辐射致癌线性无阈概念的讨论
作者：孙世荃
单位：孙世荃 太原，中国辐射防护研究院 030006
关键词：
辐射致癌线性无阈概念的讨论 辐射致癌是否符合线性无阈模型近年来争议颇多。今就以下6个问题参加讨论，希望有 助于引起对这个问题的关注与不同反响。
辐射致癌的单细胞起源
辐射致癌的单细胞起源被认为是线性无阈的重要证据。的确，癌细胞来自单一克隆的报道甚 多。但是这并不能完全排除它是初始变异的多克隆经过优化筛选的结果。即使辐射能引起单细胞突变，经历各种防御修复机制后癌变者极少。致癌过程被分为始动、促进、发展3个阶段。辐射与各种复合因素会以不同组合形式联合作用。可能辐射主要激起始动机制，非辐射因子承担促进和发展；也可能始动由化学致癌物或自发性突变完成，辐射只承担致癌的最后阶段即发展。因此即使致癌是单细胞起源而且无阈，影响癌症发生发展的各种非辐射性复合因素的作用可能有阈。辐射与非辐射性复合因素组合的多样性决定了阈值表现形式的多样性 。因此，从生物学机制间接外推来看辐射致癌也许是无阈的，从人类癌症的实际发生来看不 能完全肯定是无阈的。
, 百拇医药
线性和S形剂量反应曲线
确定性效应的发生率随受照剂量呈S形上升表现有阈，这与致癌效应从零点起呈线性上升近 似无阈有所差别。Bond[1]认为差别来自所用坐标的不同：确定性效应的纵横坐标都针对组织，用组织平均剂量反映组织损伤，损伤超过一定份额后出现效应；致癌效应的纵坐标剂量针对组织而横坐标损伤则针对细胞。癌症来源于细胞损伤，细胞出现某种损伤的概率随组织总体接受的剂量而增加，结果呈现线性上升。两种效应的差别还表现于剂量的不同 ：致癌效应可在较低剂量下产生，能量沉积的集簇性和随机性使组织宏观剂量与细胞微观剂 量不相平行，较低的组织剂量也可以产生较高的细胞剂量，结果呈现始于接近零点的直线并 可能无阈；确定性效应要在较高剂量下产生，这时组织宏观剂量与细胞微观剂量是一致的， 因此组织剂量能决定出现组织损伤的份额，结果表现为有阈。假如对致癌效应的纵横坐标都针对细胞，不是用组织剂量而是用细胞剂量反映细胞损伤，将出现细胞水平的有阈的非随机性反应。以60Co γ射线为例，击中的细胞核的剂量变动于0.1～20 mGy，显然必须超过一定界限才能引起细胞的反应。
, http://www.100md.com
以上说明，用组织剂量衡量时致癌是随机性的并且可能无阈，用细胞剂量衡量时致癌将是非 随机性的而且有阈。致癌效应和确定性效应一样，其初始击中与细胞反应既都是随机的也都是非随机的，这取决于衡量的尺度，其最终表现则一个是随机的，一个是非随机的，Bond迄 今仍继续使用非随机性效应这个词。
引起辐射致癌效应的最低辐射能量
原爆幸存者的实体癌用各组人群平均剂量和癌症死亡率表示时得到通向零点的直线，无阈概 念就是由此导出的。Bond[2]指出，这里使用的剂量(Gy)实际是浓度，即单位质量中的能量(J/kg)，而不是药理学使用的剂量，即某人接受的作用物质的总量(J)。对一名体重55kg的人来说，1 Gy相当于55 J。当同一批原爆人群数据改用各组人群集体能量和实体癌增加绝对数(不是率)表示时仍能得到始于零点的直线，但其意义有所不同。这时将能找到被截止于引起一例癌症增加的最低能量界限。癌症只能取整而不会有半例癌症。粗略估算增加一例癌症的最低能量是大约3 kJ，说明在集体能量低于3kJ的人群中寻找癌症高发的证据是徒劳的。实际任何计数指标都要求出现一个完整的事件，这会使以计量指标表示的作用量被截止在某一点上。
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可见，用概率的增加表示时辐射致癌有可能是无阈的，用引起至少一例癌症的增加表示时则 肯定是有阈的。
绝对有阈和相对无阈
剂量无阈常被说成是不论多么低的剂量都能引起效应，实际这是不可能的。即使是最灵敏的 辐射探测器也有探测极限。低LET辐射照射保持细胞剂量反应相关的极限可能在0.5～1 mGy ，低于这个剂量时宏观吸收剂量只能反映细胞被击中的份额而不能反映被击中细胞的平均剂 量[3]。显然，作为生物学终点癌症的诱发不可能无阈，有阈是绝对的。辐射防护提出线性无阈是根据概率外推为满足管理目的所作的简化假定。如果流行病学研究提供的致癌阈值下限相当低并能达到所需要的水平，辐射防护有条件把它当成是支持无阈假定或相对无阈的生物学基础。
对满足辐射防护相对无阈概念所需要的阈值下限可以从本底辐射与防护目的来考虑。辐射防 护主要关心本底水平以上的附加照射，本底值是无阈的零点，不同地区的本底辐射可以相差5倍。因此从本底水平伴随的零点变异来看，假如附加照射剂量不超过平均本底5倍就能引起 癌症增加，就有条件认为致癌是接近无阈的。辐射防护关心放射性工作通常遇到的剂量范围 ， 即从几mGy到大约几十mGy。假如在该剂量范围内可以获得辐射致癌的人类证据，辐射防护对剂量阈值问题的讨论将变得无关紧要(ICRP-60，B53段)。
, 百拇医药
因此，作为生物学终点致癌剂量有阈是绝对的，辐射防护为管理目的使用的无阈概念是相对 的。相对无阈概念的合理性取决于流行病学研究能否给出所需要的足够低的阈值下限或致癌的剂量反应下限。
辐射致癌剂量阈值下限的流行病学报道
寻找剂量阈值下限的流行病学研究应该在低剂量受照人群中进行。目前只有少数研究可以给 出比较有意义的结果，如甲状腺癌(甲癌)和氡致肺癌(表1)。
表1 低剂量照射引起人类癌症增加的 流行病学研究
癌症事例
引起增加的最低剂量和剂量反应模型
X射线治疗儿童头癣 诱发甲癌
, 百拇医药 平均93 mGy组RR 4.0，符合线性模型(Ron等1989)
外照射诱发甲癌综合
报告
低到100 mGy仍保持线性增加(Ron等1995)
氡致捷克铀矿工肺癌
30～40WLM组肺癌增加1倍(Sevc等1993)
10～20 WLM组肺癌增加呈线性(Tomasek等1997)
氡致瑞典居民肺癌
氡浓度140～400 Bq.m-3者RR 1.3(Lagarde等1997)
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氡致大鼠肺癌
20～25 WLM组肺癌增加(Chameaud等1985)
日本原爆幸存者实体癌
200～500 mGy组增加呈线性(Thompson等1994)
5～100 mGy组增加呈线性(Preston等1997)
注：居民氡子体年暴露量的平均水平为大约0.2 WLM,终生
14 WLM；居室内氡浓度的 平均值为大约20 Bq.m-3
表1所列事例中有的已经接近辐射防护所需要的被认为是无阈的剂量反应下限，而且随着随访的延长，致癌剂量有逐步下降的趋势，说明今后也许会有更多类似的事例出现。但是并不是所有的结果都能在技术上得到一致的承认，即使得到承认也不一定都能适用于其他癌症或人群事例。迄今发表的其他多数流行病学研究报道中引起癌症增加的剂量远高于100mSv，还有不少报道表明在接近上述剂量下限的受照人群中没有癌症增加甚或相反降低。
, 百拇医药
总之，假如针对所有每种癌症，即便使用相对无阈概念也很难每种都具备所需要的流行病学 证据，假如针对少数癌症则相对无阈的可能性不能完全排除。辐射防护制定防护原则时是针对可能出现的所有癌症，因此即使一部分癌症或事例具备相对无阈的证据就有条件把它当成是使用无阈模型的生物学证据。
剂量反应曲线的零点及其线性
剂量无阈表现为剂量反应曲线外推通过零点。零点为相对危险RR=1，通常是从对照人群获得 的，因此对照人群的选择及其率的调整会明显影响曲线的截距即零点。例如美国国家卫生研究院(NIH)1994年报告云锡矿工肺癌RR曲线的截距高于零点，这是因为有砷的复合作用，而对砷的不同校正办法能明显影响所给出的氡的致癌危险及其零点[4]。类似的事例 还有很多。核工业人群致癌危险研究中经常遇到的健康人员效应也是影响零点的重要因素。 这说明剂量反应曲线是否通过零点有一定的任意性和可调整性。
, 百拇医药
像无阈概念一样，线性概念也应该是相对的，任何情况下都不会在无限的剂量区间始终保持 线性。所应选择的剂量区间取决于关心的目的。假如目的是为了用中高剂量的实测结果向低剂量危险外推，可以在不致引起杀伤效应的低于4 Gy的所有剂量中分析其是否为线性；假如目的是为辐射防护预计低剂量辐射致癌危险概率，则主要关心天然本底以上与剂量限值以下所有剂量的照射(ICRP-60，73段)。对于符合线性平方模型的原爆人群白血病，这个剂量区间也可以保持线性。一些实体癌则能在更大的剂量区间保持线性。
然而遇到的问题是这个低剂量区间恰好是刺激效应起作用的区间，因此假如它有抑癌作用， 它将既能改变无阈又能改变线性。有争议的事例为原爆幸存者白血病的RR均值在10～100 mSv组低于1.0[5]；美国居民肺癌的RR在室内氡浓度比本底(37Bq.cm-3 )高2～4倍时低于1.0[6]，虽然存在不同解释，它们还是被某些人认为是低剂量 刺激作用的结果。引起刺激效应的最适剂量不会是一样的。假如通过刺激作用引起抑癌的剂 量低于辐射防护相对无阈概念所需要的剂量反应下限，其效果将不会明显大于本底率变异引 起的变化；假如这个剂量高于剂量反应下限，它的效果必将已经被纳入通过人群实际调查获 得的该剂量引起的两种性质不同效应的综合效果之中。从放射生物学研究来说它关心所有剂 量水平的抑癌效应；从辐射防护来说它更关心本底以上的附加照射引起的综合效果使癌的 发生率开始增加的剂量水平。
, 百拇医药
最后可以认为，假如把所有的剂量区间都考虑在内致癌不会是线性的，假如只考虑辐射防护 关心的剂量区间则可以认为它既能满足为防护目的需要的无阈概念也能满足它所需要的线性 概念；无阈概念可以满足辐射防护执行的最优化及可以合理达到的最低水平(ALARA原则)， 线性概念可以满足辐射防护所作的危险相加，把不同次、不同部位及不同人的危险相加作为总危险的量度。
综上所述，辐射致癌是否符合线性无阈模型是一个很复杂的问题。从致癌生物机制的间接外 推 来看有可能是无阈的，从人类癌症的实际发生来看不能肯定都是无阈的；细胞的变异用组织 接受的剂量衡量时它是随机的而且可能是无阈的，用单个细胞接受的剂量衡量时它是有阈的而且是非随机的；对受照人群发生的癌症用危险概率增加表示时有可能是无阈的，用引起至少一例癌症增加表示时则是有阈的。
总之，癌症作为生物学终点其诱发剂量的有阈性是绝对的，辐射防护为管理目的使用的无阈 概念是相对的，相对无阈概念的合理性已经为流行病学研究能够提供某些所需要的致癌阈值下 限而开始得到支持。线性概念也应该是相对的，在辐射防护关心的剂量区间作线性外推是可行的。文中还讨论了低剂量照射刺激作用可能具有的抑癌作用对线性无阈概念的影响。
, 百拇医药
参考文献
1 Bond VP, Benary V,Sondhaus CA, et al. The meaning of linear dose -re sponse relations, made evident by use of absorbed dose to the cell. Health Phys, 1995, 68:786-788.
2 Bond VP, Benary V, Sondhaus CA. A different perception of the linear,nonthres h old hypothesis for low-dose irradiation. Proc Natl Acad Sci, 1991, 88:8666-866 9.
3 Bond VP, Feinendegen E, Booz J, et al. What is a “low dose” radiation? Int J Radiobiol, 1988, 53:1-4.
, 百拇医药
4 Sun Shiquan. Risk coefficient of radon-induced lung cancer and combined effe ct of arsenic in miners of Yunnan tin mine of China. Chin J Radiol Med Prot. 19 98, 18:217-219.
5 Suzhuki Y,Kato H, Schull WJ. et al. Dose response analysis of atomic bomb sur vivors exposed to low-level radiation. RERF Update 1992, 4(3):3-4.
6 Cohen BL. Lung cancer rate vs. mean radon level in U.S. counties of various characteristics. Health Phys. 1997, 72:114-118.
(收稿:1998-09-25 修回1998-10-27), 百拇医药
单位：孙世荃 太原，中国辐射防护研究院 030006
关键词：
辐射致癌线性无阈概念的讨论 辐射致癌是否符合线性无阈模型近年来争议颇多。今就以下6个问题参加讨论，希望有 助于引起对这个问题的关注与不同反响。
辐射致癌的单细胞起源
辐射致癌的单细胞起源被认为是线性无阈的重要证据。的确，癌细胞来自单一克隆的报道甚 多。但是这并不能完全排除它是初始变异的多克隆经过优化筛选的结果。即使辐射能引起单细胞突变，经历各种防御修复机制后癌变者极少。致癌过程被分为始动、促进、发展3个阶段。辐射与各种复合因素会以不同组合形式联合作用。可能辐射主要激起始动机制，非辐射因子承担促进和发展；也可能始动由化学致癌物或自发性突变完成，辐射只承担致癌的最后阶段即发展。因此即使致癌是单细胞起源而且无阈，影响癌症发生发展的各种非辐射性复合因素的作用可能有阈。辐射与非辐射性复合因素组合的多样性决定了阈值表现形式的多样性 。因此，从生物学机制间接外推来看辐射致癌也许是无阈的，从人类癌症的实际发生来看不 能完全肯定是无阈的。
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线性和S形剂量反应曲线
确定性效应的发生率随受照剂量呈S形上升表现有阈，这与致癌效应从零点起呈线性上升近 似无阈有所差别。Bond[1]认为差别来自所用坐标的不同：确定性效应的纵横坐标都针对组织，用组织平均剂量反映组织损伤，损伤超过一定份额后出现效应；致癌效应的纵坐标剂量针对组织而横坐标损伤则针对细胞。癌症来源于细胞损伤，细胞出现某种损伤的概率随组织总体接受的剂量而增加，结果呈现线性上升。两种效应的差别还表现于剂量的不同 ：致癌效应可在较低剂量下产生，能量沉积的集簇性和随机性使组织宏观剂量与细胞微观剂 量不相平行，较低的组织剂量也可以产生较高的细胞剂量，结果呈现始于接近零点的直线并 可能无阈；确定性效应要在较高剂量下产生，这时组织宏观剂量与细胞微观剂量是一致的， 因此组织剂量能决定出现组织损伤的份额，结果表现为有阈。假如对致癌效应的纵横坐标都针对细胞，不是用组织剂量而是用细胞剂量反映细胞损伤，将出现细胞水平的有阈的非随机性反应。以60Co γ射线为例，击中的细胞核的剂量变动于0.1～20 mGy，显然必须超过一定界限才能引起细胞的反应。
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以上说明，用组织剂量衡量时致癌是随机性的并且可能无阈，用细胞剂量衡量时致癌将是非 随机性的而且有阈。致癌效应和确定性效应一样，其初始击中与细胞反应既都是随机的也都是非随机的，这取决于衡量的尺度，其最终表现则一个是随机的，一个是非随机的，Bond迄 今仍继续使用非随机性效应这个词。
引起辐射致癌效应的最低辐射能量
原爆幸存者的实体癌用各组人群平均剂量和癌症死亡率表示时得到通向零点的直线，无阈概 念就是由此导出的。Bond[2]指出，这里使用的剂量(Gy)实际是浓度，即单位质量中的能量(J/kg)，而不是药理学使用的剂量，即某人接受的作用物质的总量(J)。对一名体重55kg的人来说，1 Gy相当于55 J。当同一批原爆人群数据改用各组人群集体能量和实体癌增加绝对数(不是率)表示时仍能得到始于零点的直线，但其意义有所不同。这时将能找到被截止于引起一例癌症增加的最低能量界限。癌症只能取整而不会有半例癌症。粗略估算增加一例癌症的最低能量是大约3 kJ，说明在集体能量低于3kJ的人群中寻找癌症高发的证据是徒劳的。实际任何计数指标都要求出现一个完整的事件，这会使以计量指标表示的作用量被截止在某一点上。
, http://www.100md.com
可见，用概率的增加表示时辐射致癌有可能是无阈的，用引起至少一例癌症的增加表示时则 肯定是有阈的。
绝对有阈和相对无阈
剂量无阈常被说成是不论多么低的剂量都能引起效应，实际这是不可能的。即使是最灵敏的 辐射探测器也有探测极限。低LET辐射照射保持细胞剂量反应相关的极限可能在0.5～1 mGy ，低于这个剂量时宏观吸收剂量只能反映细胞被击中的份额而不能反映被击中细胞的平均剂 量[3]。显然，作为生物学终点癌症的诱发不可能无阈，有阈是绝对的。辐射防护提出线性无阈是根据概率外推为满足管理目的所作的简化假定。如果流行病学研究提供的致癌阈值下限相当低并能达到所需要的水平，辐射防护有条件把它当成是支持无阈假定或相对无阈的生物学基础。
对满足辐射防护相对无阈概念所需要的阈值下限可以从本底辐射与防护目的来考虑。辐射防 护主要关心本底水平以上的附加照射，本底值是无阈的零点，不同地区的本底辐射可以相差5倍。因此从本底水平伴随的零点变异来看，假如附加照射剂量不超过平均本底5倍就能引起 癌症增加，就有条件认为致癌是接近无阈的。辐射防护关心放射性工作通常遇到的剂量范围 ， 即从几mGy到大约几十mGy。假如在该剂量范围内可以获得辐射致癌的人类证据，辐射防护对剂量阈值问题的讨论将变得无关紧要(ICRP-60，B53段)。
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因此，作为生物学终点致癌剂量有阈是绝对的，辐射防护为管理目的使用的无阈概念是相对 的。相对无阈概念的合理性取决于流行病学研究能否给出所需要的足够低的阈值下限或致癌的剂量反应下限。
辐射致癌剂量阈值下限的流行病学报道
寻找剂量阈值下限的流行病学研究应该在低剂量受照人群中进行。目前只有少数研究可以给 出比较有意义的结果，如甲状腺癌(甲癌)和氡致肺癌(表1)。
表1 低剂量照射引起人类癌症增加的 流行病学研究
癌症事例
引起增加的最低剂量和剂量反应模型
X射线治疗儿童头癣 诱发甲癌
, 百拇医药 平均93 mGy组RR 4.0，符合线性模型(Ron等1989)
外照射诱发甲癌综合
报告
低到100 mGy仍保持线性增加(Ron等1995)
氡致捷克铀矿工肺癌
30～40WLM组肺癌增加1倍(Sevc等1993)
10～20 WLM组肺癌增加呈线性(Tomasek等1997)
氡致瑞典居民肺癌
氡浓度140～400 Bq.m-3者RR 1.3(Lagarde等1997)
, http://www.100md.com
氡致大鼠肺癌
20～25 WLM组肺癌增加(Chameaud等1985)
日本原爆幸存者实体癌
200～500 mGy组增加呈线性(Thompson等1994)
5～100 mGy组增加呈线性(Preston等1997)
注：居民氡子体年暴露量的平均水平为大约0.2 WLM,终生
14 WLM；居室内氡浓度的 平均值为大约20 Bq.m-3
表1所列事例中有的已经接近辐射防护所需要的被认为是无阈的剂量反应下限，而且随着随访的延长，致癌剂量有逐步下降的趋势，说明今后也许会有更多类似的事例出现。但是并不是所有的结果都能在技术上得到一致的承认，即使得到承认也不一定都能适用于其他癌症或人群事例。迄今发表的其他多数流行病学研究报道中引起癌症增加的剂量远高于100mSv，还有不少报道表明在接近上述剂量下限的受照人群中没有癌症增加甚或相反降低。
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总之，假如针对所有每种癌症，即便使用相对无阈概念也很难每种都具备所需要的流行病学 证据，假如针对少数癌症则相对无阈的可能性不能完全排除。辐射防护制定防护原则时是针对可能出现的所有癌症，因此即使一部分癌症或事例具备相对无阈的证据就有条件把它当成是使用无阈模型的生物学证据。
剂量反应曲线的零点及其线性
剂量无阈表现为剂量反应曲线外推通过零点。零点为相对危险RR=1，通常是从对照人群获得 的，因此对照人群的选择及其率的调整会明显影响曲线的截距即零点。例如美国国家卫生研究院(NIH)1994年报告云锡矿工肺癌RR曲线的截距高于零点，这是因为有砷的复合作用，而对砷的不同校正办法能明显影响所给出的氡的致癌危险及其零点[4]。类似的事例 还有很多。核工业人群致癌危险研究中经常遇到的健康人员效应也是影响零点的重要因素。 这说明剂量反应曲线是否通过零点有一定的任意性和可调整性。
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像无阈概念一样，线性概念也应该是相对的，任何情况下都不会在无限的剂量区间始终保持 线性。所应选择的剂量区间取决于关心的目的。假如目的是为了用中高剂量的实测结果向低剂量危险外推，可以在不致引起杀伤效应的低于4 Gy的所有剂量中分析其是否为线性；假如目的是为辐射防护预计低剂量辐射致癌危险概率，则主要关心天然本底以上与剂量限值以下所有剂量的照射(ICRP-60，73段)。对于符合线性平方模型的原爆人群白血病，这个剂量区间也可以保持线性。一些实体癌则能在更大的剂量区间保持线性。
然而遇到的问题是这个低剂量区间恰好是刺激效应起作用的区间，因此假如它有抑癌作用， 它将既能改变无阈又能改变线性。有争议的事例为原爆幸存者白血病的RR均值在10～100 mSv组低于1.0[5]；美国居民肺癌的RR在室内氡浓度比本底(37Bq.cm-3 )高2～4倍时低于1.0[6]，虽然存在不同解释，它们还是被某些人认为是低剂量 刺激作用的结果。引起刺激效应的最适剂量不会是一样的。假如通过刺激作用引起抑癌的剂 量低于辐射防护相对无阈概念所需要的剂量反应下限，其效果将不会明显大于本底率变异引 起的变化；假如这个剂量高于剂量反应下限，它的效果必将已经被纳入通过人群实际调查获 得的该剂量引起的两种性质不同效应的综合效果之中。从放射生物学研究来说它关心所有剂 量水平的抑癌效应；从辐射防护来说它更关心本底以上的附加照射引起的综合效果使癌的 发生率开始增加的剂量水平。
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最后可以认为，假如把所有的剂量区间都考虑在内致癌不会是线性的，假如只考虑辐射防护 关心的剂量区间则可以认为它既能满足为防护目的需要的无阈概念也能满足它所需要的线性 概念；无阈概念可以满足辐射防护执行的最优化及可以合理达到的最低水平(ALARA原则)， 线性概念可以满足辐射防护所作的危险相加，把不同次、不同部位及不同人的危险相加作为总危险的量度。
综上所述，辐射致癌是否符合线性无阈模型是一个很复杂的问题。从致癌生物机制的间接外 推 来看有可能是无阈的，从人类癌症的实际发生来看不能肯定都是无阈的；细胞的变异用组织 接受的剂量衡量时它是随机的而且可能是无阈的，用单个细胞接受的剂量衡量时它是有阈的而且是非随机的；对受照人群发生的癌症用危险概率增加表示时有可能是无阈的，用引起至少一例癌症增加表示时则是有阈的。
总之，癌症作为生物学终点其诱发剂量的有阈性是绝对的，辐射防护为管理目的使用的无阈 概念是相对的，相对无阈概念的合理性已经为流行病学研究能够提供某些所需要的致癌阈值下 限而开始得到支持。线性概念也应该是相对的，在辐射防护关心的剂量区间作线性外推是可行的。文中还讨论了低剂量照射刺激作用可能具有的抑癌作用对线性无阈概念的影响。
, 百拇医药
参考文献
1 Bond VP, Benary V,Sondhaus CA, et al. The meaning of linear dose -re sponse relations, made evident by use of absorbed dose to the cell. Health Phys, 1995, 68:786-788.
2 Bond VP, Benary V, Sondhaus CA. A different perception of the linear,nonthres h old hypothesis for low-dose irradiation. Proc Natl Acad Sci, 1991, 88:8666-866 9.
3 Bond VP, Feinendegen E, Booz J, et al. What is a “low dose” radiation? Int J Radiobiol, 1988, 53:1-4.
, 百拇医药
4 Sun Shiquan. Risk coefficient of radon-induced lung cancer and combined effe ct of arsenic in miners of Yunnan tin mine of China. Chin J Radiol Med Prot. 19 98, 18:217-219.
5 Suzhuki Y,Kato H, Schull WJ. et al. Dose response analysis of atomic bomb sur vivors exposed to low-level radiation. RERF Update 1992, 4(3):3-4.
6 Cohen BL. Lung cancer rate vs. mean radon level in U.S. counties of various characteristics. Health Phys. 1997, 72:114-118.
(收稿:1998-09-25 修回1998-10-27), 百拇医药