阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道MRI观察
作者：林忠辉 张红蕾 王廷础 李传福 白志学
单位：
林忠辉(北京 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉-头颈外科 100730)；张红蕾(山东医科大学卫生部耳鼻咽喉科重点实验室)；王廷础(山东医科大学卫生部耳鼻咽喉科重点实验室)；李传福(山东医科大学卫生部耳鼻咽喉科重点实验室)；白志学(山东医科大学卫生部耳鼻咽喉科重实验室)
关键词：睡眠呼吸暂停综合征；气道梗阻；磁共振成像；上气道
中华耳鼻咽喉科杂志000116 摘 要：目的 通过比较清醒状态下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)患者与健康人上气道及其周围软组织的差异，探讨OSAS的发生机制。方法 应用磁共振成像(magnetic resonance imagiug, MRI)对18例经多导睡眠监测(PSG)确诊的OSAS患者的上气道扫描，对上气道的软腭后区(retropalatal region, RP)、舌后区(retroglossal region, RG)和会厌区(epiglottal region, EPG)截面积、各区咽壁厚度、RP区咽侧脂肪垫(lateral parapharyngeal fat pad，LPFP)的截面积等进行测量。选择19例无打鼾的同年龄组健康人做对照组。结果 ①患者组RP、RG区气道截面积小于对照组(P< 0.05)；患者组EPG区气道截面积与对照组无统计学差异(P=0.204)；②患者组RP、RG、EPG区气道前后径与左右径(AP/L)比值均大于对照组(P<0.05)；③患者组RP区LPFP截面积大于对照组，(P<0.01)；④患者组RP、RG、EPG区咽后壁厚度大于对照组(P<0.05)，患者组RP区咽侧壁厚度与对照组无统计学差异，而患者组RG和EPG区咽侧壁厚度均大于对照组(P<0.05)；⑤正中矢状位测量患者软腭截面积、厚度和长度均大于对照组(P<0.01)。结论 上气道截面积及其AP/L比值、咽侧壁厚度、咽后壁厚度，RP区LPFP截面积、软腭厚度和截面积与OSAS的发生有密切关系。
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The upper airway MRI of obstructive sleep apnea patients
LIN Zhonghui
(Department of Otorhinolaryngology and Head Neck Surgery,The Affiliated Beijing Tongren Hospiatal,Capital University of Medical Sciences, Beijing100730,China)
ZHANG Honglei WANG Tingchu
Abstract：Objective To investigate the mechanisms of obstructive sleep apnea syndrome(OSAS) through observing the upper airway caliber and its corresponding pharyngeal wall of OSAS patients by MRI.Methods The upper airway(UA)of 18 OSAS patients were examined by MRI. The cross-sectional area of the UA and lateral parapharyngeal fat pad (LPFP) were calculated. The thickness of lateral and posterior pharyngeal wall (LW & PW) and other related indices were also measured. Nineteen nonsnoring age-matched normal subjects were selected as the control group. Results ①The retropalatal (RP) and retroglossal (RG) region UA cross-sectional areas of OSAS patients were smaller than that of the control (P<0.05). The epiglottal (EPG) region UA cross-sectional area was not significantly different between the 2 groups (P=0.204). ②The anterior-posterior / Lateral ratio(A-P/L) of UA in RP, RG, EPG regions was bigger in patients group than that of the control (P<0.05). ③The cross-sectional area of LPFP in patients group was larger than that of the control group (P=1.76E-7). ④The thickness of the PW in the RP、RG and EPG region was thicker in patients group than that of the control (P<0.05). Although the thickness of the LW in the RP region was not statistically different between the 2 groups (P=0.94)，this index in RG and EPG region was larger in patients group than that of the control (P=<0.05). ⑤ Sagittal MRI image showed that the length, thickness and cross-sectional area of the palate in patient group was larger than that of the control (P<0.01). Conclusions The study suggests that the pathogenesis of OSAS is related to the following factors: UA caliber and its AP/L ratio, the thickness of LW and PW, the size of LPFP in RP region, and the size and length of the palate.
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Key words：Sleep apnea syndrome；Airway obstruction；Magnetic resonance imaging；Upper airway▲
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome ,OSAS)在中年人的发病率为2%～4%[1]，严重影响患者的生活质量和身体健康， OSAS的发生受多种因素的影响，其中上气道解剖性狭窄和局部软组织塌陷性增强为重要原因[2]。 CT和磁共振成像(MRI)能精确测定上气道截面积，以往研究表明OSAS患者的上气道截面积小于健康对照组[3] 。目前，绝大多数CT和MRI研究仅对OSAS患者软腭后区(retropalatal region, RP)的上气道截面积进行测量，而对构成此区气道的咽壁软组织未予以足够重视[3] 。应用纤维喉镜、CT、MRI及食管测压等方法对OSAS患者睡眠状态下上气道的观察发现，多数患者上气道为多部位阻塞[ 3～5]，包括舌后区(retroglossal region，RG)、会厌区(epiglottal region ，EPG )等。本研究应用MRI对18例经多导睡眠监测(polysomnography, PSG)确诊的OSAS患者的上气道进行轴位和矢状位扫描，并选择19例无打鼾的同年龄组健康者作为对照组。
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材料与方法
一、研究对象
患者组为18例经PSG监测确诊的OSAS患者，均为男性，平均年龄41岁(29～56岁)，体重指数(body mass index，BMI)=30.8 ± 3.8。MRI检查前未进行手术或持续正压通气(continuous positive airway pressure , CPAP)治疗。
选择19例无打鼾的健康者作为对照组，均为男性，平均年龄37岁(27～57岁)，BMI=25.71±3.29。
二、仪器设备和扫描方法
1.PSG监测:采用了澳大利亚Compumedics公司 PSG 监测仪。呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)≥5次/h，作为OSAS的诊断标准。
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2.MRI检查:扫描使用Philips ACS NT 15型1.5 T超导系统，Neck-quad表面线圈。扫描序列： SE序列T1WI轴位和正中矢状位。扫描参数：TR为613 ms,Te为15 ms,FOV为220～240 mm，层厚5 mm，层间隔0.5 mm，NSA3， 层数18，扫描时间3分53秒。
清醒状态下进行MRI扫描时，嘱被检查者平静呼吸，勿做吞咽动作。使用呼吸门控技术监测患者呼吸。
三、上气道解剖分区和测量指标
应用ROI(region of interest)技术测量各项截面积指标。
RP区气道: 自硬腭上缘至悬雍垂下缘；RG区气道: 自悬雍垂下缘至会厌上游离缘；EPG区气道: 自会厌上游离缘至会厌根部。
测量指标(图1，2)包括：上气道各解剖区扫描平面(软腭中部、舌根区中部、会厌游离缘上缘下方0.5 cm)的截面积，及其前后、左右径；咽侧壁和咽后壁的厚度； RP区咽侧脂肪垫(lateral parapharyngeal fat pad ， LPFP)的截面积；矢状软腭厚度和长度、软腭截面积。
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图1，2 健康人RP区轴位和正中矢状位 PL：软腭 T： 舌体 LPFP：咽旁间隙脂肪垫 A：气道 LW：咽侧壁 PW：咽后壁 RP：软腭后区 RG：舌后区 EPG：会厌区
四、统计学方法
应用SAS(Statistical Analysis Systyem)的t-TEST 过程进行t检验，t-TEST 过程包括方差齐性检验(F-TEST)，对患者组和健康对照组的相应测量指标进行对照分析。
结果
一、患者组和对照组一般指标和患者组多导睡眠监测结果: 对照组年龄为(36.8±8.0)岁，患者组年龄为(41.4±9.3)岁，两组年龄无统计学差异(P>0.05)。患者组RDI=(59.6±17.5)次/h。
二、患者组和对照组上气道截面积和气道前后壁测量(表1、2)
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表1 患者组和对照组各区上气道截面积(mm2) 分组
例数
P
RG
EPG
患者组
18
79.9±36.3
168.5±70.6
293.2±94
对照组
19
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151.3±62.7
217.0±88.8
252.6±98.2
P值
0.0001*
0.0036*
0.20
*P<0.01表2 各区咽壁组织厚度、上气道前后径、左右径(mm)及其比值 测量指标
RP
RG
EPG
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患者组
对照组
患者组
对照组
患者组
对照组
AP
7.4±2.7
8.9±2.9
12.9±5.1
11.6±3.1
14.3±4.2
12.1±3.1
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L
8.5±3.3
15.7±5.2
15.5±5.2
17.8±6.3
20.6±4.5
22.6±6.1
AP/L
1.0±0.4
0.6±0.3
1.2±0.4
0.7±0.3
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0.7±0.2
0.6±0.2
LW
7.9±3.4
8.3±3.6
14.6±4.6
9.5±3.4
6.6±2.0
5.5±1.2
PW
3.3±1.1
2.5±1.0
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2.0±1.2
0.7±0.6
3.5±0.7
1.7±0.5
注：AP：前后径 L：左右径 AP/L：前后径与左右径比值 LW:咽侧壁厚度 PW:咽后壁厚度 两组上气道RP、RG和EPG区前后径无统计学差异(P>0.05)；患者组RP区气道左右径小于对照组(P<0.05)；两组RG和EPG区气道左右径无统计学差异(P>0.05)；患者组RP、RG和EPG区气道AP/L比值大于对照组(P<0.05)；两组RP区咽侧壁厚度无统计学差异(P>0.05)；而患者组RG和EPG区咽侧壁厚度大于对照组(P<0.05，图3～6)。患者组RP、RG和EPG区咽后壁厚度均大于对照组(P<0.05)。
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图3，4 OSAS患者(图3)和健康人(图4)RP区轴位，患者气道截面积小于健康人，而患者LPFP截面积增大。另外，患者皮下脂肪组织比健康人也明显增厚
图5，6 OSAS患者(图5)和健康人(图6)RG区轴位患者气道截面积小于健康人； AP/L比值大于健康人；患者咽侧壁软组织厚度大于健康人
三、患者组和对照组RP区LPFP截面积
患者组和对照组RP区LPFP截面积分别为(197.3±42.2) mm，(361.1±87.1) mm，患者组大于对照组(P=1.76E-07<0.01，图3，4)。
四、患者组和对照组软腭组织正中矢状位厚度、长度和截面积(表3)
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表3 患者组和对照组软腭组织正中矢状位厚度、长度和截面积 分组
例数
软腭厚度
(mm)
软腭长度
(mm)
软腭截面积
(mm2)
患者组
18
12.88±3.00
36.27±10.47
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417.46±114.21
对照组
19
10.9 ±1.85
29.91± 4.44
319.97± 64.15
P值
0.0021
0.0005
3.89E-05
讨论 OSAS的发生受多种因素影响，其中上气道解剖性狭窄和塌陷性增强为重要原因[3]，而上气道周围软组织增厚为上气道狭窄和塌陷性增强的重要条件。另外，上气道AP/L比值的变化也可能影响OSAS的发生并影响手术治疗效果[6]。
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一、RP区
以往的研究证实RP区为上气道最狭窄的部位，并在多数情况下为阻塞性呼吸暂停的始发部位和主要阻塞部位[2]，其前壁为软腭，侧壁和后壁分别为咽侧壁和咽后壁，咽侧壁的外侧为LPFP。本研究中RP区患者组气道截面积小于对照组(P=0.0001)，此区两组间前后径t检验P>0.05，无统计学差异，而患者组左右径小于对照组(P<0.01)，说明截面积的减少主要为左右径减小所致。患者组和对照组咽侧壁厚度t检验P=0.94>0.05,无统计学差异，提示本组患者中咽侧壁厚度的变化不能解释横径减小；患者组LPFP截面积大于对照组(P<0.01)，提示可能由于LPFP的增大而使咽侧壁组织受压迫而内移，从而导致横径的缩短。Shelton、Honer发现OSAS患者LPFP较健康人增大，Shelton等还发现LPFP体积的增加与OSAS患者的严重程度呈正相关。Winter[7]等的实验研究也发现LPFP体积的增加导致RP区的截面积减小，并引起此区气道阻力的增加。但也有学者认为如果LPFP增大而使咽侧壁组织受压迫而内移，则可能引起咽侧壁组织塌陷性降低，这与研究观察发现局部软组织塌陷性增强相矛盾[6]。
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患者组和对照组在此区前后径t检验P=0.637，无统计学差异，即未提示患者组软腭组织导致前后径缩短，但在矢状位上，患者组软腭厚度、长度和截面积均大于对照组(P均小于0.01)，软腭组织增厚、增长、截面积增加与水肿、肌肉组织变性、脂肪组织的浸润、肥厚有关，上述因素亦使软腭的塌陷性增强。此外，由于腭帆张肌为RP区主要的气道扩张肌[2]，局部肌肉神经组织变性致使腭帆张肌作用的减弱，进一步加重了软腭组织的塌陷性。
二、RG区
Isono等[2]对64例OSAS患者睡眠状态下研究发现，RG区气道38%的情况下为原发狭窄的部位，25%情况下为继发狭窄部位，但关于RG区的研究一般仅考虑舌根因素和颏舌肌的作用，而对咽侧壁的作用未予以足够重视。Riley等[8]研究发现在接受颏舌肌前移手术的OSAS患者中，手术的有效性与患者气道前后径的延长程度并不呈正相关，有效和无效两组患者的颏舌肌起点前移长度无差异。
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本研究患者组RG区上气道截面积小于对照组(P<0.01)。两组左右径和前后径t检验P值均大于0.05，无统计学差异。患者组AP/L比值大于对照组(P<0.05)；另外，患者组RG区咽侧壁厚度大于对照组(P<0.01)，提示患者组RG区截面积的缩小主要由左右径的缩短所致。
MRI图像所显示的咽侧壁由舌骨舌肌、茎突舌骨肌、茎突舌肌、茎突咽肌、咽腭肌、舌腭肌、咽上缩肌、咽中缩肌、咽下缩肌及腭扁桃体构成[3]。病理研究证实OSAS患者咽腭肌组织的肥厚[6]。
本研究提示OSAS患者RG区截面积的减小和咽侧壁软组织增厚导致的塌陷性的增强为此区阻塞的重要原因。
三、EPG区
对OSAS患者睡眠状态下纤维喉镜观察发现， EPG区的狭窄22%为原发性，33%为继发性[2]，一般认为EPG区的阻塞与会厌组织卷曲变形、舌根后坠和舌扁桃体增生有关[2]。
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本研究发现患者组咽侧壁厚度大于对照组(P<0.05)；患者AP/L比值大于对照组(P<0.05)；而患者组与对照组截面积无统计学差异(P>0.05),本研究结果提示患者EPG区阻塞可能与AP/L比值的增大及咽侧壁的增厚有关。
四、AP/L 比值
本研究发现，患者组在RP、RG和EPG区AP/L比值均大于对照组，提示上气道的形状与OSAS的发生和发展有一定的关系。
Isono等[2]认为OSAS患者上气道截面积较小，而气道阻力增加，患者在清醒状态下上气道扩大肌的兴奋性代偿性增高以保持气道通畅，而在睡眠状态下上气道扩大肌的代偿性兴奋消失，导致气道阻塞[2]；在应用流速与管道壁原理解释呼吸暂停的发生机理中，强调了气道大小、气道跨壁压和上气道扩大肌兴奋性的重要作用。但观察中发现虽然OSAS患者气道截面积平均小于对照组，但与对照组有明显重叠[8]；上气道阻力平均大于对照组，但也与对照组有明显重叠；并非所有OSAS患者清醒状态下上气道扩张肌的兴奋性都有提高[6]；另外Rodenstein等发现OSAS患者上气道与对照组相比趋于以前后径为长轴的椭圆形，Leiter[6]研究还发现此种形状的上气道可影响颏舌肌的作用。上气道左右径的缩短可能与脂肪组织的增多、咽侧壁肌肉的肥厚等因素有关。
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Leiter[6]提出了上气道形状与OSAS发生机理相关的学说，并认为此学说可弥补Isono 和Remmers 学说的不足，因为上气道扩大肌的作用是使患者上气道前后径扩大，而不能扩大气道左右径。其学说的主要内容有：颏舌肌作用有效性与上气道形状有关，在上气道呈趋于以AP为长轴的椭圆形时其作用减弱；清醒状态下上气道扩大肌兴奋性明显增高的患者其上气道更趋于为以AP为长轴的椭圆形；清醒状态下无上气道扩大肌兴奋性增高的患者其上气道更趋于为以横径为长轴的椭圆形，但其气道的绝对截面积小于对照组。OSAS患者上气道截面积越大，气道越趋于以AP为长轴的椭圆形状。Leiter 还依据此学说对OSAS患者的治疗提出上气道的手术更适于气道以左右径为长轴的患者，并提出对气道截面积正常，但气道以AP为长轴的患者将来有可能采用改变气道形状来达到治疗目的。目前，关于AP/L 比值对OSAS发病机制影响的研究较少，还有待于大量研究进一步证实。
五、咽后壁
患者组在RP、RG和EPG区咽后壁厚度均大于对照组，提示咽后壁的厚度与OSAS有一定关系。Guillieminaut等报道在呼吸暂停的过程中有咽后壁的前移，而咽后壁的增厚可能增加其塌陷性，增厚的原因尚不明确，可能与咽侧壁增厚的原因类似。
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参考文献：
[1]Yong T, Palta M , Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med,1993, 328:1230-1235.
[2]Isono S, Remmers JE.Anatomy and physiology of upper airway obstruction. In: Kryger MH, ed. Principles and practice of sleep medicine. 2nd ed. Philadelphia:Saunders, 1994.642-656.
[3]Schwab RJ, Gupta KB, Gefter WB, et al. Upper airway and soft tissue anatomy in normal subjects and patients with sleep-disordered breathing, significance of the lateral pharyngeal walls. Am J Respir Crit Care Med, 1995 ,152:1673-1689.
, 百拇医药
[4]Borowiecki B, Pollak CP, Weitzman ED, et al. Fibro-optic study of pharyngeal airway during sleep in patents with hypersomnia obstructive sleep apnea syndrome. Laryngoscope, 1978, 88:1310-1313.
[5]Boudewyns AN, Heyning VD, De Backer WA. Site of upper airway obstruction in obstructive apnea and influence of sleep stage.Eur Respir J, 1997,10: 2566-2572.
[6]Leiter JC.Upper airway shape: is it important in the pathogenesis of obstructive sleep apnea? Am J Respir Crit Care Med, 1996,153:894-898.
, 百拇医药
[7]Winter WC, Gampper T, Gay SB. Enlargement of the lateral pharyngeal fat pad space in pigs increases upper airway resistance. J Appl Physiol, 1995,79: 726-731.
[8]Riley RW, Powell NB, Guilleminaut C. Obstructive sleep apnea syndrome: a surgical protocol for dynamic airway reconstruction. J Oral Maxillofac Surg，1993,51:742-747.
收稿日期：1999-05-28, 百拇医药
单位：
林忠辉(北京 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉-头颈外科 100730)；张红蕾(山东医科大学卫生部耳鼻咽喉科重点实验室)；王廷础(山东医科大学卫生部耳鼻咽喉科重点实验室)；李传福(山东医科大学卫生部耳鼻咽喉科重点实验室)；白志学(山东医科大学卫生部耳鼻咽喉科重实验室)
关键词：睡眠呼吸暂停综合征；气道梗阻；磁共振成像；上气道
中华耳鼻咽喉科杂志000116 摘 要：目的 通过比较清醒状态下阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)患者与健康人上气道及其周围软组织的差异，探讨OSAS的发生机制。方法 应用磁共振成像(magnetic resonance imagiug, MRI)对18例经多导睡眠监测(PSG)确诊的OSAS患者的上气道扫描，对上气道的软腭后区(retropalatal region, RP)、舌后区(retroglossal region, RG)和会厌区(epiglottal region, EPG)截面积、各区咽壁厚度、RP区咽侧脂肪垫(lateral parapharyngeal fat pad，LPFP)的截面积等进行测量。选择19例无打鼾的同年龄组健康人做对照组。结果 ①患者组RP、RG区气道截面积小于对照组(P< 0.05)；患者组EPG区气道截面积与对照组无统计学差异(P=0.204)；②患者组RP、RG、EPG区气道前后径与左右径(AP/L)比值均大于对照组(P<0.05)；③患者组RP区LPFP截面积大于对照组，(P<0.01)；④患者组RP、RG、EPG区咽后壁厚度大于对照组(P<0.05)，患者组RP区咽侧壁厚度与对照组无统计学差异，而患者组RG和EPG区咽侧壁厚度均大于对照组(P<0.05)；⑤正中矢状位测量患者软腭截面积、厚度和长度均大于对照组(P<0.01)。结论 上气道截面积及其AP/L比值、咽侧壁厚度、咽后壁厚度，RP区LPFP截面积、软腭厚度和截面积与OSAS的发生有密切关系。
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The upper airway MRI of obstructive sleep apnea patients
LIN Zhonghui
(Department of Otorhinolaryngology and Head Neck Surgery,The Affiliated Beijing Tongren Hospiatal,Capital University of Medical Sciences, Beijing100730,China)
ZHANG Honglei WANG Tingchu
Abstract：Objective To investigate the mechanisms of obstructive sleep apnea syndrome(OSAS) through observing the upper airway caliber and its corresponding pharyngeal wall of OSAS patients by MRI.Methods The upper airway(UA)of 18 OSAS patients were examined by MRI. The cross-sectional area of the UA and lateral parapharyngeal fat pad (LPFP) were calculated. The thickness of lateral and posterior pharyngeal wall (LW & PW) and other related indices were also measured. Nineteen nonsnoring age-matched normal subjects were selected as the control group. Results ①The retropalatal (RP) and retroglossal (RG) region UA cross-sectional areas of OSAS patients were smaller than that of the control (P<0.05). The epiglottal (EPG) region UA cross-sectional area was not significantly different between the 2 groups (P=0.204). ②The anterior-posterior / Lateral ratio(A-P/L) of UA in RP, RG, EPG regions was bigger in patients group than that of the control (P<0.05). ③The cross-sectional area of LPFP in patients group was larger than that of the control group (P=1.76E-7). ④The thickness of the PW in the RP、RG and EPG region was thicker in patients group than that of the control (P<0.05). Although the thickness of the LW in the RP region was not statistically different between the 2 groups (P=0.94)，this index in RG and EPG region was larger in patients group than that of the control (P=<0.05). ⑤ Sagittal MRI image showed that the length, thickness and cross-sectional area of the palate in patient group was larger than that of the control (P<0.01). Conclusions The study suggests that the pathogenesis of OSAS is related to the following factors: UA caliber and its AP/L ratio, the thickness of LW and PW, the size of LPFP in RP region, and the size and length of the palate.
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Key words：Sleep apnea syndrome；Airway obstruction；Magnetic resonance imaging；Upper airway▲
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome ,OSAS)在中年人的发病率为2%～4%[1]，严重影响患者的生活质量和身体健康， OSAS的发生受多种因素的影响，其中上气道解剖性狭窄和局部软组织塌陷性增强为重要原因[2]。 CT和磁共振成像(MRI)能精确测定上气道截面积，以往研究表明OSAS患者的上气道截面积小于健康对照组[3] 。目前，绝大多数CT和MRI研究仅对OSAS患者软腭后区(retropalatal region, RP)的上气道截面积进行测量，而对构成此区气道的咽壁软组织未予以足够重视[3] 。应用纤维喉镜、CT、MRI及食管测压等方法对OSAS患者睡眠状态下上气道的观察发现，多数患者上气道为多部位阻塞[ 3～5]，包括舌后区(retroglossal region，RG)、会厌区(epiglottal region ，EPG )等。本研究应用MRI对18例经多导睡眠监测(polysomnography, PSG)确诊的OSAS患者的上气道进行轴位和矢状位扫描，并选择19例无打鼾的同年龄组健康者作为对照组。
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材料与方法
一、研究对象
患者组为18例经PSG监测确诊的OSAS患者，均为男性，平均年龄41岁(29～56岁)，体重指数(body mass index，BMI)=30.8 ± 3.8。MRI检查前未进行手术或持续正压通气(continuous positive airway pressure , CPAP)治疗。
选择19例无打鼾的健康者作为对照组，均为男性，平均年龄37岁(27～57岁)，BMI=25.71±3.29。
二、仪器设备和扫描方法
1.PSG监测:采用了澳大利亚Compumedics公司 PSG 监测仪。呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index, RDI)≥5次/h，作为OSAS的诊断标准。
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2.MRI检查:扫描使用Philips ACS NT 15型1.5 T超导系统，Neck-quad表面线圈。扫描序列： SE序列T1WI轴位和正中矢状位。扫描参数：TR为613 ms,Te为15 ms,FOV为220～240 mm，层厚5 mm，层间隔0.5 mm，NSA3， 层数18，扫描时间3分53秒。
清醒状态下进行MRI扫描时，嘱被检查者平静呼吸，勿做吞咽动作。使用呼吸门控技术监测患者呼吸。
三、上气道解剖分区和测量指标
应用ROI(region of interest)技术测量各项截面积指标。
RP区气道: 自硬腭上缘至悬雍垂下缘；RG区气道: 自悬雍垂下缘至会厌上游离缘；EPG区气道: 自会厌上游离缘至会厌根部。
测量指标(图1，2)包括：上气道各解剖区扫描平面(软腭中部、舌根区中部、会厌游离缘上缘下方0.5 cm)的截面积，及其前后、左右径；咽侧壁和咽后壁的厚度； RP区咽侧脂肪垫(lateral parapharyngeal fat pad ， LPFP)的截面积；矢状软腭厚度和长度、软腭截面积。
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图1，2 健康人RP区轴位和正中矢状位 PL：软腭 T： 舌体 LPFP：咽旁间隙脂肪垫 A：气道 LW：咽侧壁 PW：咽后壁 RP：软腭后区 RG：舌后区 EPG：会厌区
四、统计学方法
应用SAS(Statistical Analysis Systyem)的t-TEST 过程进行t检验，t-TEST 过程包括方差齐性检验(F-TEST)，对患者组和健康对照组的相应测量指标进行对照分析。
结果
一、患者组和对照组一般指标和患者组多导睡眠监测结果: 对照组年龄为(36.8±8.0)岁，患者组年龄为(41.4±9.3)岁，两组年龄无统计学差异(P>0.05)。患者组RDI=(59.6±17.5)次/h。
二、患者组和对照组上气道截面积和气道前后壁测量(表1、2)
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表1 患者组和对照组各区上气道截面积(mm2) 分组
例数
P
RG
EPG
患者组
18
79.9±36.3
168.5±70.6
293.2±94
对照组
19
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151.3±62.7
217.0±88.8
252.6±98.2
P值
0.0001*
0.0036*
0.20
*P<0.01表2 各区咽壁组织厚度、上气道前后径、左右径(mm)及其比值 测量指标
RP
RG
EPG
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患者组
对照组
患者组
对照组
患者组
对照组
AP
7.4±2.7
8.9±2.9
12.9±5.1
11.6±3.1
14.3±4.2
12.1±3.1
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L
8.5±3.3
15.7±5.2
15.5±5.2
17.8±6.3
20.6±4.5
22.6±6.1
AP/L
1.0±0.4
0.6±0.3
1.2±0.4
0.7±0.3
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0.7±0.2
0.6±0.2
LW
7.9±3.4
8.3±3.6
14.6±4.6
9.5±3.4
6.6±2.0
5.5±1.2
PW
3.3±1.1
2.5±1.0
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2.0±1.2
0.7±0.6
3.5±0.7
1.7±0.5
注：AP：前后径 L：左右径 AP/L：前后径与左右径比值 LW:咽侧壁厚度 PW:咽后壁厚度 两组上气道RP、RG和EPG区前后径无统计学差异(P>0.05)；患者组RP区气道左右径小于对照组(P<0.05)；两组RG和EPG区气道左右径无统计学差异(P>0.05)；患者组RP、RG和EPG区气道AP/L比值大于对照组(P<0.05)；两组RP区咽侧壁厚度无统计学差异(P>0.05)；而患者组RG和EPG区咽侧壁厚度大于对照组(P<0.05，图3～6)。患者组RP、RG和EPG区咽后壁厚度均大于对照组(P<0.05)。
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图3，4 OSAS患者(图3)和健康人(图4)RP区轴位，患者气道截面积小于健康人，而患者LPFP截面积增大。另外，患者皮下脂肪组织比健康人也明显增厚
图5，6 OSAS患者(图5)和健康人(图6)RG区轴位患者气道截面积小于健康人； AP/L比值大于健康人；患者咽侧壁软组织厚度大于健康人
三、患者组和对照组RP区LPFP截面积
患者组和对照组RP区LPFP截面积分别为(197.3±42.2) mm，(361.1±87.1) mm，患者组大于对照组(P=1.76E-07<0.01，图3，4)。
四、患者组和对照组软腭组织正中矢状位厚度、长度和截面积(表3)
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表3 患者组和对照组软腭组织正中矢状位厚度、长度和截面积 分组
例数
软腭厚度
(mm)
软腭长度
(mm)
软腭截面积
(mm2)
患者组
18
12.88±3.00
36.27±10.47
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417.46±114.21
对照组
19
10.9 ±1.85
29.91± 4.44
319.97± 64.15
P值
0.0021
0.0005
3.89E-05
讨论 OSAS的发生受多种因素影响，其中上气道解剖性狭窄和塌陷性增强为重要原因[3]，而上气道周围软组织增厚为上气道狭窄和塌陷性增强的重要条件。另外，上气道AP/L比值的变化也可能影响OSAS的发生并影响手术治疗效果[6]。
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一、RP区
以往的研究证实RP区为上气道最狭窄的部位，并在多数情况下为阻塞性呼吸暂停的始发部位和主要阻塞部位[2]，其前壁为软腭，侧壁和后壁分别为咽侧壁和咽后壁，咽侧壁的外侧为LPFP。本研究中RP区患者组气道截面积小于对照组(P=0.0001)，此区两组间前后径t检验P>0.05，无统计学差异，而患者组左右径小于对照组(P<0.01)，说明截面积的减少主要为左右径减小所致。患者组和对照组咽侧壁厚度t检验P=0.94>0.05,无统计学差异，提示本组患者中咽侧壁厚度的变化不能解释横径减小；患者组LPFP截面积大于对照组(P<0.01)，提示可能由于LPFP的增大而使咽侧壁组织受压迫而内移，从而导致横径的缩短。Shelton、Honer发现OSAS患者LPFP较健康人增大，Shelton等还发现LPFP体积的增加与OSAS患者的严重程度呈正相关。Winter[7]等的实验研究也发现LPFP体积的增加导致RP区的截面积减小，并引起此区气道阻力的增加。但也有学者认为如果LPFP增大而使咽侧壁组织受压迫而内移，则可能引起咽侧壁组织塌陷性降低，这与研究观察发现局部软组织塌陷性增强相矛盾[6]。
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患者组和对照组在此区前后径t检验P=0.637，无统计学差异，即未提示患者组软腭组织导致前后径缩短，但在矢状位上，患者组软腭厚度、长度和截面积均大于对照组(P均小于0.01)，软腭组织增厚、增长、截面积增加与水肿、肌肉组织变性、脂肪组织的浸润、肥厚有关，上述因素亦使软腭的塌陷性增强。此外，由于腭帆张肌为RP区主要的气道扩张肌[2]，局部肌肉神经组织变性致使腭帆张肌作用的减弱，进一步加重了软腭组织的塌陷性。
二、RG区
Isono等[2]对64例OSAS患者睡眠状态下研究发现，RG区气道38%的情况下为原发狭窄的部位，25%情况下为继发狭窄部位，但关于RG区的研究一般仅考虑舌根因素和颏舌肌的作用，而对咽侧壁的作用未予以足够重视。Riley等[8]研究发现在接受颏舌肌前移手术的OSAS患者中，手术的有效性与患者气道前后径的延长程度并不呈正相关，有效和无效两组患者的颏舌肌起点前移长度无差异。
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本研究患者组RG区上气道截面积小于对照组(P<0.01)。两组左右径和前后径t检验P值均大于0.05，无统计学差异。患者组AP/L比值大于对照组(P<0.05)；另外，患者组RG区咽侧壁厚度大于对照组(P<0.01)，提示患者组RG区截面积的缩小主要由左右径的缩短所致。
MRI图像所显示的咽侧壁由舌骨舌肌、茎突舌骨肌、茎突舌肌、茎突咽肌、咽腭肌、舌腭肌、咽上缩肌、咽中缩肌、咽下缩肌及腭扁桃体构成[3]。病理研究证实OSAS患者咽腭肌组织的肥厚[6]。
本研究提示OSAS患者RG区截面积的减小和咽侧壁软组织增厚导致的塌陷性的增强为此区阻塞的重要原因。
三、EPG区
对OSAS患者睡眠状态下纤维喉镜观察发现， EPG区的狭窄22%为原发性，33%为继发性[2]，一般认为EPG区的阻塞与会厌组织卷曲变形、舌根后坠和舌扁桃体增生有关[2]。
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本研究发现患者组咽侧壁厚度大于对照组(P<0.05)；患者AP/L比值大于对照组(P<0.05)；而患者组与对照组截面积无统计学差异(P>0.05),本研究结果提示患者EPG区阻塞可能与AP/L比值的增大及咽侧壁的增厚有关。
四、AP/L 比值
本研究发现，患者组在RP、RG和EPG区AP/L比值均大于对照组，提示上气道的形状与OSAS的发生和发展有一定的关系。
Isono等[2]认为OSAS患者上气道截面积较小，而气道阻力增加，患者在清醒状态下上气道扩大肌的兴奋性代偿性增高以保持气道通畅，而在睡眠状态下上气道扩大肌的代偿性兴奋消失，导致气道阻塞[2]；在应用流速与管道壁原理解释呼吸暂停的发生机理中，强调了气道大小、气道跨壁压和上气道扩大肌兴奋性的重要作用。但观察中发现虽然OSAS患者气道截面积平均小于对照组，但与对照组有明显重叠[8]；上气道阻力平均大于对照组，但也与对照组有明显重叠；并非所有OSAS患者清醒状态下上气道扩张肌的兴奋性都有提高[6]；另外Rodenstein等发现OSAS患者上气道与对照组相比趋于以前后径为长轴的椭圆形，Leiter[6]研究还发现此种形状的上气道可影响颏舌肌的作用。上气道左右径的缩短可能与脂肪组织的增多、咽侧壁肌肉的肥厚等因素有关。
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Leiter[6]提出了上气道形状与OSAS发生机理相关的学说，并认为此学说可弥补Isono 和Remmers 学说的不足，因为上气道扩大肌的作用是使患者上气道前后径扩大，而不能扩大气道左右径。其学说的主要内容有：颏舌肌作用有效性与上气道形状有关，在上气道呈趋于以AP为长轴的椭圆形时其作用减弱；清醒状态下上气道扩大肌兴奋性明显增高的患者其上气道更趋于为以AP为长轴的椭圆形；清醒状态下无上气道扩大肌兴奋性增高的患者其上气道更趋于为以横径为长轴的椭圆形，但其气道的绝对截面积小于对照组。OSAS患者上气道截面积越大，气道越趋于以AP为长轴的椭圆形状。Leiter 还依据此学说对OSAS患者的治疗提出上气道的手术更适于气道以左右径为长轴的患者，并提出对气道截面积正常，但气道以AP为长轴的患者将来有可能采用改变气道形状来达到治疗目的。目前，关于AP/L 比值对OSAS发病机制影响的研究较少，还有待于大量研究进一步证实。
五、咽后壁
患者组在RP、RG和EPG区咽后壁厚度均大于对照组，提示咽后壁的厚度与OSAS有一定关系。Guillieminaut等报道在呼吸暂停的过程中有咽后壁的前移，而咽后壁的增厚可能增加其塌陷性，增厚的原因尚不明确，可能与咽侧壁增厚的原因类似。
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参考文献：
[1]Yong T, Palta M , Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med,1993, 328:1230-1235.
[2]Isono S, Remmers JE.Anatomy and physiology of upper airway obstruction. In: Kryger MH, ed. Principles and practice of sleep medicine. 2nd ed. Philadelphia:Saunders, 1994.642-656.
[3]Schwab RJ, Gupta KB, Gefter WB, et al. Upper airway and soft tissue anatomy in normal subjects and patients with sleep-disordered breathing, significance of the lateral pharyngeal walls. Am J Respir Crit Care Med, 1995 ,152:1673-1689.
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[4]Borowiecki B, Pollak CP, Weitzman ED, et al. Fibro-optic study of pharyngeal airway during sleep in patents with hypersomnia obstructive sleep apnea syndrome. Laryngoscope, 1978, 88:1310-1313.
[5]Boudewyns AN, Heyning VD, De Backer WA. Site of upper airway obstruction in obstructive apnea and influence of sleep stage.Eur Respir J, 1997,10: 2566-2572.
[6]Leiter JC.Upper airway shape: is it important in the pathogenesis of obstructive sleep apnea? Am J Respir Crit Care Med, 1996,153:894-898.
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[7]Winter WC, Gampper T, Gay SB. Enlargement of the lateral pharyngeal fat pad space in pigs increases upper airway resistance. J Appl Physiol, 1995,79: 726-731.
[8]Riley RW, Powell NB, Guilleminaut C. Obstructive sleep apnea syndrome: a surgical protocol for dynamic airway reconstruction. J Oral Maxillofac Surg，1993,51:742-747.
收稿日期：1999-05-28, 百拇医药