第3次亚洲鼻科学研讨会侧记
作者:殷敏
单位:210029 南京医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科
关键词:
中华耳鼻烟喉科杂志990430 第3次亚洲鼻科学研讨会于1998年8月28、29在日本名古屋市召开。自1996年创办以来,每年召开会议一次。本次会议共收到论文78篇,与会代表150名,我国4名(大陆1名,香港1名,台湾2名)参加。现将内容简介如下。
一、鼻变态反应
对中日两国青少年变应性鼻炎进行普查,结果显示中国的患病率明显低于日本,但呈增加趋势。
研究表明IL-4 mRNA在花粉症有症状及无症状患者外周血单核细胞上均有表达,而IL-5 mRNA仅在有症状患者中表达,认为IL-4与机体致敏有关,而IL-5与变应性鼻炎发病的关系更为密切。研究细菌(金黄色葡萄球菌)与鼻变态反应的关系,结果显示45%的病例检出金黄色葡萄球菌,50%的病例有葡萄球菌毒素产生,体外实验表明金葡菌感染使干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)产生减少,而IL-4、IL-5水平升高,从而在常年性变应性鼻炎的发病中发挥作用。关于鼻内局部应用类固醇药物治疗变应性鼻炎的机制,可能是通过抑制T细胞产生IL-5,进而减少嗜酸粒细胞的浸润。
, 百拇医药
肥大细胞在变应性鼻炎中的作用被重新认识,它不仅是效应细胞,同时也起免疫调节作用。采用流式细胞仪、免疫组化及ELISA法探讨肥大细胞在常年性变应性鼻炎发病机制中的作用,结果显示肥大细胞导致辅助2型T细胞(T helper cell 2,Th2)增多,使高亲和性IgE受体表达增加,后者可被IL-4和IL-5上调。指出在导入变态性鼻炎新的治疗手段时,不仅要考虑到肥大细胞的数量,而且还必须注意肥大细胞产生的细胞因子及IgE-IgE受体-肥大细胞轴的调控。
一氧化氮(NO)可加重鼻变态反应。其合成酶中,iNOS为非钙调蛋白依赖性,并被TNF-γ、IL-1β、干扰素γ(interferon-γ,INF-γ)等细胞因子所转录和调控,一旦被表达将增强NO合成,加重免疫反应。NO最初被认为是内皮依赖性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF),新近有报道认为它也是神经源性血管渗出过程中的重要介质。NO介导血小板激活因子(platelet activating factor,PAF),诱导的微血管渗出,并非依赖脂氧合酶产物,而是通过血管内皮的PAF受体。另有研究表明,鼻粘膜暴露于SO2、NO2,其热休克蛋白(HSP70)的表达增加,并促进IL-8、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor, GM-CSF)释放。
, 百拇医药
IL-12R β2和CD30在变应性及非变应性鼻窦炎的鼻窦粘膜中均有表达,而CD30+细胞在变应性组中更多,提示变应性鼻窦炎粘膜反应由Th2主导,而Th1的作用在于促进局部粘膜防御变应原物质持续进入上呼吸道。
二、鼻息肉
通过观察鼻息肉的大小及其组织学特点,探讨炎症与鼻息肉生长的关系。结果显示鼻息肉伴有嗜酸粒细胞浸润表现为水肿型,纤维粘连蛋白(fibronection,FN)表达率极高,且水肿型息肉与FN阳性密切相关。表明嗜酸粒细胞和FN相互作用在水肿形成过程中可能起重要作用,从而对鼻息肉生长产生影响。
囊性纤维病跨膜调节器(cystic fibrosis transmembrance conductance regulator, CFTR)是一种氯离子通道蛋白,在水和电解质的转运中起重要作用,其定位及动力学在囊性纤维病和非囊性纤维病鼻息肉患者均具有可变性。采用免疫组化染色法证明鼻息肉和鼻息肉术后新生的鼻息肉样变粘膜均有CFTR异常分布及表达。另有血管通透性因子(vascular permeability factor,VPF)在鼻息肉的表达及意义,鼻息肉中淋巴细胞的免疫组化研究等。
, 百拇医药
三、鼻肿瘤
采用逆转录PCR、DNA杂交技术及免疫组化法研究鼻腔内翻性乳头状瘤Fas-L基因的转录和表达,结果表明Fas-L阳性细胞分布于肿瘤上皮层及浸润细胞中,提示Fas-L基因参与鼻腔内翻性乳头状瘤的发生、发展和恶变。
此外,尚有鼻咽癌的癌基因筛选,Wegener肉芽肿患者中性粒细胞功能研究,鼻腔鼻窦囊性腺样癌综合治疗等。
四、鼻窦炎
经鼻内窥镜取慢性鼻窦炎患者的上颌窦粘膜,采用免疫组化法证明细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6和IL-8,以及细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在鼻窦细菌和/或病毒感染中发挥重要免疫作用。
后鼻漏是慢性鼻窦炎的临床特征之一。产生原因为鼻鼻窦腺体增生和肥大导致粘液过量分泌,其粘滞度和张力较高,连贯性地从窦口流向鼻咽部。因此,治疗应包括降低鼻粘液粘滞度和张力,减少粘液分泌,改善纤毛清除功能。
, 百拇医药
大环内酯类抗生素如罗红霉素等小剂量长期口服对慢性鼻窦炎有良好的疗效。研究表明,本药可调控粘附分子、L-选择素和Mac-1在外周血中性粒细胞上的表达。因此可降低L-选择素的表达,并使IL-8诱导的Mac-1表达上调受到抑制,从而减少了中性粒细胞的聚集,改善鼻窦炎。也可用于慢性鼻窦炎伴鼻息肉的治疗,可有效地使息肉缩小,尤其是小息肉,而且与鼻内类固醇药物及抗变态反应药合用可增强疗效。在治疗前后监测鼻分泌物IL-8水平,发现在治疗过程中显著下降,提示IL-8在继发于慢性鼻窦炎的鼻息肉形成过程中起重要作用。
嗜酸粒细胞在慢性鼻窦炎的痊愈过程中发挥重要作用,有研究表明,嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophils cationic protein,ECP)浓度可作为评价预后的一个敏感指标,治疗后血清ECP水平下降提示预后良好。
五、嗅觉系统
大鼠腹腔内注射Kinate诱导嗅觉系统细胞凋亡,应用TUNEL技术提取凋亡神经细胞的核DNA片段,以间接免疫组化染色法检测即刻早期基因(immediate early genes, IEGs)的表达。结果显示,注射后2~12 h在嗅球和皮质颗粒层细胞有C-Fos的表达,随之观察到凋亡细胞,并于注射后第4天达到高峰。表明C-Fos在大鼠嗅觉系统细胞凋亡过程中发挥一定作用。 采用免疫组化法研究成年小鼠正常及再生嗅神经上皮的基因表达,结果表明,TrkB在相对未成熟嗅觉感受器神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)中表达明显,ORNs成熟后即失去TrkB的表达。而NeuroD则在ORN增生末期和/或分化初期表达。
, 百拇医药
六、外科手术及临床经验
有学者对儿童采用适度的鼻中隔矫正手术,经25年随防观察,未发现鼻发育受影响,并能较好地缓解鼻塞等症状。
比较常规下鼻甲部分切除术与局限性下鼻甲前端部分切除术的手术效果,并以视觉类比法(visual analog scale,VAS)评价术前及术后1周鼻堵塞的主观程度。结果显示2种术式的治疗效果无显著差别,认为局限性下鼻甲前端部分切除术损伤性小且能取得与常规手术同样的临床效果。
计算机辅助导向系统(computer-assisted navigation system)和鼻腔内B型超声波应用于鼻内窥镜鼻窦外科,手术中引导术者准确操作,防止手术并发症。
(收稿:1998-12-08 修回:1999-2-20), http://www.100md.com
单位:210029 南京医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科
关键词:
中华耳鼻烟喉科杂志990430 第3次亚洲鼻科学研讨会于1998年8月28、29在日本名古屋市召开。自1996年创办以来,每年召开会议一次。本次会议共收到论文78篇,与会代表150名,我国4名(大陆1名,香港1名,台湾2名)参加。现将内容简介如下。
一、鼻变态反应
对中日两国青少年变应性鼻炎进行普查,结果显示中国的患病率明显低于日本,但呈增加趋势。
研究表明IL-4 mRNA在花粉症有症状及无症状患者外周血单核细胞上均有表达,而IL-5 mRNA仅在有症状患者中表达,认为IL-4与机体致敏有关,而IL-5与变应性鼻炎发病的关系更为密切。研究细菌(金黄色葡萄球菌)与鼻变态反应的关系,结果显示45%的病例检出金黄色葡萄球菌,50%的病例有葡萄球菌毒素产生,体外实验表明金葡菌感染使干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)产生减少,而IL-4、IL-5水平升高,从而在常年性变应性鼻炎的发病中发挥作用。关于鼻内局部应用类固醇药物治疗变应性鼻炎的机制,可能是通过抑制T细胞产生IL-5,进而减少嗜酸粒细胞的浸润。
, 百拇医药
肥大细胞在变应性鼻炎中的作用被重新认识,它不仅是效应细胞,同时也起免疫调节作用。采用流式细胞仪、免疫组化及ELISA法探讨肥大细胞在常年性变应性鼻炎发病机制中的作用,结果显示肥大细胞导致辅助2型T细胞(T helper cell 2,Th2)增多,使高亲和性IgE受体表达增加,后者可被IL-4和IL-5上调。指出在导入变态性鼻炎新的治疗手段时,不仅要考虑到肥大细胞的数量,而且还必须注意肥大细胞产生的细胞因子及IgE-IgE受体-肥大细胞轴的调控。
一氧化氮(NO)可加重鼻变态反应。其合成酶中,iNOS为非钙调蛋白依赖性,并被TNF-γ、IL-1β、干扰素γ(interferon-γ,INF-γ)等细胞因子所转录和调控,一旦被表达将增强NO合成,加重免疫反应。NO最初被认为是内皮依赖性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF),新近有报道认为它也是神经源性血管渗出过程中的重要介质。NO介导血小板激活因子(platelet activating factor,PAF),诱导的微血管渗出,并非依赖脂氧合酶产物,而是通过血管内皮的PAF受体。另有研究表明,鼻粘膜暴露于SO2、NO2,其热休克蛋白(HSP70)的表达增加,并促进IL-8、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor, GM-CSF)释放。
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IL-12R β2和CD30在变应性及非变应性鼻窦炎的鼻窦粘膜中均有表达,而CD30+细胞在变应性组中更多,提示变应性鼻窦炎粘膜反应由Th2主导,而Th1的作用在于促进局部粘膜防御变应原物质持续进入上呼吸道。
二、鼻息肉
通过观察鼻息肉的大小及其组织学特点,探讨炎症与鼻息肉生长的关系。结果显示鼻息肉伴有嗜酸粒细胞浸润表现为水肿型,纤维粘连蛋白(fibronection,FN)表达率极高,且水肿型息肉与FN阳性密切相关。表明嗜酸粒细胞和FN相互作用在水肿形成过程中可能起重要作用,从而对鼻息肉生长产生影响。
囊性纤维病跨膜调节器(cystic fibrosis transmembrance conductance regulator, CFTR)是一种氯离子通道蛋白,在水和电解质的转运中起重要作用,其定位及动力学在囊性纤维病和非囊性纤维病鼻息肉患者均具有可变性。采用免疫组化染色法证明鼻息肉和鼻息肉术后新生的鼻息肉样变粘膜均有CFTR异常分布及表达。另有血管通透性因子(vascular permeability factor,VPF)在鼻息肉的表达及意义,鼻息肉中淋巴细胞的免疫组化研究等。
, 百拇医药
三、鼻肿瘤
采用逆转录PCR、DNA杂交技术及免疫组化法研究鼻腔内翻性乳头状瘤Fas-L基因的转录和表达,结果表明Fas-L阳性细胞分布于肿瘤上皮层及浸润细胞中,提示Fas-L基因参与鼻腔内翻性乳头状瘤的发生、发展和恶变。
此外,尚有鼻咽癌的癌基因筛选,Wegener肉芽肿患者中性粒细胞功能研究,鼻腔鼻窦囊性腺样癌综合治疗等。
四、鼻窦炎
经鼻内窥镜取慢性鼻窦炎患者的上颌窦粘膜,采用免疫组化法证明细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6和IL-8,以及细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在鼻窦细菌和/或病毒感染中发挥重要免疫作用。
后鼻漏是慢性鼻窦炎的临床特征之一。产生原因为鼻鼻窦腺体增生和肥大导致粘液过量分泌,其粘滞度和张力较高,连贯性地从窦口流向鼻咽部。因此,治疗应包括降低鼻粘液粘滞度和张力,减少粘液分泌,改善纤毛清除功能。
, 百拇医药
大环内酯类抗生素如罗红霉素等小剂量长期口服对慢性鼻窦炎有良好的疗效。研究表明,本药可调控粘附分子、L-选择素和Mac-1在外周血中性粒细胞上的表达。因此可降低L-选择素的表达,并使IL-8诱导的Mac-1表达上调受到抑制,从而减少了中性粒细胞的聚集,改善鼻窦炎。也可用于慢性鼻窦炎伴鼻息肉的治疗,可有效地使息肉缩小,尤其是小息肉,而且与鼻内类固醇药物及抗变态反应药合用可增强疗效。在治疗前后监测鼻分泌物IL-8水平,发现在治疗过程中显著下降,提示IL-8在继发于慢性鼻窦炎的鼻息肉形成过程中起重要作用。
嗜酸粒细胞在慢性鼻窦炎的痊愈过程中发挥重要作用,有研究表明,嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophils cationic protein,ECP)浓度可作为评价预后的一个敏感指标,治疗后血清ECP水平下降提示预后良好。
五、嗅觉系统
大鼠腹腔内注射Kinate诱导嗅觉系统细胞凋亡,应用TUNEL技术提取凋亡神经细胞的核DNA片段,以间接免疫组化染色法检测即刻早期基因(immediate early genes, IEGs)的表达。结果显示,注射后2~12 h在嗅球和皮质颗粒层细胞有C-Fos的表达,随之观察到凋亡细胞,并于注射后第4天达到高峰。表明C-Fos在大鼠嗅觉系统细胞凋亡过程中发挥一定作用。 采用免疫组化法研究成年小鼠正常及再生嗅神经上皮的基因表达,结果表明,TrkB在相对未成熟嗅觉感受器神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)中表达明显,ORNs成熟后即失去TrkB的表达。而NeuroD则在ORN增生末期和/或分化初期表达。
, 百拇医药
六、外科手术及临床经验
有学者对儿童采用适度的鼻中隔矫正手术,经25年随防观察,未发现鼻发育受影响,并能较好地缓解鼻塞等症状。
比较常规下鼻甲部分切除术与局限性下鼻甲前端部分切除术的手术效果,并以视觉类比法(visual analog scale,VAS)评价术前及术后1周鼻堵塞的主观程度。结果显示2种术式的治疗效果无显著差别,认为局限性下鼻甲前端部分切除术损伤性小且能取得与常规手术同样的临床效果。
计算机辅助导向系统(computer-assisted navigation system)和鼻腔内B型超声波应用于鼻内窥镜鼻窦外科,手术中引导术者准确操作,防止手术并发症。
(收稿:1998-12-08 修回:1999-2-20), http://www.100md.com