子宫内膜异位症的诊治进展
作者：冷金花 郎景和 杨佳欣
单位：冷金花(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院妇产科 100730)；郎景和(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院妇产科 100730)；杨佳欣(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院妇产科 100730)
关键词：
中华妇产科杂志000118 子宫内膜异位症(内异症)是生育年龄妇女的常见病，近年来发病率升高，主要症状是疼痛及不育，严重影响患者的生活质量。现将近年对本病的诊断和治疗有了一些新的认识综述如下。
一、内异症的定义
传统的观点认为内异症即为子宫内膜超过子宫腔范围的外在性生长。近年来有学者提出，卵巢激素依赖的内膜异位现象为一种生理情况，只有当异位的内膜反复周期性出血，并出现症状时，方能认为是疾病[1]。前瞻性研究发现，内膜异位的病情变化有其自身的生物学周期，几乎所有的女性一生中都会出现轻度及表浅的内异症，但由于妊娠或服用避孕药引起的激素变化而自然萎缩[2]。
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二、内异症的发病机理
内异症的发生机理，为大多数妇科工作者所接受的是经血倒流种植学说。但围月经期输卵管通畅的妇女90%有经血倒流[3]。那么何种情况下会发展成为内异症?许多研究表明，内膜异位的发生与机体免疫反应异常有关[4]。腹腔局部调控因素包括免疫、内分泌、细胞因子及生长因子的改变，导致盆腹腔内环境的改变，与内膜异位的发生发展有关。如腹水中免疫球蛋白、补体、白细胞的改变，对精卵有毒性作用，可引起不育；自然杀伤(NK)细胞活性的降低，对异位内膜的吞噬作用减低，巨噬细胞的激活引起细胞因子、生长因子的改变，刺激异位的内膜生长引起内异症的发生[5]。内异症的发生亦与遗传因素有关。内异症患者直系亲属的患病危险性为7%[6]。最近Noble[7]报道，内异症患者腹膜种植灶及在位内膜均有P450芳香化酶基因的表达，而对照组该基因不表达。由于P450芳香化酶为雌激素合成重要的转化酶，内异症患者P450基因的表达提示异位内膜通过旁分泌合成雌激素，参与疾病的发生发展。内异症对类固醇激素的耐药性以及绝经后出现的内异症亦可能与此有关。
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三、内异症的病理表现及疾病进展
内异症病理特点是多形性及不一致性。早期病变多由内膜细胞及腺体组成，血管网丰富，故称为红色病变；随着病情的进展，病灶反复周期出血，并有色素沉着，称为棕色病变；以后出血逐渐吸收，瘢痕形成，血管网减少，称为白色病变。通常红色病变为病变的开始阶段，血管丰富，有丝分裂活跃，病变较为活跃；而白色病变血管少，有丝分裂缺乏，病变不活跃。内异症的进展可假设为分多步进行，异位内膜种植或化生→不典型的非色素病灶→典型的色素病变→卵巢子宫内膜囊肿、粘连或深部浸润。内异症的不同病理表现形态，是预测疾病的进展、选择合理治疗方法的重要指标。对不同阶段的病变治疗应有所区别[4]。
目前的内异症分期(美国生育协会1985年修订的标准)对病变的多形性及功能状态，如病灶的颜色、范围、内膜异位囊肿的大小、深部病变等未加以考虑。因此有学者建议对此分期进行修改，以达到指导治疗的目的。临床上通常根据病变的部位分为：腹膜型，包括腹膜的红色、紫色及白色病变等；卵巢型，如卵巢的表浅病灶及内膜异位囊肿；深部结节型，包括阴道直肠隔、宫骶韧带结节以及肠道、膀胱及输尿管病变[8]。
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四、内异症的诊断方法
1.腹腔镜：腹腔镜检查及术中活组织检查(活检)是诊断内异症的“金标准”[8]。腹腔镜可发现疾病并且估计病变的范围，但对微小、非典型及腹膜外病变及盆腔严重粘连的情况，易漏诊，造成假阴性结果，因此仍有一定的局限性。此外，医生的经验也十分重要。为提高肉眼诊断的准确性，Gleicher等[9]介绍了一种泡沫试验的方法，可以提高腹腔镜的诊断率。手术时用冲洗器向子宫直肠窝反复冲生理盐水，如出现大量泡沫，即为阳性。其敏感性可达100%，特异性达88%，阳性预测率及阴性预测率分别为94%及100%。因此，对裸眼病灶不明显的内异症，应用本法，可指导活检的取材部位，从而提高诊断率。
2.影像学方法：影像学诊断以超声波对盆腔包块的扫描最为常用。内膜异位囊肿超声波检查可表现为附件囊性或混合性包块。但超声波对盆腔局灶性病灶无价值，也不能鉴别包块的性质。磁共振成像(MRI)对内膜异位囊肿诊断准确性较高，尤其对腹膜外病变、粘连下方以及脏器(如膀胱、肠道等)的病变，如与腹腔镜联合应用，有互补作用。但MRI对盆腔广泛性病变的诊断敏感性不高[10]。
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3.生化检测：到目前为止，尚无生化指标对诊断及监测内异症病情进展十分有价值。CA125是卵巢上皮性癌诊断和治疗后监测病情进展的重要指标，但在许多良性疾病如炎症、子宫肌瘤、内异症及子宫肌腺症患者中均有升高。研究发现，早期(I、II期)内异症患者血CA125正常，而晚期(III、IV期)患者CA125升高。CA125升高还与月经周期有关，月经周期第1～3 d血CA125升高最为明显。此外，晚期内异症患者血C反应蛋白、血清淀粉样物A增高。内异症患者抗心磷脂抗体亦有增高。但同CA125一样，这些指标特异性均不高，故对诊断及疾病的监测意义不大[11]。
五、内异症的治疗
内异症治疗的目的主要是缓解疼痛、去除内膜异位病灶、恢复正常解剖及生育功能。选择治疗的方法应根据患者年龄、生育要求、症状的严重性以及病情如病变的范围、部位、大体及镜下形态作到个体化。
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治疗的方法包括期待疗法、手术治疗(保守及根治)以及药物治疗。传统的观点对早期病例采取期待疗法，观察5～12个月有报道其妊娠率可达55%～75%，与保守手术及药物治疗效果相当。但内异症是一个进展性疾病，且目前腹腔镜技术不断发展及日趋熟练，在进行诊断的同时切除异位病灶，比期待治疗更能改善症状及提高妊娠率。
(一)手术治疗
1.保守手术：目的是保留及改善生育功能。术后累积妊娠率可达52%，疼痛缓解率达61%～100%。但术后复发率高。手术分离粘连虽然可以恢复正常的盆腔解剖结构，但由于术后炎症及手术面粗糙，术后再粘连发生率高。术后3个月的粘连再形成可达50%。腹腔内留置右旋糖苷或生理盐水对粘连形成有一定的预防作用[12]。
2.根治手术：适用于症状严重、药物及保守手术治疗无效，且无生育要求的患者。全子宫双侧附件切除手术对疼痛的缓解率达90%以上[13]。对年龄较轻且卵巢无明显病变的患者，亦可采取较保守的方法，但切除子宫保留卵巢仍有复发及再次手术的可能。再次手术比较困难且手术并发症发生率可高达30%，包括手术损伤、术后肠梗阻、肠麻痹以及切口感染等[14]。鉴于目前有激素替代疗法作为基础，对内异症有切除子宫指征的患者，保留卵巢应慎重。
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(二)药物治疗
药物治疗包括假孕疗法及假绝经疗法。内异症为性激素依赖性疾病，体内高孕激素水平可引起内膜组织蜕膜样变、萎缩；低雌激素状态可引起内膜萎缩，这正是假孕疗法及假绝经疗法作用的基础。但药物只是暂时抑制病情，而不能治愈，停药后复发率高。故目前主张手术结合药物治疗。传统的假孕疗法及假绝经疗法副作用较多，包括突破出血、体重改变、男性化表现以及肝功能的改变，使得长期应用有一定的困难。促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)是近年来治疗内异症的新药。GnRH-a作用机理是通过下调垂体促性腺激素的分泌，造成体内低雌激素状态，起到药物暂时去势作用而达到治疗目的。此外，GnRH-a对卵巢亦有直接抑制作用[15]。研究证明，GnRH-a治疗内异症有效、安全。目前国外多采用GnRH-a每4周注射1针、连续6次的方案治疗严重的内异症，亦有个别病例治疗需要延长至1年。GnRH-a造成的体内低雌激素状态引起围绝经期症状及骨质丢失等，使得患者不能坚持长期用药。同时加用性激素，即反向添加治疗，目的是在不降低GnRH-a治疗效果的同时，减少其副作用，从而可以维持治疗或延长治疗时间。目前的研究已经证明，反向添加后与单用GnRH-a治疗效果相当，但围绝经期症状、骨质丢失等副作用明显减少[16]。
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内异症与不育的关系仍不十分清楚。早期的内异症单纯药物及保守手术治疗效果均不理想。同时应用助孕技术如超促排卵(应用氯米芬或绝经后促性腺激素)后，妊娠率比达那唑及期待疗法高3倍，如果同时辅以宫腔内精子注射，则妊娠率会进一步提高，周期妊娠率可达17%[12]。如果超促排卵失败，则可考虑体外受精，周期妊娠率可达33%。研究发现，内异症的期别并不影响治疗效果，内异症患者体外受精的妊娠率与无内异症者相同，体外受精前应用GnRH-a治疗可以提高妊娠率[17]。
参考文献：
[1]Brosens IA. Endometriosis: a disease because it is characterized by bleeding. Am J Obstet Gynecol, 1997, 176:263-267.
[2]Martin DC. Pain and infertility: a rationale for different treatment approaches. Br J Obstet Gynecol, 1995, 102 (Suppl 12): 2-3.
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[3]Halme J, Hammond MG, Hulka JF, et al. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. Obstet Gynecol, 1984, 64: 151-154.
[4]Venturini PL, Semino A, De Cecco L. The biological basis of medical treatment of endometriosis. Gynecol Endocrinol, 1995, 9: 259-266.
[5]Oral E, Arici A. Pathogenesis of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am, 1997, 24: 219-233.
[6]Simpson JL, Elia S, Malinak LR, et al. Heritable aspects of endometriosis. Genetic studies. Am J Obstet Gynecol, 1980, 137: 327-331.
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[7]Noble LS. Aromatase expression in endometriosis. J Clin Endocrinol Metab, 1997, 82: 600-606.
[8]Brosens I. Diagnosis of endometriosis. Semin Reprod Endocrinol, 1997, 15: 229-233.
[9]Gleicher W, Karande V, Rabin D, et al. The bubble test: a new tool to improve the diagnosis of endometriosis. Hum Reprod, 1995, 10: 923-926.
[10]Bis KG, Vrachliotis TG, Agrawal R, et al. Pelvic endometriosis: MR imaging spectrum with laparoscopic correlation and diagonostic pitfalls. Radiographics, 1997, 17: 639-655.
, 百拇医药
[11]Abrao MS, Podgaec S, Filho BM, et al. The use of biochemical makers in the diagnosis of pelvic endometriosis. Hum Reprod, 1997, 12: 2523-2527.
[12]Lu PY, Ory SJ. Endometriosis: current management. Mayo Clin Proc, 1995, 70: 453-463.
[13]Olive DL, Schwartz LB. Endometriosis. N Engl J Med, 1993, 328: 1759-1769.
[14]Finan MA, Kwark JA, Joseph GF, et al. Surgical resection of endometriosis after prior hysterectomy. J La State Med Soc, 1997, 149: 32-35.
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[15]Vignali M. Molecular action of GnRH analogues on ectopic endometrial cells. Gynecol Obstet Invest, 1998, 45 (Suppl): 2-5.
[16]Freundl G, Godtke K, Gnoth CH, et al. Steroidal ｀add back＇ therapy in patients treated with GnRH agonists. Gynecol Obstet Invest, 1998, 45 (Suppl):22-30.[17]Nakamura K, Oosawa M, Kondou I, et al. Menotropin stimulation after prolonged gonadotropin releasing hormone agonist pretreatment for in vitro fertilization in patients with endometriosis. J Assist Reprod Genet, 1992, 9:113-117.
收稿日期：1998-07-01, 百拇医药
单位：冷金花(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院妇产科 100730)；郎景和(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院妇产科 100730)；杨佳欣(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院妇产科 100730)
关键词：
中华妇产科杂志000118 子宫内膜异位症(内异症)是生育年龄妇女的常见病，近年来发病率升高，主要症状是疼痛及不育，严重影响患者的生活质量。现将近年对本病的诊断和治疗有了一些新的认识综述如下。
一、内异症的定义
传统的观点认为内异症即为子宫内膜超过子宫腔范围的外在性生长。近年来有学者提出，卵巢激素依赖的内膜异位现象为一种生理情况，只有当异位的内膜反复周期性出血，并出现症状时，方能认为是疾病[1]。前瞻性研究发现，内膜异位的病情变化有其自身的生物学周期，几乎所有的女性一生中都会出现轻度及表浅的内异症，但由于妊娠或服用避孕药引起的激素变化而自然萎缩[2]。
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二、内异症的发病机理
内异症的发生机理，为大多数妇科工作者所接受的是经血倒流种植学说。但围月经期输卵管通畅的妇女90%有经血倒流[3]。那么何种情况下会发展成为内异症?许多研究表明，内膜异位的发生与机体免疫反应异常有关[4]。腹腔局部调控因素包括免疫、内分泌、细胞因子及生长因子的改变，导致盆腹腔内环境的改变，与内膜异位的发生发展有关。如腹水中免疫球蛋白、补体、白细胞的改变，对精卵有毒性作用，可引起不育；自然杀伤(NK)细胞活性的降低，对异位内膜的吞噬作用减低，巨噬细胞的激活引起细胞因子、生长因子的改变，刺激异位的内膜生长引起内异症的发生[5]。内异症的发生亦与遗传因素有关。内异症患者直系亲属的患病危险性为7%[6]。最近Noble[7]报道，内异症患者腹膜种植灶及在位内膜均有P450芳香化酶基因的表达，而对照组该基因不表达。由于P450芳香化酶为雌激素合成重要的转化酶，内异症患者P450基因的表达提示异位内膜通过旁分泌合成雌激素，参与疾病的发生发展。内异症对类固醇激素的耐药性以及绝经后出现的内异症亦可能与此有关。
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三、内异症的病理表现及疾病进展
内异症病理特点是多形性及不一致性。早期病变多由内膜细胞及腺体组成，血管网丰富，故称为红色病变；随着病情的进展，病灶反复周期出血，并有色素沉着，称为棕色病变；以后出血逐渐吸收，瘢痕形成，血管网减少，称为白色病变。通常红色病变为病变的开始阶段，血管丰富，有丝分裂活跃，病变较为活跃；而白色病变血管少，有丝分裂缺乏，病变不活跃。内异症的进展可假设为分多步进行，异位内膜种植或化生→不典型的非色素病灶→典型的色素病变→卵巢子宫内膜囊肿、粘连或深部浸润。内异症的不同病理表现形态，是预测疾病的进展、选择合理治疗方法的重要指标。对不同阶段的病变治疗应有所区别[4]。
目前的内异症分期(美国生育协会1985年修订的标准)对病变的多形性及功能状态，如病灶的颜色、范围、内膜异位囊肿的大小、深部病变等未加以考虑。因此有学者建议对此分期进行修改，以达到指导治疗的目的。临床上通常根据病变的部位分为：腹膜型，包括腹膜的红色、紫色及白色病变等；卵巢型，如卵巢的表浅病灶及内膜异位囊肿；深部结节型，包括阴道直肠隔、宫骶韧带结节以及肠道、膀胱及输尿管病变[8]。
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四、内异症的诊断方法
1.腹腔镜：腹腔镜检查及术中活组织检查(活检)是诊断内异症的“金标准”[8]。腹腔镜可发现疾病并且估计病变的范围，但对微小、非典型及腹膜外病变及盆腔严重粘连的情况，易漏诊，造成假阴性结果，因此仍有一定的局限性。此外，医生的经验也十分重要。为提高肉眼诊断的准确性，Gleicher等[9]介绍了一种泡沫试验的方法，可以提高腹腔镜的诊断率。手术时用冲洗器向子宫直肠窝反复冲生理盐水，如出现大量泡沫，即为阳性。其敏感性可达100%，特异性达88%，阳性预测率及阴性预测率分别为94%及100%。因此，对裸眼病灶不明显的内异症，应用本法，可指导活检的取材部位，从而提高诊断率。
2.影像学方法：影像学诊断以超声波对盆腔包块的扫描最为常用。内膜异位囊肿超声波检查可表现为附件囊性或混合性包块。但超声波对盆腔局灶性病灶无价值，也不能鉴别包块的性质。磁共振成像(MRI)对内膜异位囊肿诊断准确性较高，尤其对腹膜外病变、粘连下方以及脏器(如膀胱、肠道等)的病变，如与腹腔镜联合应用，有互补作用。但MRI对盆腔广泛性病变的诊断敏感性不高[10]。
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3.生化检测：到目前为止，尚无生化指标对诊断及监测内异症病情进展十分有价值。CA125是卵巢上皮性癌诊断和治疗后监测病情进展的重要指标，但在许多良性疾病如炎症、子宫肌瘤、内异症及子宫肌腺症患者中均有升高。研究发现，早期(I、II期)内异症患者血CA125正常，而晚期(III、IV期)患者CA125升高。CA125升高还与月经周期有关，月经周期第1～3 d血CA125升高最为明显。此外，晚期内异症患者血C反应蛋白、血清淀粉样物A增高。内异症患者抗心磷脂抗体亦有增高。但同CA125一样，这些指标特异性均不高，故对诊断及疾病的监测意义不大[11]。
五、内异症的治疗
内异症治疗的目的主要是缓解疼痛、去除内膜异位病灶、恢复正常解剖及生育功能。选择治疗的方法应根据患者年龄、生育要求、症状的严重性以及病情如病变的范围、部位、大体及镜下形态作到个体化。
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治疗的方法包括期待疗法、手术治疗(保守及根治)以及药物治疗。传统的观点对早期病例采取期待疗法，观察5～12个月有报道其妊娠率可达55%～75%，与保守手术及药物治疗效果相当。但内异症是一个进展性疾病，且目前腹腔镜技术不断发展及日趋熟练，在进行诊断的同时切除异位病灶，比期待治疗更能改善症状及提高妊娠率。
(一)手术治疗
1.保守手术：目的是保留及改善生育功能。术后累积妊娠率可达52%，疼痛缓解率达61%～100%。但术后复发率高。手术分离粘连虽然可以恢复正常的盆腔解剖结构，但由于术后炎症及手术面粗糙，术后再粘连发生率高。术后3个月的粘连再形成可达50%。腹腔内留置右旋糖苷或生理盐水对粘连形成有一定的预防作用[12]。
2.根治手术：适用于症状严重、药物及保守手术治疗无效，且无生育要求的患者。全子宫双侧附件切除手术对疼痛的缓解率达90%以上[13]。对年龄较轻且卵巢无明显病变的患者，亦可采取较保守的方法，但切除子宫保留卵巢仍有复发及再次手术的可能。再次手术比较困难且手术并发症发生率可高达30%，包括手术损伤、术后肠梗阻、肠麻痹以及切口感染等[14]。鉴于目前有激素替代疗法作为基础，对内异症有切除子宫指征的患者，保留卵巢应慎重。
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(二)药物治疗
药物治疗包括假孕疗法及假绝经疗法。内异症为性激素依赖性疾病，体内高孕激素水平可引起内膜组织蜕膜样变、萎缩；低雌激素状态可引起内膜萎缩，这正是假孕疗法及假绝经疗法作用的基础。但药物只是暂时抑制病情，而不能治愈，停药后复发率高。故目前主张手术结合药物治疗。传统的假孕疗法及假绝经疗法副作用较多，包括突破出血、体重改变、男性化表现以及肝功能的改变，使得长期应用有一定的困难。促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)是近年来治疗内异症的新药。GnRH-a作用机理是通过下调垂体促性腺激素的分泌，造成体内低雌激素状态，起到药物暂时去势作用而达到治疗目的。此外，GnRH-a对卵巢亦有直接抑制作用[15]。研究证明，GnRH-a治疗内异症有效、安全。目前国外多采用GnRH-a每4周注射1针、连续6次的方案治疗严重的内异症，亦有个别病例治疗需要延长至1年。GnRH-a造成的体内低雌激素状态引起围绝经期症状及骨质丢失等，使得患者不能坚持长期用药。同时加用性激素，即反向添加治疗，目的是在不降低GnRH-a治疗效果的同时，减少其副作用，从而可以维持治疗或延长治疗时间。目前的研究已经证明，反向添加后与单用GnRH-a治疗效果相当，但围绝经期症状、骨质丢失等副作用明显减少[16]。
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内异症与不育的关系仍不十分清楚。早期的内异症单纯药物及保守手术治疗效果均不理想。同时应用助孕技术如超促排卵(应用氯米芬或绝经后促性腺激素)后，妊娠率比达那唑及期待疗法高3倍，如果同时辅以宫腔内精子注射，则妊娠率会进一步提高，周期妊娠率可达17%[12]。如果超促排卵失败，则可考虑体外受精，周期妊娠率可达33%。研究发现，内异症的期别并不影响治疗效果，内异症患者体外受精的妊娠率与无内异症者相同，体外受精前应用GnRH-a治疗可以提高妊娠率[17]。
参考文献：
[1]Brosens IA. Endometriosis: a disease because it is characterized by bleeding. Am J Obstet Gynecol, 1997, 176:263-267.
[2]Martin DC. Pain and infertility: a rationale for different treatment approaches. Br J Obstet Gynecol, 1995, 102 (Suppl 12): 2-3.
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[3]Halme J, Hammond MG, Hulka JF, et al. Retrograde menstruation in healthy women and in patients with endometriosis. Obstet Gynecol, 1984, 64: 151-154.
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[6]Simpson JL, Elia S, Malinak LR, et al. Heritable aspects of endometriosis. Genetic studies. Am J Obstet Gynecol, 1980, 137: 327-331.
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[8]Brosens I. Diagnosis of endometriosis. Semin Reprod Endocrinol, 1997, 15: 229-233.
[9]Gleicher W, Karande V, Rabin D, et al. The bubble test: a new tool to improve the diagnosis of endometriosis. Hum Reprod, 1995, 10: 923-926.
[10]Bis KG, Vrachliotis TG, Agrawal R, et al. Pelvic endometriosis: MR imaging spectrum with laparoscopic correlation and diagonostic pitfalls. Radiographics, 1997, 17: 639-655.
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[11]Abrao MS, Podgaec S, Filho BM, et al. The use of biochemical makers in the diagnosis of pelvic endometriosis. Hum Reprod, 1997, 12: 2523-2527.
[12]Lu PY, Ory SJ. Endometriosis: current management. Mayo Clin Proc, 1995, 70: 453-463.
[13]Olive DL, Schwartz LB. Endometriosis. N Engl J Med, 1993, 328: 1759-1769.
[14]Finan MA, Kwark JA, Joseph GF, et al. Surgical resection of endometriosis after prior hysterectomy. J La State Med Soc, 1997, 149: 32-35.
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[15]Vignali M. Molecular action of GnRH analogues on ectopic endometrial cells. Gynecol Obstet Invest, 1998, 45 (Suppl): 2-5.
[16]Freundl G, Godtke K, Gnoth CH, et al. Steroidal ｀add back＇ therapy in patients treated with GnRH agonists. Gynecol Obstet Invest, 1998, 45 (Suppl):22-30.[17]Nakamura K, Oosawa M, Kondou I, et al. Menotropin stimulation after prolonged gonadotropin releasing hormone agonist pretreatment for in vitro fertilization in patients with endometriosis. J Assist Reprod Genet, 1992, 9:113-117.
收稿日期：1998-07-01, 百拇医药
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