血行播散性曲霉菌病一例
作者：孙国强 曾津津 王晓曼
单位：100045 首都医科大学附属北京儿童医院CT室
关键词：
中华放射学杂志990325 小儿霉菌性败血症少见，1997年我们遇到1例，报告如下。
患儿 男，9岁。5个月前上腹部钝痛伴恶心呕吐。半个月后发热，达38℃，皮肤、巩膜黄染，双下肢凹陷性水肿，并发生抽搐1次。CT腹部扫描，显示肝脾增大，右肾轻度增大，密度不均匀(图1)。增强扫描见右肾呈均匀一致的低密度，左肾未见异常(图2)。头部CT扫描见大脑皮质沟回增深、增宽。胸片显示右下肺片状阴影，鼻窦瓦氏位见双上颌窦粘膜增厚。使用多种抗生素及激素治疗但症状无缓解而转我院。体检：神清，Cushing综合征面容，巩膜黄染。血压129.7/84.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，体温38～40℃，双肺呼吸音粗，肝肋下4.5 cm，压痛(+)，双肾区叩痛。实验室检查：白细胞64×109/L，中性0.9，血沉74 mm/1h。骨穿刺活检等检查阴性，除外结缔组织病、血液病、肿瘤等疾病。
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影像学检查：胸片示中下肺野广泛分布云絮状影，双侧少量胸腔积液。腹部CT扫描见肝脾增大，肝密度均匀降低，CT值50.7 HU。脾实质内见2个小圆形低密度灶，CT值33.4 HU。右肾轻度增大，约6 cm×7 cm×11 cm；左肾明显增大，约8 cm×9 cm×12 cm。双肾密度不均匀，其内的低密度灶，CT值21.1 HU；条片状略高密度影，CT值59.9～78.0 HU(图3)。
图1 抗生素和激素治疗4个月后，腹部CT平扫见右肾增大，其外后缘出现低密度带。左肾正常
图2 时间同图1。腹部CT增强扫描，右肾边缘环形强化，肾实质不强化，呈均匀一致的低密度区；左肾正常强化
图3 患病5个月，腹部CT平扫显示右肾较1个月前略增大，左肾较1个月前明显增大，双肾密度不均匀，双肾盂、肾盏消失
, 百拇医药
结合以上检查，初步诊断为细菌性血行播散性败血症，表现为双侧肺炎、胸
膜炎，合并少量胸腔积液及双肾、脾、脑膜感染。给予青霉素、舒氨西林、丙种球蛋白、促肾上腺皮质激素、胸腺肽等治疗。但白细胞始终在20×109/L～60×109/L，中性0.75～0.90，血红蛋白降至70g/L，体温高热不退，入院10日后死亡。
尸体解剖病理诊断：全身性曲霉菌感染，累及双肾、脾、双肺、胸膜、脑膜及心肌。
讨论 90年代以来，由于结核病、糖尿病、白血病和恶性肿瘤的增多，广谱抗生素、类固醇激素、免疫抑制剂及抗癌药物广泛使用，霉菌感染增多，其中曲霉菌感染的病例时有报道[1]。曲霉菌中最常见的致病菌是烟曲霉菌，可以侵犯外耳道、皮肤粘膜、指甲、鼻窦、眼眶、支气管、肺、骨及脑膜等,形成慢性炎症性肉芽种。近年来发现一些曲霉菌可以致癌[2]，其中较多见的肺曲霉菌感染，与细菌性肺炎难以区别，过敏体质者可出现哮喘[3]。有反复咯血史者，很似肺结核。如肺内病灶未能控制，侵入血循环可累及胸膜、脑、肝、脾、心、肾、骨骼等，引起全身曲霉菌性败血症。本病无地区性差别。吸毒者、爱滋病患者可以合并曲霉菌感染，小儿发病较成人少见。临床症状和影像学检查缺乏特异性，易被忽视。
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本例一直被诊断为细菌性败血症，长期使用广谱抗生素和激素，病情未缓解，由于对本病认识不足，未能警惕霉菌感染的可能性，使原发于肺的曲霉菌感染引起全身播散，贻误了治疗。我们认为：对长期发热、咳嗽、咯血，抗炎、抗结核治疗无效者；血液病、恶性肿瘤患者长期使用抗癌药物，出现发热、咳嗽，而抗炎治疗无效者；长期使用免疫抑制剂又引发高热、白细胞计数增高，抗炎无效者，应警惕本病的可能。 参考文献
1 李书屏，徐邦宁. 泛发性进行性血行播散性深部曲霉菌病一例报告. 中华结核和呼吸杂志，1993，16：365-365.
2 吴瑞萍，胡亚美，江载芳，主编. 实用儿科学. 第6版. 北京:人民卫生出版社，1996. 1018-1020.
3 Sobel JD. Fungal diseasesin genitourinary medicine. In: Kibber CC，Mackenzie DWR，Odds FC,eds.Principles and practice of clinical mycology. New York: Wiley, 1996. 188-189.
(收稿：1998-06-29 修回：1998-10-10), 百拇医药
单位：100045 首都医科大学附属北京儿童医院CT室
关键词：
中华放射学杂志990325 小儿霉菌性败血症少见，1997年我们遇到1例，报告如下。
患儿 男，9岁。5个月前上腹部钝痛伴恶心呕吐。半个月后发热，达38℃，皮肤、巩膜黄染，双下肢凹陷性水肿，并发生抽搐1次。CT腹部扫描，显示肝脾增大，右肾轻度增大，密度不均匀(图1)。增强扫描见右肾呈均匀一致的低密度，左肾未见异常(图2)。头部CT扫描见大脑皮质沟回增深、增宽。胸片显示右下肺片状阴影，鼻窦瓦氏位见双上颌窦粘膜增厚。使用多种抗生素及激素治疗但症状无缓解而转我院。体检：神清，Cushing综合征面容，巩膜黄染。血压129.7/84.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，体温38～40℃，双肺呼吸音粗，肝肋下4.5 cm，压痛(+)，双肾区叩痛。实验室检查：白细胞64×109/L，中性0.9，血沉74 mm/1h。骨穿刺活检等检查阴性，除外结缔组织病、血液病、肿瘤等疾病。
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影像学检查：胸片示中下肺野广泛分布云絮状影，双侧少量胸腔积液。腹部CT扫描见肝脾增大，肝密度均匀降低，CT值50.7 HU。脾实质内见2个小圆形低密度灶，CT值33.4 HU。右肾轻度增大，约6 cm×7 cm×11 cm；左肾明显增大，约8 cm×9 cm×12 cm。双肾密度不均匀，其内的低密度灶，CT值21.1 HU；条片状略高密度影，CT值59.9～78.0 HU(图3)。
图1 抗生素和激素治疗4个月后，腹部CT平扫见右肾增大，其外后缘出现低密度带。左肾正常
图2 时间同图1。腹部CT增强扫描，右肾边缘环形强化，肾实质不强化，呈均匀一致的低密度区；左肾正常强化
图3 患病5个月，腹部CT平扫显示右肾较1个月前略增大，左肾较1个月前明显增大，双肾密度不均匀，双肾盂、肾盏消失
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结合以上检查，初步诊断为细菌性血行播散性败血症，表现为双侧肺炎、胸
膜炎，合并少量胸腔积液及双肾、脾、脑膜感染。给予青霉素、舒氨西林、丙种球蛋白、促肾上腺皮质激素、胸腺肽等治疗。但白细胞始终在20×109/L～60×109/L，中性0.75～0.90，血红蛋白降至70g/L，体温高热不退，入院10日后死亡。
尸体解剖病理诊断：全身性曲霉菌感染，累及双肾、脾、双肺、胸膜、脑膜及心肌。
讨论 90年代以来，由于结核病、糖尿病、白血病和恶性肿瘤的增多，广谱抗生素、类固醇激素、免疫抑制剂及抗癌药物广泛使用，霉菌感染增多，其中曲霉菌感染的病例时有报道[1]。曲霉菌中最常见的致病菌是烟曲霉菌，可以侵犯外耳道、皮肤粘膜、指甲、鼻窦、眼眶、支气管、肺、骨及脑膜等,形成慢性炎症性肉芽种。近年来发现一些曲霉菌可以致癌[2]，其中较多见的肺曲霉菌感染，与细菌性肺炎难以区别，过敏体质者可出现哮喘[3]。有反复咯血史者，很似肺结核。如肺内病灶未能控制，侵入血循环可累及胸膜、脑、肝、脾、心、肾、骨骼等，引起全身曲霉菌性败血症。本病无地区性差别。吸毒者、爱滋病患者可以合并曲霉菌感染，小儿发病较成人少见。临床症状和影像学检查缺乏特异性，易被忽视。
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本例一直被诊断为细菌性败血症，长期使用广谱抗生素和激素，病情未缓解，由于对本病认识不足，未能警惕霉菌感染的可能性，使原发于肺的曲霉菌感染引起全身播散，贻误了治疗。我们认为：对长期发热、咳嗽、咯血，抗炎、抗结核治疗无效者；血液病、恶性肿瘤患者长期使用抗癌药物，出现发热、咳嗽，而抗炎治疗无效者；长期使用免疫抑制剂又引发高热、白细胞计数增高，抗炎无效者，应警惕本病的可能。 参考文献
1 李书屏，徐邦宁. 泛发性进行性血行播散性深部曲霉菌病一例报告. 中华结核和呼吸杂志，1993，16：365-365.
2 吴瑞萍，胡亚美，江载芳，主编. 实用儿科学. 第6版. 北京:人民卫生出版社，1996. 1018-1020.
3 Sobel JD. Fungal diseasesin genitourinary medicine. In: Kibber CC，Mackenzie DWR，Odds FC,eds.Principles and practice of clinical mycology. New York: Wiley, 1996. 188-189.
(收稿：1998-06-29 修回：1998-10-10), 百拇医药