男38例，女12例，年龄3个月～5岁9个月，均除外先天性心脏病。
1.2 方法
1.2.1 标本采集：各组均于入院后即采股静脉血标本；肺炎心衰组治疗好转后重复抽血；健康组为静脉血标本。
1.2.2 血浆NO及ET测定：NO采用生化分析法测定(试剂盒由南京弘阳生物技术公司提供)，ET采用放免分析法测定(试剂盒由解放军总医院提供)皆按说明书操作。
1.3 统计学方法：数据以
±s表示，组间标本均数比较作t检验。, 百拇医药
1.4 结果：各组血浆NO及ET测定结果见表1、2。
表1 各组血浆中NO水平比较(
±s,μmol/L) 组别n
治疗前
治疗后
健康组
50
89.32±5.83
肺炎组
50
57.89±9.63*
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肺炎心衰组
50
36.87±8.37**
48.37±32***
*与健康组比较，P<0.01；**与肺炎组比较，P<0.05；***与治疗前肺炎心衰组比较，P<0.05
表2 各组血浆中ET水平比较(
±s,ng/L) 组别n
治疗前ET
治疗后ET
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健康组
50
47.12±6.63
肺炎组
50
75.35±13.22*
肺炎心衰组
50
100.55±13.28**
61.26±6.38***
*与健康组比较，P<0.01；**与肺炎组比较，P<0.01；***与治疗前肺炎心衰组比较，P<0.01
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2 讨论
有研究[1]表明，NO参与血管和气管平滑肌的舒张，中枢和自律神经的传递，细菌的杀伤，机体免疫防御，吸收功能调节等。NO生物效应主要通过靶细胞膜上的受体介导，与受体结合后，激活靶细胞膜上的鸟苷酸环化酶(GC)，进而使cGMP合成增加并发挥第二信使的作用(如降低胞内游离钙，扩张血管、松弛气道平滑肌等)。本文结果表明，肺炎组NO水平比健康组显著降低，肺炎心衰组NO又较肺炎显著降低，提示肺炎、肺炎合并心衰的发病与NO含量及上述诸功能的降低有关。此外，我们已发现肺炎心衰治疗好转后NO较前明显升高，可能与治疗后肺循环改变有关，故可作为临床判断疗效的辅助指标之一。
ET是Yanagisawa等1988年从猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的21个氨基酸的生物活性多肽，人的ET有3种基因表达，即ET-1、ET-2、ET-3，其中以ET-1活性最强，它不仅有强烈的收缩血管作用，肺脏和心肌作为其靶器官，还可引起气管、支气管收缩，并在组织缺氧、缺血等病理情况下，可刺激ET的大量合成与释放。本文肺炎组ET比健康组显著升高，说明ET可能参与肺炎及肺炎合并心衰的病理生理变化，并促进心衰发生。作用机制为：ET激活电压依赖性钙通道，使细胞内钙浓度增加。ET引起血栓素A2、前列腺素释放增加，间接引起支气管收缩和调节ET对支气管肺的收缩作用[2]。作为缩血管活性物质，加重血流动力学障碍，直接抑制心肌细胞摄取能量代谢底物，干扰心肌细胞能量代谢。促进氧自由基生成，加剧组织操作和代谢异常[2]。本文肺炎心衰治疗后ET较治疗前降低，可能与治疗后肺炎循环改善，机体缺氧、缺血改善有关，也可作为临床判断疗效的辅助指标之一。
参考文献
1 李文建，等.一氧化氮临床现状及展望.国外医学：临床生物化学与检验学分册，1999，20(2)∶61
2 夏 蕾，等.婴幼儿肺炎心衰血浆内皮素与心功能的对比分析.实用儿科临床杂志，1998，13(1)∶31
(1999年6月8日收稿)
(下转第1232页), http://www.100md.com