肥厚性心肌病患者201Tl和123I-MIBG心肌SPECT显像
作者：王瑛 陈绍亮
单位：王瑛(上海市徐汇区中心医院内科 200031)；陈绍亮(上海医科大学附属中山医院核医学科)
关键词：心肌病,肥大性；体层摄影术,发射型计算机,单光子；铊放射性同位素；MIBG
中华核医学杂志000404 【摘要】 目的 探讨肥厚性心肌病的肥厚心肌与非肥厚心肌交感神经活性。方法 选择18例肥厚性心肌病(HCM)患者和6例对照者(N组)。根据超声心动图将HCM组分为心尖部肥厚性心肌病(APM)5例,非对称性心室间隔肥厚性心肌病(ASH)7例,弥漫性肥厚性心肌病(DPM)6例。所有患者均进行超声心动图(M型和B型)检查、201Tl和123I-间碘苄胍(MIBG)显像。结果 HCM组123I-MIBG显像与N组相比摄取低下,差异有显著性,但与肥厚程度不成正比,室间隔中度肥厚(>16 mm)和轻度肥厚(15～14 mm)与N组相比差异有显著性。室间隔无肥厚(<13 mm)摄取量低,但与N组差异无显著性。肥厚心肌与非肥厚心肌间123I-MIBG摄取差异无显著性。结论 肥厚性心肌病患者不是在心肌形态学有异常时才出现代谢障碍,即心肌形态学正常时就可存在代谢障碍。
, 百拇医药
SPECT imaging of hypertrophic cardiomyopathy with 201 Tl and 123 I-MIBG
WANG Ying CHEN Shaoliang
(Shanghai Xuhui Central Hospital, Shanghai 200031, China)
【Abstract】 Objective The aim of this study is to clarify whether there are differences in sympathetic nerve activities between hypertrophied and non-hypertrophied myocardium in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Methods 18 patients with HCM diagnosed with symptomatology and echocardiography and six normal subjects underwent two-dimensional and M-mode echocardiography, and SPECT with 201 Tl and 123 I-MIBG. The HCM group included 5 of apical type (APM), 7 of asymmetrical septal hypertrophy (ASH) and 6 of defused type (DPM). The average age of HCM group was (56.8±8.8) years, and normal group, 49.0±5.4. Results In 201 Tl study, there was no difference between HCM and normal group. In 123 I-MIBG study, HCM group showed low radioactivities compared with normal group (P<0.01). The 123 I-MIBG scanning in HCM group, APM and DPM type showed low activities in anterior (P<0.01), lateral (P<0.01)and apical myocardium (P<0.01) compared with normal groups. However, there was no correlation between echocardiographic ventricular septal wall thickness and 123 I-MIBG activities, mild hypertrophy group showed low activities as well as marked hypertrophy group did (P<0.01, P<0.01). Conclusion The patients with HCM still can maintain normal blood flow in per unit myocardium, even though they showed decreased sympathetic nerve activities in the hypertrophied as well as non-hypertrophied myocardium.
, 百拇医药
【Key words】 Cardiomyopathy, hypertrophic; Tomography, emission-computed, single-photon;Thallium radioisotopes; MIBG
特发性肥厚性心肌病是一种原因不明的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性和非梗阻性肥厚性心肌病。本研究通过201Tl和123I-间碘苄胍(MIBG)显像,对肥厚性心肌病的心肌交感神经活性进行探讨,现报道如下。
资料和方法
1. 资料。根据临床症状和超声心动图诊断为肥厚性心肌病患者(HCM组)18例,男16例,女2例,其中心尖部肥厚性心肌病(APM)5例,均为男性;非对称性心室间隔肥厚性心肌病(ASH)7例,男
6例,女1例;弥漫性肥厚性心肌病(DPM)6例,男5例,女1例。对照组(N组)6例,男4例,女2例。HCM组与N组的年龄分别为(58.8±8.8)岁和(49.0±5.4)岁,经统计学检验,两组间差异无显著性。
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2. 方法。所有受检者均进行以下检查：①超声心动图(M型和B型);②201Tl和123I-MIBG心肌显像。通过超声心动图了解室壁及肥厚部位运动、心瓣膜运动有否异常,并测定室间隔及左室后壁厚度。根据室间隔肥厚的程度将18例患者分为中等以上肥厚(>16 mm)11例,轻度肥厚(15～14 mm)6例,无肥厚(<13 mm)1例。
放射性核素显像采用Toshiba GCA-602A SPECT仪。201Tl和123I-MIBG显像相隔时间1周以内。201Tl用量111 MBq,静脉注射15～20 min后采集。123I-MIBG用量111 MBq,3 h后采集。在左心室水平长轴、短轴、垂直长轴的前壁、侧壁、室间隔、心尖部各设一感兴趣区(ROI),进行半定量分析。为弥补体重、用药量及环境等因素的影响,取各自上纵隔为对照区。将各区放射性归一化即ROI区的201Tl和123I-MIBG放射性除以上纵隔放射性。以201Tl摄入量表示单位体积内心肌血流量指标[1],123I-MIBG的摄取量为心肌交感神经活性指标[2]。
, 百拇医药
统计分析采用非配对t检验,结果以
±s表示。
结 果
18例患者123I-MIBG显像中15例表现为局部心肌放射性稀疏或缺损(图1)。3个亚组(APM、ASH、DPM)和对照组在心肌前壁、侧壁、室间隔及心尖部的半定量研究显示,各亚组同部位201Tl摄取差异无显著性,而123I-MIBG的摄取较对照组低下,以心尖部和侧壁最为明显(表1)。但123I-MIBG摄取率肥厚心肌与非肥厚心肌间差异无显著性。
各组室间隔201Tl摄取量差异无显著性,而HCM组的室间隔123I-MIBG摄取较对照组低下(t=3.01,P<0.05),但123I-MIBG摄取量与室间隔肥厚程度无关。18例HCM中,3例123I-MIBG摄取量与对照组相同,另15例非常低下。肥厚非常明显的患者,123I-MIBG摄取量同对照组相仿。室间隔肥厚的程度与123I-MIBG摄取量间无直接的关连。
, 百拇医药
讨 论
HCM患者冠状动脉造影可见冠状动脉扩张。冠状动脉内超声可显示血流速度增快[3]。高木等[4]发现HCM患者注射201Tl 10 min后,摄取量与对照组无差别,但心肌耗氧量与对照组相比明显低下,与HCM的心肌形态无关,推测没有肥厚的部分心肌也有异常情况存在。Nielser等[5]通过超声心动图确定HCM, 其室间隔厚度与201Tl早期摄取量间有一定的关系。重症肥厚患者摄取较多,单位容积内心肌血流量也相应增加,本组病例尚未发现类似情况。理论上肥大心肌的单位心肌耗氧量无明显增加,故推测单位容积的心肌血流量也无增加。HCM患者交感神经活性低下,但从超声心动图测量的室间隔厚度看,交感神经活性低下与肥厚程度无明显关系。本组HCM患者15例交感神经活性低下,其部位与肥厚部分不完全对应,证实交感神经活性异常与心肌壁的肥厚相对应的假说不成立[5]。HCM并非仅肥厚心肌有异常,无肥厚心肌也有代谢异常[6-8]。Nekajima等[9]证实,HCM的123I-MIBG早期(20 min)摄取与室间隔肥厚程度呈正比,但3 h后摄取与室间隔肥厚程度无一定关系,我们的研究获同样结果。本研究通过123I-MIBG和201Tl显像证实,中度HCM交感神经活性相对低下,但单位容积内的血流量并没有明显变化。交感神经活性低下与肥厚程度无直接关系。对于201Tl摄取,中度肥厚组与轻度肥厚组间差异无显著性。本研究通过心脏超声心动图评价心肌肥厚程度,未通过病理检查判断心肌细胞有无肥大,并以上纵隔放射性摄取作为基准值,以获得摄取率,这样影响因素少和小,结果比较准确。
3
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图1 肥厚性心肌病201Tl(a)和123I-MIBG(b)心肌SPECT显像
表1 18例HCM患者与对照者局部心肌/纵隔201Tl和123I-MIBG摄取比 组别
前 壁
侧 壁
间 壁
心 尖
201 Tl
123 I-MIBG
201 Tl
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123 I-MIBG
201 Tl
123 I-MIBG
201 Tl
123 I-MIBG
N组
47.2±11.7
98.2±8.9
52.8±11.9
101.9±9.5
46.7±9.9
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90.7±4.1
45.9±11.6
79.7±12.9
ASH组
63.8±21.6
68.2±41.5
62.8±23.5
57.5±38.7**
62.6±21.4
57.7±37.2*
67.6±33.6
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36.8±29.5**
(t=2.73)
(t=2.41)
(t=3.28)
APM组
76.8±18.4
49.6±24.8**
78.8±20.1
46.6±26.2**
69.4±10.7
48.9±23.9**
, 百拇医药
84.1±14.9
36.9±18.9**
(t=4.52)
(t=4.85)
(t=4.25)
(t=4.45)
DPM组
63.9±28.6
51.2±22.3**
56.9±20.7
41.9±18.6**
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62.4±26.6
50.6±28.9**
63.3±26.9
33.1±22.8**
(t=4.81)
(t=6.96)
(t=3.37)
(t=4.35)
注:与对照组相比,*P<0.05,**P<0.01 参 考 文 献
1，Braley-Moore PR, Lebowitz E, Greene MW, et al. 201 Tl for medical use. Ⅱ: Biological behavior. J Nucl Med, 1975, 16:156-160.
, 百拇医药
2，Nakajo M, Shapirob B, Copp J, et al. The normal and abnormal distribution of labreomedullary imaging agent M-131I-iodobenzylguanidine (131I-MIBG) in man: evaluation by scintigraphy. J Nucl Med, 1983, 24:472-482.
3，根岸耕二, 半田俊之介, 朝仓 靖, 等. 用多普勒导管流速计检测肥厚性心肌病的冠状动脉血流动态. 呼吸与循环, 1991, 39:1021-1027.
4，高木义则, 清号贤已, 竹田亮佑, 等. 肥厚性心肌病的心肌代谢障碍是否局限于肥厚部位——通过201Tl心肌SPECT来探讨. Cardiology, 1992, 22:635-642.
, 百拇医药
5，Nielser AP, Morris KG, Murdock R, et al. Linear relationship between the distribution of 201 Tl and blood flow in ischemic and nonischemic myocardium during exercise. Circulation, 1980, 61:797-801.
6，Chen SL,Uehara T, Murdock R,et al. Myocardial metabilism of 123 I-BMIPP in patients with hypertrophic cardiomyopathy: assessment by radial long-axis spect. Nucl Med Commun, 1995, 16:336-343.
7，陈绍亮, 孙晓光, 修雁, 等. 肥厚性心肌病201Tl、123I-BMIPP和18F-FDG显像的对比研究. 中华核医学杂志, 1998, 18:232-233.
8，陈绍亮, 植原敏勇, 角隆一, 等. 肥厚性心肌病心肌脂肪酸代谢的定量研究. 中华核医学杂志, 1996, 16:178-181.
9，akalima K, Bunko H, Taki J, et al. Quantitative analysis of 123 I-metaiodobenzylguandine (MIBG) uptake in hyperophic cardiomyopathy. Am Heart J, 1990, 119:1329-1337.
(收稿日期：1999-08-26), 百拇医药
单位：王瑛(上海市徐汇区中心医院内科 200031)；陈绍亮(上海医科大学附属中山医院核医学科)
关键词：心肌病,肥大性；体层摄影术,发射型计算机,单光子；铊放射性同位素；MIBG
中华核医学杂志000404 【摘要】 目的 探讨肥厚性心肌病的肥厚心肌与非肥厚心肌交感神经活性。方法 选择18例肥厚性心肌病(HCM)患者和6例对照者(N组)。根据超声心动图将HCM组分为心尖部肥厚性心肌病(APM)5例,非对称性心室间隔肥厚性心肌病(ASH)7例,弥漫性肥厚性心肌病(DPM)6例。所有患者均进行超声心动图(M型和B型)检查、201Tl和123I-间碘苄胍(MIBG)显像。结果 HCM组123I-MIBG显像与N组相比摄取低下,差异有显著性,但与肥厚程度不成正比,室间隔中度肥厚(>16 mm)和轻度肥厚(15～14 mm)与N组相比差异有显著性。室间隔无肥厚(<13 mm)摄取量低,但与N组差异无显著性。肥厚心肌与非肥厚心肌间123I-MIBG摄取差异无显著性。结论 肥厚性心肌病患者不是在心肌形态学有异常时才出现代谢障碍,即心肌形态学正常时就可存在代谢障碍。
, 百拇医药
SPECT imaging of hypertrophic cardiomyopathy with 201 Tl and 123 I-MIBG
WANG Ying CHEN Shaoliang
(Shanghai Xuhui Central Hospital, Shanghai 200031, China)
【Abstract】 Objective The aim of this study is to clarify whether there are differences in sympathetic nerve activities between hypertrophied and non-hypertrophied myocardium in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Methods 18 patients with HCM diagnosed with symptomatology and echocardiography and six normal subjects underwent two-dimensional and M-mode echocardiography, and SPECT with 201 Tl and 123 I-MIBG. The HCM group included 5 of apical type (APM), 7 of asymmetrical septal hypertrophy (ASH) and 6 of defused type (DPM). The average age of HCM group was (56.8±8.8) years, and normal group, 49.0±5.4. Results In 201 Tl study, there was no difference between HCM and normal group. In 123 I-MIBG study, HCM group showed low radioactivities compared with normal group (P<0.01). The 123 I-MIBG scanning in HCM group, APM and DPM type showed low activities in anterior (P<0.01), lateral (P<0.01)and apical myocardium (P<0.01) compared with normal groups. However, there was no correlation between echocardiographic ventricular septal wall thickness and 123 I-MIBG activities, mild hypertrophy group showed low activities as well as marked hypertrophy group did (P<0.01, P<0.01). Conclusion The patients with HCM still can maintain normal blood flow in per unit myocardium, even though they showed decreased sympathetic nerve activities in the hypertrophied as well as non-hypertrophied myocardium.
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【Key words】 Cardiomyopathy, hypertrophic; Tomography, emission-computed, single-photon;Thallium radioisotopes; MIBG
特发性肥厚性心肌病是一种原因不明的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性和非梗阻性肥厚性心肌病。本研究通过201Tl和123I-间碘苄胍(MIBG)显像,对肥厚性心肌病的心肌交感神经活性进行探讨,现报道如下。
资料和方法
1. 资料。根据临床症状和超声心动图诊断为肥厚性心肌病患者(HCM组)18例,男16例,女2例,其中心尖部肥厚性心肌病(APM)5例,均为男性;非对称性心室间隔肥厚性心肌病(ASH)7例,男
6例,女1例;弥漫性肥厚性心肌病(DPM)6例,男5例,女1例。对照组(N组)6例,男4例,女2例。HCM组与N组的年龄分别为(58.8±8.8)岁和(49.0±5.4)岁,经统计学检验,两组间差异无显著性。
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2. 方法。所有受检者均进行以下检查：①超声心动图(M型和B型);②201Tl和123I-MIBG心肌显像。通过超声心动图了解室壁及肥厚部位运动、心瓣膜运动有否异常,并测定室间隔及左室后壁厚度。根据室间隔肥厚的程度将18例患者分为中等以上肥厚(>16 mm)11例,轻度肥厚(15～14 mm)6例,无肥厚(<13 mm)1例。
放射性核素显像采用Toshiba GCA-602A SPECT仪。201Tl和123I-MIBG显像相隔时间1周以内。201Tl用量111 MBq,静脉注射15～20 min后采集。123I-MIBG用量111 MBq,3 h后采集。在左心室水平长轴、短轴、垂直长轴的前壁、侧壁、室间隔、心尖部各设一感兴趣区(ROI),进行半定量分析。为弥补体重、用药量及环境等因素的影响,取各自上纵隔为对照区。将各区放射性归一化即ROI区的201Tl和123I-MIBG放射性除以上纵隔放射性。以201Tl摄入量表示单位体积内心肌血流量指标[1],123I-MIBG的摄取量为心肌交感神经活性指标[2]。
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统计分析采用非配对t检验,结果以
±s表示。结 果
18例患者123I-MIBG显像中15例表现为局部心肌放射性稀疏或缺损(图1)。3个亚组(APM、ASH、DPM)和对照组在心肌前壁、侧壁、室间隔及心尖部的半定量研究显示,各亚组同部位201Tl摄取差异无显著性,而123I-MIBG的摄取较对照组低下,以心尖部和侧壁最为明显(表1)。但123I-MIBG摄取率肥厚心肌与非肥厚心肌间差异无显著性。
各组室间隔201Tl摄取量差异无显著性,而HCM组的室间隔123I-MIBG摄取较对照组低下(t=3.01,P<0.05),但123I-MIBG摄取量与室间隔肥厚程度无关。18例HCM中,3例123I-MIBG摄取量与对照组相同,另15例非常低下。肥厚非常明显的患者,123I-MIBG摄取量同对照组相仿。室间隔肥厚的程度与123I-MIBG摄取量间无直接的关连。
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讨 论
HCM患者冠状动脉造影可见冠状动脉扩张。冠状动脉内超声可显示血流速度增快[3]。高木等[4]发现HCM患者注射201Tl 10 min后,摄取量与对照组无差别,但心肌耗氧量与对照组相比明显低下,与HCM的心肌形态无关,推测没有肥厚的部分心肌也有异常情况存在。Nielser等[5]通过超声心动图确定HCM, 其室间隔厚度与201Tl早期摄取量间有一定的关系。重症肥厚患者摄取较多,单位容积内心肌血流量也相应增加,本组病例尚未发现类似情况。理论上肥大心肌的单位心肌耗氧量无明显增加,故推测单位容积的心肌血流量也无增加。HCM患者交感神经活性低下,但从超声心动图测量的室间隔厚度看,交感神经活性低下与肥厚程度无明显关系。本组HCM患者15例交感神经活性低下,其部位与肥厚部分不完全对应,证实交感神经活性异常与心肌壁的肥厚相对应的假说不成立[5]。HCM并非仅肥厚心肌有异常,无肥厚心肌也有代谢异常[6-8]。Nekajima等[9]证实,HCM的123I-MIBG早期(20 min)摄取与室间隔肥厚程度呈正比,但3 h后摄取与室间隔肥厚程度无一定关系,我们的研究获同样结果。本研究通过123I-MIBG和201Tl显像证实,中度HCM交感神经活性相对低下,但单位容积内的血流量并没有明显变化。交感神经活性低下与肥厚程度无直接关系。对于201Tl摄取,中度肥厚组与轻度肥厚组间差异无显著性。本研究通过心脏超声心动图评价心肌肥厚程度,未通过病理检查判断心肌细胞有无肥大,并以上纵隔放射性摄取作为基准值,以获得摄取率,这样影响因素少和小,结果比较准确。
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图1 肥厚性心肌病201Tl(a)和123I-MIBG(b)心肌SPECT显像
表1 18例HCM患者与对照者局部心肌/纵隔201Tl和123I-MIBG摄取比 组别
前 壁
侧 壁
间 壁
心 尖
201 Tl
123 I-MIBG
201 Tl
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123 I-MIBG
201 Tl
123 I-MIBG
201 Tl
123 I-MIBG
N组
47.2±11.7
98.2±8.9
52.8±11.9
101.9±9.5
46.7±9.9
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90.7±4.1
45.9±11.6
79.7±12.9
ASH组
63.8±21.6
68.2±41.5
62.8±23.5
57.5±38.7**
62.6±21.4
57.7±37.2*
67.6±33.6
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36.8±29.5**
(t=2.73)
(t=2.41)
(t=3.28)
APM组
76.8±18.4
49.6±24.8**
78.8±20.1
46.6±26.2**
69.4±10.7
48.9±23.9**
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84.1±14.9
36.9±18.9**
(t=4.52)
(t=4.85)
(t=4.25)
(t=4.45)
DPM组
63.9±28.6
51.2±22.3**
56.9±20.7
41.9±18.6**
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62.4±26.6
50.6±28.9**
63.3±26.9
33.1±22.8**
(t=4.81)
(t=6.96)
(t=3.37)
(t=4.35)
注:与对照组相比,*P<0.05,**P<0.01 参 考 文 献
1，Braley-Moore PR, Lebowitz E, Greene MW, et al. 201 Tl for medical use. Ⅱ: Biological behavior. J Nucl Med, 1975, 16:156-160.
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2，Nakajo M, Shapirob B, Copp J, et al. The normal and abnormal distribution of labreomedullary imaging agent M-131I-iodobenzylguanidine (131I-MIBG) in man: evaluation by scintigraphy. J Nucl Med, 1983, 24:472-482.
3，根岸耕二, 半田俊之介, 朝仓 靖, 等. 用多普勒导管流速计检测肥厚性心肌病的冠状动脉血流动态. 呼吸与循环, 1991, 39:1021-1027.
4，高木义则, 清号贤已, 竹田亮佑, 等. 肥厚性心肌病的心肌代谢障碍是否局限于肥厚部位——通过201Tl心肌SPECT来探讨. Cardiology, 1992, 22:635-642.
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5，Nielser AP, Morris KG, Murdock R, et al. Linear relationship between the distribution of 201 Tl and blood flow in ischemic and nonischemic myocardium during exercise. Circulation, 1980, 61:797-801.
6，Chen SL,Uehara T, Murdock R,et al. Myocardial metabilism of 123 I-BMIPP in patients with hypertrophic cardiomyopathy: assessment by radial long-axis spect. Nucl Med Commun, 1995, 16:336-343.
7，陈绍亮, 孙晓光, 修雁, 等. 肥厚性心肌病201Tl、123I-BMIPP和18F-FDG显像的对比研究. 中华核医学杂志, 1998, 18:232-233.
8，陈绍亮, 植原敏勇, 角隆一, 等. 肥厚性心肌病心肌脂肪酸代谢的定量研究. 中华核医学杂志, 1996, 16:178-181.
9，akalima K, Bunko H, Taki J, et al. Quantitative analysis of 123 I-metaiodobenzylguandine (MIBG) uptake in hyperophic cardiomyopathy. Am Heart J, 1990, 119:1329-1337.
(收稿日期：1999-08-26), 百拇医药