新生儿生后感染性肺炎血清皮质醇的变化
作者：黄曼丽 朱欢 王亦文 韩国强 温怀凯
单位：黄曼丽 朱欢 王亦文 韩国强 温州医学院附属育英儿童医院新生儿科(325027)；温怀凯 温州医学院附属育英儿童医院检验科
关键词：新生儿感染性肺炎；血清皮质醇
温州医学院学报/990413 摘 要 目的 研究新生儿生后感染性肺炎血清皮质醇的变化及在激素治疗上的意义。方法 对30例新生儿生后感染性肺炎急性期及恢复期进行血清皮质醇测定，并与10例正常新生儿血清皮质醇进行对照。结果 发现喘憋组(新生儿毛细支气管炎)急性期血清皮质醇水平(230.7±103.5mmol/L)较正常对照组降低，(t=3.17,P<0.01)；非喘憋组(肺炎组)急性期血清皮质醇水平(539.3±157.9mmol/L)高于对照组(t=3.71,P<0.01)。该二组在恢复期血清皮质醇水平达到或接近正常水平。结论 认为新生儿毛细支气管炎急性期提倡激素治疗，对缓解病情有积极意义。
, 百拇医药
我们对30例新生儿生后感染性肺炎喘憋组和非喘憋组患儿在急性期、恢复期分别测定其血清皮质醇水平，并观察和研究与疾病治疗的相关性，现报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象 按新生儿生后感染性肺炎诊断标准[1]，我们于1997年2月至1999年6月收集30例患儿。为排除新生儿生后5天内血清皮质醇变化的影响[2]，研究对象的年龄均选择生后5～28天的患儿。其中喘憋组(毛细支气管炎)10例，表现为气促，肺部听诊哮鸣音为主，年龄13～18天；非喘憋组20例，表现为口吐白沫、鼻翼煽动、呼吸困难、咳嗽、肺部听诊以湿性细小音为主，年龄5～28天。正常对照组为健康新生儿共10例，年龄6～23天。
1.2 方法
1.2.1 标本采集：患儿组及对照组均在早晨7时采血标本并立即送检(采血前均未用过激素)。
, 百拇医药
1.2.2 仪器：采用美国贝克曼公司ACCESS酶免疫微粒荧光分析仪及其配套药盒由专人操作，测定血清皮质醇。
1.2.3 统计学处理：采用t检验作统计学分析。
2 结果
本研究结果表明，血清皮质醇水平喘憋组急性期较正常组低，非喘憋组急性期高于正常组(P均<0.01)，其中非喘憋组和重症病例(12例)血清皮质醇增高更显著(为626.8±12.4mmol/L)。三组血清皮质醇测定结果见附表。
附表 三组血清皮质醇测定结果(单位：mmol/L,27.6mmol/L=1μg/dl)
例数
急性期
恢复期
±s±s
, http://www.100md.com
喘憋性肺炎组
10
230.7±103.5**
357.4±140.7
非喘憋性肺炎组
20
539.3±157.9**
382.8±135.2
正常对照组
10
385.8±138.3
, 百拇医药 与对照组比：**P<0.01
3 讨论
本研究结果表明，非喘憋肺炎患儿急性期血清皮质醇水平升高，重病者更为突出，表明新生儿感染性肺炎时应激反应强[3]，同时也说明新生儿下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节功能是存在的，其肾上腺皮质功能较完善，在应激状态下具有增加皮质醇分泌的能力，肺炎时肺组织损害严重，机体为抵御、适应这一损害，产生应激反应所致。通过脑干的网状结构上行至下丘脑，引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋，促肾上腺皮质释放激素(CRH)及ACTH分泌增多，导致皮质醇水平升高。于肺炎恢复期应激反应消失后，因为机体通过抑制反应[4]及具有皮质醇的分泌、血浆水平及其半衰期均保持正常[5]的特点，故此时肺炎患儿血清皮质醇水平亦迅速恢复正常。
喘憋组其病理生理基础与气道呈高反应性有关[6]，肺组织炎症损害轻微，故应激反应不明显，所以急性期血清皮质醇的水平均未见增高。本组10例毛细支气管炎患儿血清皮质醇水平低于正常，推测可能系下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能受损所致。由于血清皮质醇降低，使腺苷环化酶活性降低，致CAMP减少，CAMP/CGMP比值降低，促使肥大细胞释放活性介质，导致哮喘发作。因此，笔者认为新生儿毛细支气管炎急性期主张激素治疗，对病情缓解有积极意义。
, 百拇医药
参考文献
1 许植之.感染性肺炎.见：金汉诊，黄德珉，官希吉主编.实用新生儿学.第2版.北京：人民卫生出版社，1997.361～367
2 赵孟陶，刘敏管.467例新生儿生后7天内血清皮质醇水平及窒息后动态观察.临床儿科杂志，1990，4∶260
3 汤泽中，虞人杰，纪弟等.围产儿窒息血皮质醇，醛固酮的动态变化测定及糖皮质激素应用指征的探讨.新生儿科杂志，1996，11∶1～3
4 郭爱丽.糖皮质激素的生理作用.见：史轶蘩主编.协和内分泌和代谢学.北京：科学出版社，1999.1112～1116
5 池芝盛编译.内分泌学基础与临床.北京：北京科学技术出版社，1992.294
6 张儒谊，陈坤华，雷培云等.小儿下呼吸道疾病血清皮质醇变化的初步观察.临床儿科杂志，1989，7∶363～365
(收稿：1999-09-10), http://www.100md.com
单位：黄曼丽 朱欢 王亦文 韩国强 温州医学院附属育英儿童医院新生儿科(325027)；温怀凯 温州医学院附属育英儿童医院检验科
关键词：新生儿感染性肺炎；血清皮质醇
温州医学院学报/990413 摘 要 目的 研究新生儿生后感染性肺炎血清皮质醇的变化及在激素治疗上的意义。方法 对30例新生儿生后感染性肺炎急性期及恢复期进行血清皮质醇测定，并与10例正常新生儿血清皮质醇进行对照。结果 发现喘憋组(新生儿毛细支气管炎)急性期血清皮质醇水平(230.7±103.5mmol/L)较正常对照组降低，(t=3.17,P<0.01)；非喘憋组(肺炎组)急性期血清皮质醇水平(539.3±157.9mmol/L)高于对照组(t=3.71,P<0.01)。该二组在恢复期血清皮质醇水平达到或接近正常水平。结论 认为新生儿毛细支气管炎急性期提倡激素治疗，对缓解病情有积极意义。
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我们对30例新生儿生后感染性肺炎喘憋组和非喘憋组患儿在急性期、恢复期分别测定其血清皮质醇水平，并观察和研究与疾病治疗的相关性，现报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象 按新生儿生后感染性肺炎诊断标准[1]，我们于1997年2月至1999年6月收集30例患儿。为排除新生儿生后5天内血清皮质醇变化的影响[2]，研究对象的年龄均选择生后5～28天的患儿。其中喘憋组(毛细支气管炎)10例，表现为气促，肺部听诊哮鸣音为主，年龄13～18天；非喘憋组20例，表现为口吐白沫、鼻翼煽动、呼吸困难、咳嗽、肺部听诊以湿性细小音为主，年龄5～28天。正常对照组为健康新生儿共10例，年龄6～23天。
1.2 方法
1.2.1 标本采集：患儿组及对照组均在早晨7时采血标本并立即送检(采血前均未用过激素)。
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1.2.2 仪器：采用美国贝克曼公司ACCESS酶免疫微粒荧光分析仪及其配套药盒由专人操作，测定血清皮质醇。
1.2.3 统计学处理：采用t检验作统计学分析。
2 结果
本研究结果表明，血清皮质醇水平喘憋组急性期较正常组低，非喘憋组急性期高于正常组(P均<0.01)，其中非喘憋组和重症病例(12例)血清皮质醇增高更显著(为626.8±12.4mmol/L)。三组血清皮质醇测定结果见附表。
附表 三组血清皮质醇测定结果(单位：mmol/L,27.6mmol/L=1μg/dl)
例数
急性期
恢复期
±s±s, http://www.100md.com
喘憋性肺炎组
10
230.7±103.5**
357.4±140.7
非喘憋性肺炎组
20
539.3±157.9**
382.8±135.2
正常对照组
10
385.8±138.3
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3 讨论
本研究结果表明，非喘憋肺炎患儿急性期血清皮质醇水平升高，重病者更为突出，表明新生儿感染性肺炎时应激反应强[3]，同时也说明新生儿下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节功能是存在的，其肾上腺皮质功能较完善，在应激状态下具有增加皮质醇分泌的能力，肺炎时肺组织损害严重，机体为抵御、适应这一损害，产生应激反应所致。通过脑干的网状结构上行至下丘脑，引起下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋，促肾上腺皮质释放激素(CRH)及ACTH分泌增多，导致皮质醇水平升高。于肺炎恢复期应激反应消失后，因为机体通过抑制反应[4]及具有皮质醇的分泌、血浆水平及其半衰期均保持正常[5]的特点，故此时肺炎患儿血清皮质醇水平亦迅速恢复正常。
喘憋组其病理生理基础与气道呈高反应性有关[6]，肺组织炎症损害轻微，故应激反应不明显，所以急性期血清皮质醇的水平均未见增高。本组10例毛细支气管炎患儿血清皮质醇水平低于正常，推测可能系下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能受损所致。由于血清皮质醇降低，使腺苷环化酶活性降低，致CAMP减少，CAMP/CGMP比值降低，促使肥大细胞释放活性介质，导致哮喘发作。因此，笔者认为新生儿毛细支气管炎急性期主张激素治疗，对病情缓解有积极意义。
, 百拇医药
参考文献
1 许植之.感染性肺炎.见：金汉诊，黄德珉，官希吉主编.实用新生儿学.第2版.北京：人民卫生出版社，1997.361～367
2 赵孟陶，刘敏管.467例新生儿生后7天内血清皮质醇水平及窒息后动态观察.临床儿科杂志，1990，4∶260
3 汤泽中，虞人杰，纪弟等.围产儿窒息血皮质醇，醛固酮的动态变化测定及糖皮质激素应用指征的探讨.新生儿科杂志，1996，11∶1～3
4 郭爱丽.糖皮质激素的生理作用.见：史轶蘩主编.协和内分泌和代谢学.北京：科学出版社，1999.1112～1116
5 池芝盛编译.内分泌学基础与临床.北京：北京科学技术出版社，1992.294
6 张儒谊，陈坤华，雷培云等.小儿下呼吸道疾病血清皮质醇变化的初步观察.临床儿科杂志，1989，7∶363～365
(收稿：1999-09-10), http://www.100md.com