妊高征与肺水肿
作者：丛克家 王琪
单位：丛克家 王琪 首都医科大学附属北京妇产医院 北京 100006
关键词：
中华妇产科杂志990719 肺水肿不是一个独立的疾病，而是各种疾病的病理生理发展过程中所引起的肺功能失调的一种表现。其发生与心、肺功能不良密切相关。当心脏排血量不能与静脉回心血量相平衡，以满足组织代谢的需要时，可导致血管内外液体的转移失调而诱发肺水肿。
一、肺水肿形成的机理
1. 心功能不良：心排血量是评价心功能的重要指标。1986年Hankins[1]通过有创血液动力学的监测，用以下4个指标对心功能进行评价。(1)前负荷：前负荷是指心室舒张末期充盈的血量和心肌承受的张力。(2)后负荷：心室射血初期所承受的阻力，即外周血管的总阻力。与小动脉管腔直径、血管的顺应性和血液粘度有关。 (3)心肌收缩力：包括受交感神经和体液影响的心肌收缩力和心室收缩速度。(4)心率：心率增加可增加心排血量，但心率过快(超过150次/分)，则因心室舒张期过短而影响心室血量充盈，心输出量反而减少。心率过慢(如少于40次/分)，则因充盈期过长，心排血量也减少。
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以上任何一个因素引起的左心排血量不足或心房排血受阻，都可以引起肺内静脉和毛细血管内压力的急剧增加，并导致肺水肿。
2. 血管内外液体交换失衡：在肺脏，影响液体交换的因素，包括毛细血管流体静压(静水压)和胶体渗透压(COP)，以及间质和肺泡内张力。虽然间质的确切压力值无法测得，但在正常情况下，液体的转移途径是恒定不变的[2]，即从毛细血管→间质→淋巴管。淋巴管容量是控制液体平衡的关键。当淋巴管的容积超量时，肺泡即会发生水肿。按Starling液体转移定律，COP下降及毛细血管的静水压增加，毛细血管转移至间质的液体增加。通过肺动脉插管有创血液动力学监测[3]，可以测到肺毛细血管楔状压(PCWP)。PCWP与静水压近似。
3. 不恰当的液体疗法：在疾病治疗过程中，每因失血、失液、少尿等情况下，均需要补充液体，改善循环，增加静脉回流量。正常的补液量应与心排血量相适应。
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二、妊高征患者心血管功能的变化
正常妊娠时循环血量增加40%～50%[4]，心脏过度膨胀，左心室前负荷增加15%～20%。心搏出量增加10%～20%，同时心率较非孕期上升10%～15%。这种变化从妊娠中期起进行性的增加[5]，直至妊娠后3个月的早期为止。但平均动脉压在妊娠中期下降。血管外周阻力与平均动脉压平行性下降，显示后负荷降低。增加心排血量，以控制心肌张力超负荷[6]。妊娠并发妊高征时，血管痉挛性收缩，小动脉的阻力增加，血管舒缩不平衡，可发生在临床症状出现之前。但大多数妊高征患者，心脏功能保持在正常妊娠的范围。超声心动图显示，尽管平均动脉压增高，心室后负荷上升，而左心室射血分数和心肌周径缩短速度仍保持在正常界限，以维持正常心功能，这主要是由于心肌纤维排列形状的变化[7]。在正常妊娠时，为使左心室射血适应左心室舒张末期血容量的增加，心室呈偏心性肥大，使心室壁张力迅速增大。而妊高征患者，心肌同心性肥大使肌壁增厚，心室半径缩小，抵抗急剧上升的血管外周阻力，减轻左室壁的张力。这是因为室壁应力与心室内压力和心室半径呈正相关，与心室厚度呈负相关之故[8]。所以先兆子痫患者，心室内的容积充盈压减少以适应急剧增加的后负荷，其心室射血低于正常妊娠。其结果是先兆子痫孕妇的循环血量减少，使心血管功能受到损害。
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三、重度妊高征并发肺水肿的原因
1. 高血压与心功能异常：由于妊高征时孕妇心血管的自身调整，一般左心室功能可能维持正常，所以重度妊高征经积极治疗，降低血压，减轻后负荷，并发肺水肿的不多。但是，如果先兆子痫、子痫治疗不及时，则可以发生各种并发症，如血压持续升高，外周血管总阻力与后负荷平行上升，按Starling血管收缩定律，总外周阻力增高到一定水平，心肌不能克服增高的后负荷，心排血量下降，结果发生高血压性心功能异常，肺动脉高压，PCWP升高，最终导致肺水肿[9]。此外，也可因子痫伴发呕吐，发生吸入性肺炎而导致肺水肿。根据Sibai等[10]重度妊高征并发肺水肿的37例分析，9年发生率为29%；高龄产妇的发病率较高，小于25岁仅1例；产前并发肺水肿者占30%，其中有11例患有慢性高血压；产后发病占70%，多发生在产后71小时内。发生肺水肿者多有各种合并症，单纯妊高征并发肺水肿者为25%。
2. 血浆COP下降：妊娠后期血浆COP由非妊娠妇女的23mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)下降至(21.0±2.1)mmHg，产后降至(15.4±2.1)mmHg。妊高征时COP下降的更为显著[3,11,12]。从对照组的22.0mmHg下降至17.9mmHg，产后为13.7mmHg。由于产后COP的显著下降，导致血管内外液体交换失衡发生肺水肿的占1/2[12]。其次为COP-PWCP梯度的变化。Beneditti等[12]在监测COP的同时用Swan Ganz导管监测PCWP，正常情况下COP为23mmHg，PCWP极限为15mmHg。两者梯度差为8mmHg，一旦小于4mmHg便可能发生肺水肿。
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3. 毛细血管通透性增加：妊高征病因至今尚不清楚，其学说有多种。近年来，有关血管舒缩因子不平衡的原因有：产后出血、产时补液、卧床休息后、末梢水肿的消退等。产后6小时是COP水平最低时期，而此时恰好是子宫缩复，回心血量增加，心排血量和PCWP达高峰期。产后由于以上诸因素同时并存，所以妊高征并发肺水肿多发生于产后即时。其中因流体静压升高和COP下降，归结于血管内皮细胞功能异常[13]。现已证明，血管内皮细胞不仅有界面作用，而且具有生物活性功能，能合成并释放血管活性物质。重度妊高征时，血管内皮细胞损伤。血管舒张因子一氧化氮和前列腺素Ⅰ2与收缩因子内皮素和血栓素A2的比例下降，导致血管痉挛性收缩。毛细血管通透性增加[14]，蛋白渗漏[15]，肺毛细血管通透性增加，血浆白蛋白和红细胞渗漏至肺间质和肺泡，导致肺泡液充溢而失去通气功能。肺内分流，肺泡的气体与肺毛细血管血流的相互交流失调，使通气/血流的比值由正常的0.8变成大于或小于0.8。这一比值的改变也是先兆子痫、子痫并发肺水肿的主要原因之一。
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4. 不适当的扩容治疗：妊高征病理生理改变之一是由于血管痉挛性收缩，导致血液浓缩和血容量减少[16]。用Swan Ganz导管监测发现，重度妊高征的中心静脉压(CVP)和PWCP降低[11,16]。故80年代兴起了血浆扩容疗法改善血管痉挛和器官灌流量。但有的医师在扩容时液体量(包括血浆代用品和白蛋白扩容剂)应用过多，结果导致肺水肿。Lopez-Lieva[17]报道，子痫患者大量扩容并发肺水肿的病例很多，如果没有明显的失血，应中等量输液，一般以不超过1 500 ml为宜。Gilson等[18]报道，重度妊高征用Labetalol(拉贝洛尔)一次量静脉注射扩张血管51例，其中7例发生肺水肿。经研究表明，肺水肿的发生并不是因为拉贝洛尔含有β受体阻滞剂，导致心功能不全；也不是因为用药过量[肺水肿组用药量为(209±83)mg，对照组为(193±39)mg]，而是由于输入液体的过量所致。肺水肿组24小时的输液量超过排尿量1 500 ml。此外，对于妊娠中期的重度妊高征患者，为延长胎龄而使治疗时间拉长，也可导致肺组织慢性积液。
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四、肺水肿的诊断
1. 临床表现：肺水肿开始时表现为呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色灰白和紫绀。严重者有大汗淋漓，脉速加强，咳嗽并咳大量粉红色及白色泡沫痰。听诊除两肺有干鸣音外，还有水泡音。最有意义的体征是肺底部听到伴有呼气鼾音的水泡音，随着病情发展可布满双肺部。X线检查有助于肺水肿的诊断。
2. 血液动力学监测：(1)有创监测：70年代兴起用肺动脉插管进行监测[16]。开始是双腔导管，后由Swan Ganz改为以三腔管命名。通过肺动脉插管可以准确的了解肺水肿形成的原因。用此法可获得COP-PCWP梯度、心排血量、外周血管总阻力等数据，并用以指导治疗。但本法只能选择性的应用，需要专门技术。美国妇产科学会对无合并症的重度妊高征不主张应用三腔管，肺水肿和顽固性少尿可作为肺水肿监测的指征。(2)无创监测：1988年我国应用脉搏波形图进行监测肺水肿，该法以压力求流量，可以获得心排出量、心搏出量和外周血管总阻力。但无法准确地测知PCWP。由于PCWP与血管总阻力是互相平行的，故PCWP可用外周血管总阻力作为参考。1993年Hon等[19]应用颈动脉波形图监测肺水肿也收到预期效果。
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五、肺水肿的防治
1. 积极治疗妊高征：重在早期发现、早期治疗，防止并发症的发生和发展。妊娠早期基础血压的测定，有助于妊高征与慢性高血压的鉴别。现提出24小时生物周期监测血压，可获得临界值，有助于潜在性高血压和妊高征的鉴别[20]。
2. 应用无创血液动力学监测心功能：根据血压＝心搏出量×外周血管总阻力(TPR)的公式，如TPR高达2 000～2 200达因/秒应积极使用扩张血管药和(或)滴注硫酸镁。一旦血压下降，而心排血量不上升，TPR仍高，提示左心室功能不良，应警惕心功能衰竭和肺水肿的发生。
3. 血浆扩容治疗应根据心功能参数：实验室检查包括尿比重、红细胞压积，以及血清钠、钾水平和出入量，决定输液量和液体的种类。每小时输液量以75～100 ml为宜，最多不超过125 ml。若有出血、出汗或呕吐、腹泻则根据失液量计算输液量。
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4. 严格记录出入量：在治疗过程中避免输液量过多地超过尿量，特别是低蛋白血症和产后出血，COP水平下降，输晶体液应加以限制。
5. 发生肺水肿时采用的支持疗法：(1)保持呼吸道通畅，鼓励患者咳嗽，深呼吸。病情严重者呼吸道分泌物多，可用气管插管吸出分泌物，同时供氧辅助呼吸，改善呼吸困难。(2)呼吸终末正压通气[16]，又称持续性正压通气，使已经萎缩的肺泡单元，重新张开增加功能残气量，减少肺内分流，改善缺氧。(3)静脉注射速尿40～80 mg，其作用为利尿，减少水钠潴留，并可降低PCWP 2～6mmHg。(4)了解出入量。若入量多于出量，暂时诊断输液过量，用利尿、限制液体入量等方法可望恢复正常。必要时用肺动脉插管查明原因。(5)肺水肿时有毛细血管通透性增加的倾向，此时虽COP低也不宜输胶体液，因其有保留组织间液体的作用。(6)肺水肿如发生于心功能不全，可注射直接作用于小动脉平滑肌扩张剂肼苯达嗪。单次静脉注射5～10mg间断30分钟给药，可改善重要器官的血流量。(7)病情严重者，可有限制的应用硝普钠，循环内的氰化物经肝脏代谢，通过硫氰酸酶，使之合成硫氰酸盐，硫氰酸盐对胎儿有害。因其对胎儿有潜在性的氰化物毒性[16]。硝普钠的用量开始为0.5mg.kg-1.min-1静脉滴注，一般3～4mg.kg-1.min-1已足够，最大量为10 mg.kg-1.min-1。此药的特点是，注射后2～3分钟起效，停药5分钟作用消失。一般是短期应用。(8)选用广谱抗生素，以防治感染。
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参考文献
1 Hankins GDV. Principles of invasive hemody- namic monitoring. Clin Perinatal,1986,13:765-770.
2 Robin ED, Grosg CE, Zlis R. Pulmonary edema. N Engl J Med,1973, 228: 329-246.
3 Weil MH, Henning PJ, Puri VK. Colloid oncotic pressure clinical significance. Crit Care Med, 1979, 7:113-116.
4 Whittaker PG, Macphail S, Lind T. Serial hematologic changes and pregnancy outcome. Obstet Gynecol, 1996, 88:33-39.
, http://www.100md.com
5 Mebic WC, Disessa TG,Groker LG, et al. A longitudinal study of cardiac output in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 1994, 170:849-856.
6 Duvekott TT,Cheriex EC, Peter FAA,et al. Early pregnancy changes in hemodynatic adjustments triggered by primary fall in systemic vascular tone. Am J Obstet Gynecol, 1993, 169:1382-1392.
7 Sadaniantz A, Sanit LL, Parisi AF. Long-term effects of multiple pregnancies in cardiac dimensions and systolic and diastolic function. Am J Obstet Gynecal, 1996,174:1061-1064.
, 百拇医药
8 Hood WP, Rackley CE, Rollet EL. Wall stress in the normal and hypertrophied human left ventricle. Am J Cordial, 1968, 22:550-558.
9 Pritchard JA, Cunninham FG, Pritchard SA. The parkland and memorial hosp protocol for treatment of eclampsia: evaluation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol, 1984, 148:951-963.
10 Sibai BM, Madie BC, Havey CJ, et al. Pulmonary edema in severe preeclampsia-aclampsia, analysis thirty-seven consecution cases. Am J Obstet Gynecol ,1987, 156:1174-1179.
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11 Henderson DW, Vilos GA, Milne KJ,et al. The role of catheterization Swan Ganz in severe pregnancy induced hypertension. Am J Obstet Gynecol, 1984,18:570-574.
12 Beneditti TJ, Ketes R, William V. Hemody- natic observation in severe preeclampsia complicated by pulmonary edema. Am J Obstet Gynecol, 1985, 152:330-334.
13 Dekker GA, Van Geijn L. Endothelial desfun- ction in preeclampsia. J Perinal Med, 1996, 24:99-110.
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14 Brown MA, Zammit VC, Lowe SA. Capillary permeability and extracellular fluid volume in pregnancy induced hypertension. Clin Sci, 1989, 77:599-604.
15 Sibai BM. Preeclampsia-eclampsia. Curr Probl Obste Gynecol Fertil J,1990, 13:26-33.
16 Cunninham EG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Williams Obstet 20th ed. Appeton and Langs Stamford. Connecticut, 1997, 693-734.
17 Lopez-Lieva M. Complicated eclampsia: fifteen years experience in a referal medial center. Am J Obstet Gynecol, 1982,12:28.
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18 Gilson GJ, Krawer RL, Broada C, et al. Donse Labetalol predispose to pulmonary edema in severe pregnancy induced hypertensive disease? J Maternal Fetal Med, 1998,7:142-147.
19 Hon EH, Fukshima T, Jilek J. Nonivasive measurement of peripheral pressure pulse compliance and systolic time intervals. J Maternal Fetal Med, 1993, 2:179-185.
20 Hermida RC, Ayala DE, Monjon A, et al. High sensitive test for the early gestation hypertension and preeclampsia. J Perinal Med, 1997,25:254-273.
(收稿：1998-11-15 修回：1999-01-28), 百拇医药
单位：丛克家 王琪 首都医科大学附属北京妇产医院 北京 100006
关键词：
中华妇产科杂志990719 肺水肿不是一个独立的疾病，而是各种疾病的病理生理发展过程中所引起的肺功能失调的一种表现。其发生与心、肺功能不良密切相关。当心脏排血量不能与静脉回心血量相平衡，以满足组织代谢的需要时，可导致血管内外液体的转移失调而诱发肺水肿。
一、肺水肿形成的机理
1. 心功能不良：心排血量是评价心功能的重要指标。1986年Hankins[1]通过有创血液动力学的监测，用以下4个指标对心功能进行评价。(1)前负荷：前负荷是指心室舒张末期充盈的血量和心肌承受的张力。(2)后负荷：心室射血初期所承受的阻力，即外周血管的总阻力。与小动脉管腔直径、血管的顺应性和血液粘度有关。 (3)心肌收缩力：包括受交感神经和体液影响的心肌收缩力和心室收缩速度。(4)心率：心率增加可增加心排血量，但心率过快(超过150次/分)，则因心室舒张期过短而影响心室血量充盈，心输出量反而减少。心率过慢(如少于40次/分)，则因充盈期过长，心排血量也减少。
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以上任何一个因素引起的左心排血量不足或心房排血受阻，都可以引起肺内静脉和毛细血管内压力的急剧增加，并导致肺水肿。
2. 血管内外液体交换失衡：在肺脏，影响液体交换的因素，包括毛细血管流体静压(静水压)和胶体渗透压(COP)，以及间质和肺泡内张力。虽然间质的确切压力值无法测得，但在正常情况下，液体的转移途径是恒定不变的[2]，即从毛细血管→间质→淋巴管。淋巴管容量是控制液体平衡的关键。当淋巴管的容积超量时，肺泡即会发生水肿。按Starling液体转移定律，COP下降及毛细血管的静水压增加，毛细血管转移至间质的液体增加。通过肺动脉插管有创血液动力学监测[3]，可以测到肺毛细血管楔状压(PCWP)。PCWP与静水压近似。
3. 不恰当的液体疗法：在疾病治疗过程中，每因失血、失液、少尿等情况下，均需要补充液体，改善循环，增加静脉回流量。正常的补液量应与心排血量相适应。
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二、妊高征患者心血管功能的变化
正常妊娠时循环血量增加40%～50%[4]，心脏过度膨胀，左心室前负荷增加15%～20%。心搏出量增加10%～20%，同时心率较非孕期上升10%～15%。这种变化从妊娠中期起进行性的增加[5]，直至妊娠后3个月的早期为止。但平均动脉压在妊娠中期下降。血管外周阻力与平均动脉压平行性下降，显示后负荷降低。增加心排血量，以控制心肌张力超负荷[6]。妊娠并发妊高征时，血管痉挛性收缩，小动脉的阻力增加，血管舒缩不平衡，可发生在临床症状出现之前。但大多数妊高征患者，心脏功能保持在正常妊娠的范围。超声心动图显示，尽管平均动脉压增高，心室后负荷上升，而左心室射血分数和心肌周径缩短速度仍保持在正常界限，以维持正常心功能，这主要是由于心肌纤维排列形状的变化[7]。在正常妊娠时，为使左心室射血适应左心室舒张末期血容量的增加，心室呈偏心性肥大，使心室壁张力迅速增大。而妊高征患者，心肌同心性肥大使肌壁增厚，心室半径缩小，抵抗急剧上升的血管外周阻力，减轻左室壁的张力。这是因为室壁应力与心室内压力和心室半径呈正相关，与心室厚度呈负相关之故[8]。所以先兆子痫患者，心室内的容积充盈压减少以适应急剧增加的后负荷，其心室射血低于正常妊娠。其结果是先兆子痫孕妇的循环血量减少，使心血管功能受到损害。
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三、重度妊高征并发肺水肿的原因
1. 高血压与心功能异常：由于妊高征时孕妇心血管的自身调整，一般左心室功能可能维持正常，所以重度妊高征经积极治疗，降低血压，减轻后负荷，并发肺水肿的不多。但是，如果先兆子痫、子痫治疗不及时，则可以发生各种并发症，如血压持续升高，外周血管总阻力与后负荷平行上升，按Starling血管收缩定律，总外周阻力增高到一定水平，心肌不能克服增高的后负荷，心排血量下降，结果发生高血压性心功能异常，肺动脉高压，PCWP升高，最终导致肺水肿[9]。此外，也可因子痫伴发呕吐，发生吸入性肺炎而导致肺水肿。根据Sibai等[10]重度妊高征并发肺水肿的37例分析，9年发生率为29%；高龄产妇的发病率较高，小于25岁仅1例；产前并发肺水肿者占30%，其中有11例患有慢性高血压；产后发病占70%，多发生在产后71小时内。发生肺水肿者多有各种合并症，单纯妊高征并发肺水肿者为25%。
2. 血浆COP下降：妊娠后期血浆COP由非妊娠妇女的23mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)下降至(21.0±2.1)mmHg，产后降至(15.4±2.1)mmHg。妊高征时COP下降的更为显著[3,11,12]。从对照组的22.0mmHg下降至17.9mmHg，产后为13.7mmHg。由于产后COP的显著下降，导致血管内外液体交换失衡发生肺水肿的占1/2[12]。其次为COP-PWCP梯度的变化。Beneditti等[12]在监测COP的同时用Swan Ganz导管监测PCWP，正常情况下COP为23mmHg，PCWP极限为15mmHg。两者梯度差为8mmHg，一旦小于4mmHg便可能发生肺水肿。
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3. 毛细血管通透性增加：妊高征病因至今尚不清楚，其学说有多种。近年来，有关血管舒缩因子不平衡的原因有：产后出血、产时补液、卧床休息后、末梢水肿的消退等。产后6小时是COP水平最低时期，而此时恰好是子宫缩复，回心血量增加，心排血量和PCWP达高峰期。产后由于以上诸因素同时并存，所以妊高征并发肺水肿多发生于产后即时。其中因流体静压升高和COP下降，归结于血管内皮细胞功能异常[13]。现已证明，血管内皮细胞不仅有界面作用，而且具有生物活性功能，能合成并释放血管活性物质。重度妊高征时，血管内皮细胞损伤。血管舒张因子一氧化氮和前列腺素Ⅰ2与收缩因子内皮素和血栓素A2的比例下降，导致血管痉挛性收缩。毛细血管通透性增加[14]，蛋白渗漏[15]，肺毛细血管通透性增加，血浆白蛋白和红细胞渗漏至肺间质和肺泡，导致肺泡液充溢而失去通气功能。肺内分流，肺泡的气体与肺毛细血管血流的相互交流失调，使通气/血流的比值由正常的0.8变成大于或小于0.8。这一比值的改变也是先兆子痫、子痫并发肺水肿的主要原因之一。
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4. 不适当的扩容治疗：妊高征病理生理改变之一是由于血管痉挛性收缩，导致血液浓缩和血容量减少[16]。用Swan Ganz导管监测发现，重度妊高征的中心静脉压(CVP)和PWCP降低[11,16]。故80年代兴起了血浆扩容疗法改善血管痉挛和器官灌流量。但有的医师在扩容时液体量(包括血浆代用品和白蛋白扩容剂)应用过多，结果导致肺水肿。Lopez-Lieva[17]报道，子痫患者大量扩容并发肺水肿的病例很多，如果没有明显的失血，应中等量输液，一般以不超过1 500 ml为宜。Gilson等[18]报道，重度妊高征用Labetalol(拉贝洛尔)一次量静脉注射扩张血管51例，其中7例发生肺水肿。经研究表明，肺水肿的发生并不是因为拉贝洛尔含有β受体阻滞剂，导致心功能不全；也不是因为用药过量[肺水肿组用药量为(209±83)mg，对照组为(193±39)mg]，而是由于输入液体的过量所致。肺水肿组24小时的输液量超过排尿量1 500 ml。此外，对于妊娠中期的重度妊高征患者，为延长胎龄而使治疗时间拉长，也可导致肺组织慢性积液。
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四、肺水肿的诊断
1. 临床表现：肺水肿开始时表现为呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色灰白和紫绀。严重者有大汗淋漓，脉速加强，咳嗽并咳大量粉红色及白色泡沫痰。听诊除两肺有干鸣音外，还有水泡音。最有意义的体征是肺底部听到伴有呼气鼾音的水泡音，随着病情发展可布满双肺部。X线检查有助于肺水肿的诊断。
2. 血液动力学监测：(1)有创监测：70年代兴起用肺动脉插管进行监测[16]。开始是双腔导管，后由Swan Ganz改为以三腔管命名。通过肺动脉插管可以准确的了解肺水肿形成的原因。用此法可获得COP-PCWP梯度、心排血量、外周血管总阻力等数据，并用以指导治疗。但本法只能选择性的应用，需要专门技术。美国妇产科学会对无合并症的重度妊高征不主张应用三腔管，肺水肿和顽固性少尿可作为肺水肿监测的指征。(2)无创监测：1988年我国应用脉搏波形图进行监测肺水肿，该法以压力求流量，可以获得心排出量、心搏出量和外周血管总阻力。但无法准确地测知PCWP。由于PCWP与血管总阻力是互相平行的，故PCWP可用外周血管总阻力作为参考。1993年Hon等[19]应用颈动脉波形图监测肺水肿也收到预期效果。
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五、肺水肿的防治
1. 积极治疗妊高征：重在早期发现、早期治疗，防止并发症的发生和发展。妊娠早期基础血压的测定，有助于妊高征与慢性高血压的鉴别。现提出24小时生物周期监测血压，可获得临界值，有助于潜在性高血压和妊高征的鉴别[20]。
2. 应用无创血液动力学监测心功能：根据血压＝心搏出量×外周血管总阻力(TPR)的公式，如TPR高达2 000～2 200达因/秒应积极使用扩张血管药和(或)滴注硫酸镁。一旦血压下降，而心排血量不上升，TPR仍高，提示左心室功能不良，应警惕心功能衰竭和肺水肿的发生。
3. 血浆扩容治疗应根据心功能参数：实验室检查包括尿比重、红细胞压积，以及血清钠、钾水平和出入量，决定输液量和液体的种类。每小时输液量以75～100 ml为宜，最多不超过125 ml。若有出血、出汗或呕吐、腹泻则根据失液量计算输液量。
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4. 严格记录出入量：在治疗过程中避免输液量过多地超过尿量，特别是低蛋白血症和产后出血，COP水平下降，输晶体液应加以限制。
5. 发生肺水肿时采用的支持疗法：(1)保持呼吸道通畅，鼓励患者咳嗽，深呼吸。病情严重者呼吸道分泌物多，可用气管插管吸出分泌物，同时供氧辅助呼吸，改善呼吸困难。(2)呼吸终末正压通气[16]，又称持续性正压通气，使已经萎缩的肺泡单元，重新张开增加功能残气量，减少肺内分流，改善缺氧。(3)静脉注射速尿40～80 mg，其作用为利尿，减少水钠潴留，并可降低PCWP 2～6mmHg。(4)了解出入量。若入量多于出量，暂时诊断输液过量，用利尿、限制液体入量等方法可望恢复正常。必要时用肺动脉插管查明原因。(5)肺水肿时有毛细血管通透性增加的倾向，此时虽COP低也不宜输胶体液，因其有保留组织间液体的作用。(6)肺水肿如发生于心功能不全，可注射直接作用于小动脉平滑肌扩张剂肼苯达嗪。单次静脉注射5～10mg间断30分钟给药，可改善重要器官的血流量。(7)病情严重者，可有限制的应用硝普钠，循环内的氰化物经肝脏代谢，通过硫氰酸酶，使之合成硫氰酸盐，硫氰酸盐对胎儿有害。因其对胎儿有潜在性的氰化物毒性[16]。硝普钠的用量开始为0.5mg.kg-1.min-1静脉滴注，一般3～4mg.kg-1.min-1已足够，最大量为10 mg.kg-1.min-1。此药的特点是，注射后2～3分钟起效，停药5分钟作用消失。一般是短期应用。(8)选用广谱抗生素，以防治感染。
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参考文献
1 Hankins GDV. Principles of invasive hemody- namic monitoring. Clin Perinatal,1986,13:765-770.
2 Robin ED, Grosg CE, Zlis R. Pulmonary edema. N Engl J Med,1973, 228: 329-246.
3 Weil MH, Henning PJ, Puri VK. Colloid oncotic pressure clinical significance. Crit Care Med, 1979, 7:113-116.
4 Whittaker PG, Macphail S, Lind T. Serial hematologic changes and pregnancy outcome. Obstet Gynecol, 1996, 88:33-39.
, http://www.100md.com
5 Mebic WC, Disessa TG,Groker LG, et al. A longitudinal study of cardiac output in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 1994, 170:849-856.
6 Duvekott TT,Cheriex EC, Peter FAA,et al. Early pregnancy changes in hemodynatic adjustments triggered by primary fall in systemic vascular tone. Am J Obstet Gynecol, 1993, 169:1382-1392.
7 Sadaniantz A, Sanit LL, Parisi AF. Long-term effects of multiple pregnancies in cardiac dimensions and systolic and diastolic function. Am J Obstet Gynecal, 1996,174:1061-1064.
, 百拇医药
8 Hood WP, Rackley CE, Rollet EL. Wall stress in the normal and hypertrophied human left ventricle. Am J Cordial, 1968, 22:550-558.
9 Pritchard JA, Cunninham FG, Pritchard SA. The parkland and memorial hosp protocol for treatment of eclampsia: evaluation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol, 1984, 148:951-963.
10 Sibai BM, Madie BC, Havey CJ, et al. Pulmonary edema in severe preeclampsia-aclampsia, analysis thirty-seven consecution cases. Am J Obstet Gynecol ,1987, 156:1174-1179.
, 百拇医药
11 Henderson DW, Vilos GA, Milne KJ,et al. The role of catheterization Swan Ganz in severe pregnancy induced hypertension. Am J Obstet Gynecol, 1984,18:570-574.
12 Beneditti TJ, Ketes R, William V. Hemody- natic observation in severe preeclampsia complicated by pulmonary edema. Am J Obstet Gynecol, 1985, 152:330-334.
13 Dekker GA, Van Geijn L. Endothelial desfun- ction in preeclampsia. J Perinal Med, 1996, 24:99-110.
, http://www.100md.com
14 Brown MA, Zammit VC, Lowe SA. Capillary permeability and extracellular fluid volume in pregnancy induced hypertension. Clin Sci, 1989, 77:599-604.
15 Sibai BM. Preeclampsia-eclampsia. Curr Probl Obste Gynecol Fertil J,1990, 13:26-33.
16 Cunninham EG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Williams Obstet 20th ed. Appeton and Langs Stamford. Connecticut, 1997, 693-734.
17 Lopez-Lieva M. Complicated eclampsia: fifteen years experience in a referal medial center. Am J Obstet Gynecol, 1982,12:28.
, 百拇医药
18 Gilson GJ, Krawer RL, Broada C, et al. Donse Labetalol predispose to pulmonary edema in severe pregnancy induced hypertensive disease? J Maternal Fetal Med, 1998,7:142-147.
19 Hon EH, Fukshima T, Jilek J. Nonivasive measurement of peripheral pressure pulse compliance and systolic time intervals. J Maternal Fetal Med, 1993, 2:179-185.
20 Hermida RC, Ayala DE, Monjon A, et al. High sensitive test for the early gestation hypertension and preeclampsia. J Perinal Med, 1997,25:254-273.
(收稿：1998-11-15 修回：1999-01-28), 百拇医药
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