艾滋病脑内多发肉芽肿一例
作者：常莎 秦志光 陈大和 罗丽莉 廖海燕 王长龙
单位：
关键词：
中华放射学杂志990527 自1981年获得性免疫缺陷综合征(AIDS)被认识以来，患病人数逐年增多，国内外文献虽多有报道，但国内影像学杂志报告甚少。我院1例经血清学检查和手术病理证实，报告如下。
患者 男，30岁。反复头痛，呕吐4个月，加重3天并出现昏迷，于1997年4月8日入院。
患者是海南省文昌市人，职业为汽车司机，1989年曾在泰国居住3个月，家族史无特殊。
体检：患者体温39℃，脉搏110次/分，呼吸20次/分，血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志处于浅昏迷状态，颈两侧淋巴结肿大，两下肺可闻及细小水泡音。神经系统检查：左侧肢体张力高，生理反射消失或亢进。病理反射出现，巴彬斯基征阳性，双眼底视乳头水肿明显。
, 百拇医药
实验室检查：血红蛋白107 g/L。尿道分泌物革兰氏阳性杆菌阳性(++)。白细胞阳性(+)。痰培养有铜绿假单胞菌生长。人类免疫缺陷病毒抗体(抗-HIV)阳性。
CT检查：头颅CT平扫可见两侧大脑半球白质区内呈“指套状”低密度(图1)。CT增强扫描可见基底节区有多个环形强化灶，左丘脑、基底节、脑干有轻度强化病灶，右侧脑室受压变小，中线结构左移(图2)。
MRI检查：MRI扫描见双侧大脑，小脑半球多发不规则斑片状长T1、长T2异常信号，右侧为多，占位效应明显(图3)。静脉注射钆-喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强后，可见脑内呈多发，散在的大小不等花环状或结节状异常强化病灶，部分病灶呈“双环征”。灶周有广泛水肿区(图4，5)。
影像学诊断为脑内多发占位变──炎性肉芽肿。遂提示临床做血清学检查。
, 百拇医药
患者于4月9日行急诊开颅去骨瓣减压术，切除3枚肿物，大体标本示质韧，无包膜，红润，血供丰富，肿物呈侵润生长，周边可见水肿及脑组织液化。
镜下所见与大体基本相同，脑实质组织中有大量淋巴细胞及浆细胞弥漫浸润，可见吞噬细胞，部分区域可见中性粒细胞，脑实质有组织坏死、软化灶及小血管增生、扩张、出血等，诊断为非特异性慢性炎性病变(图6)。
图1 CT平扫可见两侧大脑半球白质区呈“指套状”低密度 图2 CT增强扫描，示右基底节区多个环形强化灶。左丘脑、基底节区有轻度强化病灶，右侧脑室受压变小，中线结构左移 图3 MRI SE序列T1WI，示双侧大脑半球、丘脑广泛不规则低信号，占位效应明显图4，5 注射钆-喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强后，T1WI轴面、矢状面示脑内呈多发、散在的大小不等花环状、结节状异常强化，部分病灶呈“双环征”。强化环不光整，灶周有广泛水肿区 图6 40倍光镜下见脑实质组织中大量淋巴细胞、浆细胞弥漫浸润，并可见吞噬细胞，部分区域可见中性粒细胞
, 百拇医药
讨论 AIDS可由HIV病毒对中枢神经系统直接影响，引起代谢异常，HIV脑炎导致AIDS痴呆综合征。又可因免疫功能低下，而使过去罕见的疾病如弓形虫病、原发性淋巴瘤、进行性多灶性脑白质病和隐球菌脑炎，以及神经系统梅毒和结核增多，这些疾病均无特异影像学征象，需与其他原因所致的颅内多发占位病变，如转移瘤相鉴别。仔细询问病史，结合脑脊液和血清学检查，对正确诊断十分重要。
MRI在显示大多数AIDS相关中枢神经系统感染要优于CT，亦在本例得到证实。
有研究表明，定域磁共振波谱分析成像及磁化转移技术，将会对脑内病变定性诊断发挥更大作用。
最初感染HIV病毒可有急性表现，但更常见的是出现艾滋病的相关状态(AIDS related complex,ARC)，有较长的无症状或潜伏期，可达10年。本例患者于1989年在国外居住3个月，1996年底始出现症状，且机体多器官受累，如泌尿系统及两肺感染。
, 百拇医药
参考文献
[1] Dolmatch BL, Laing FC, Fedele MP, AIDS-related cholangitis: radiographic findings in nine patients.Radiology, 1987, 163:313-316.
[2] Peten BB, Roland Rl, Mcarthur JC, AIDS dementia complex: evaluation with proton MR spectroscopic imaging. Radiology, 1995,196:58-64.
[3] 高元桂, 蔡幼铨, 蔡祖龙, 等.磁共振成像诊断学.北京:人民军医出版社，1993.195.
(收稿：1998-08-31 修回：1998-11-20), 百拇医药
单位：
关键词：
中华放射学杂志990527 自1981年获得性免疫缺陷综合征(AIDS)被认识以来，患病人数逐年增多，国内外文献虽多有报道，但国内影像学杂志报告甚少。我院1例经血清学检查和手术病理证实，报告如下。
患者 男，30岁。反复头痛，呕吐4个月，加重3天并出现昏迷，于1997年4月8日入院。
患者是海南省文昌市人，职业为汽车司机，1989年曾在泰国居住3个月，家族史无特殊。
体检：患者体温39℃，脉搏110次/分，呼吸20次/分，血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志处于浅昏迷状态，颈两侧淋巴结肿大，两下肺可闻及细小水泡音。神经系统检查：左侧肢体张力高，生理反射消失或亢进。病理反射出现，巴彬斯基征阳性，双眼底视乳头水肿明显。
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实验室检查：血红蛋白107 g/L。尿道分泌物革兰氏阳性杆菌阳性(++)。白细胞阳性(+)。痰培养有铜绿假单胞菌生长。人类免疫缺陷病毒抗体(抗-HIV)阳性。
CT检查：头颅CT平扫可见两侧大脑半球白质区内呈“指套状”低密度(图1)。CT增强扫描可见基底节区有多个环形强化灶，左丘脑、基底节、脑干有轻度强化病灶，右侧脑室受压变小，中线结构左移(图2)。
MRI检查：MRI扫描见双侧大脑，小脑半球多发不规则斑片状长T1、长T2异常信号，右侧为多，占位效应明显(图3)。静脉注射钆-喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强后，可见脑内呈多发，散在的大小不等花环状或结节状异常强化病灶，部分病灶呈“双环征”。灶周有广泛水肿区(图4，5)。
影像学诊断为脑内多发占位变──炎性肉芽肿。遂提示临床做血清学检查。
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患者于4月9日行急诊开颅去骨瓣减压术，切除3枚肿物，大体标本示质韧，无包膜，红润，血供丰富，肿物呈侵润生长，周边可见水肿及脑组织液化。
镜下所见与大体基本相同，脑实质组织中有大量淋巴细胞及浆细胞弥漫浸润，可见吞噬细胞，部分区域可见中性粒细胞，脑实质有组织坏死、软化灶及小血管增生、扩张、出血等，诊断为非特异性慢性炎性病变(图6)。
图1 CT平扫可见两侧大脑半球白质区呈“指套状”低密度 图2 CT增强扫描，示右基底节区多个环形强化灶。左丘脑、基底节区有轻度强化病灶，右侧脑室受压变小，中线结构左移 图3 MRI SE序列T1WI，示双侧大脑半球、丘脑广泛不规则低信号，占位效应明显图4，5 注射钆-喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强后，T1WI轴面、矢状面示脑内呈多发、散在的大小不等花环状、结节状异常强化，部分病灶呈“双环征”。强化环不光整，灶周有广泛水肿区 图6 40倍光镜下见脑实质组织中大量淋巴细胞、浆细胞弥漫浸润，并可见吞噬细胞，部分区域可见中性粒细胞
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讨论 AIDS可由HIV病毒对中枢神经系统直接影响，引起代谢异常，HIV脑炎导致AIDS痴呆综合征。又可因免疫功能低下，而使过去罕见的疾病如弓形虫病、原发性淋巴瘤、进行性多灶性脑白质病和隐球菌脑炎，以及神经系统梅毒和结核增多，这些疾病均无特异影像学征象，需与其他原因所致的颅内多发占位病变，如转移瘤相鉴别。仔细询问病史，结合脑脊液和血清学检查，对正确诊断十分重要。
MRI在显示大多数AIDS相关中枢神经系统感染要优于CT，亦在本例得到证实。
有研究表明，定域磁共振波谱分析成像及磁化转移技术，将会对脑内病变定性诊断发挥更大作用。
最初感染HIV病毒可有急性表现，但更常见的是出现艾滋病的相关状态(AIDS related complex,ARC)，有较长的无症状或潜伏期，可达10年。本例患者于1989年在国外居住3个月，1996年底始出现症状，且机体多器官受累，如泌尿系统及两肺感染。
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参考文献
[1] Dolmatch BL, Laing FC, Fedele MP, AIDS-related cholangitis: radiographic findings in nine patients.Radiology, 1987, 163:313-316.
[2] Peten BB, Roland Rl, Mcarthur JC, AIDS dementia complex: evaluation with proton MR spectroscopic imaging. Radiology, 1995,196:58-64.
[3] 高元桂, 蔡幼铨, 蔡祖龙, 等.磁共振成像诊断学.北京:人民军医出版社，1993.195.
(收稿：1998-08-31 修回：1998-11-20), 百拇医药