240例缺氧缺血性脑病新生儿的头颅CT改变及远期随访
作者：张美莉 路新泉
单位：045000 山西省阳泉市第一人民医院
关键词：
中华儿科杂志980219.htm 自影像医学应用于临床以来，新生儿脑损伤能及时、定性、定量、定位做出诊断。本研究将240例足月儿非产伤因素所致缺氧缺血性脑病(HIE)的CT改变和远期随访结果作了初步分析。
对象及方法：1990年1月～1995年12月，应用德国西门子公司SOMATOMCR型CT仪对我院产科及新生儿病房中有宫内或出生时窒息、Apgar评分<7分、临床表现有中枢神经系统症状、体征者作头颅CT检查。共作516例，符合1989年济南会议制订的新生儿HIE诊断依据的足月新生儿240例。被扫描的新生儿最小为生后2小时，最大7日，平均3日。对其中出院存活的120例(分娩于县级以上医院产科、每半年按时复查、资料齐全)进行远期随访(1～6岁，平均3岁半)。智能发育检查1～3岁半，采用北京儿童保健所修定盖氏量表计算发育商：正常≥76，轻度异常75～56，中度55～41，重度40～25，极重度<25；～6岁采用韦氏幼儿智力量表计算智商：正常≥70，轻度异常69～55，中度54～40，重度39～25，极重度<25。100例复查头颅CT，间隔时间6个月～6岁半，平均3岁。
, 百拇医药
结果 240例HIE患儿60%合并颅内出血，分别为：蛛网膜下腔出血占33.3%(80/240)，脑实质出血占14.2%(34/240)，硬脑膜下出血占9.2%(22/240)，小脑出血占2.5%(6/240)，室管膜下-脑室内出血占0.8%(2/240)(4例脑实质出血同时有蛛网膜下腔出血，只计前者)。未合并颅内出血者占40.0%(96/240)。
120例资料齐全者作智能发育检查，正常范围占53%(64/120)，有不同程度的智能落后占47%(56/120)。其中未合并颅内出血的HIE 42例：22例正常，20例(48%)异常(轻度8例，重度12例)。合并颅内出血者：蛛网膜下腔出血52例，其中30例正常，22例(43%)异常(轻度6例，中度4例，重度12例)；脑实质出血16例，其中4例正常，12例(75%)异常(中度、重度各6例)，二者智能异常比较，差异有非常显著意义(χ2=6.25，P<0.01)。未合并颅内出血的HIE与合并蛛网膜下腔出血、脑实质出血的智能异常相比，差异无显著意义(P均>0.05)。合并硬脑膜下出血6例均正常，合并小脑出血2例也均正常；合并室管膜下-脑室内出血2例均异常。
, 百拇医药
100例头颅CT复查：32例已正常，其余68例仍有异常：未合并颅内出血的HIE74%(28/58)异常，合并蛛网膜下腔出血68%(26/40)异常，合并脑实质出血100%(12/12)异常。CT复查异常有6种表现：脑室扩大24例(18例同时有白质萎缩，4例灰质萎缩，2例有脑软化灶)，白质萎缩29例，灰质萎缩23例，脑软化14例(2例同时有钙化灶，2例同时有脑梗塞)，钙化灶2例，脑梗塞4例。
讨论：缺氧缺血性脑病主要发生于足月儿，本组病例合并颅内出血以蛛网膜下腔出血较多，而室管膜下-脑室内出血较少，与足月儿室管膜下生发层基本消失有关。但合并硬脑膜下出血的22例均未用胎头吸引器、产钳等，其发病机理有待进一步研究。
对120例的智能检查表明，47%(56/120)有不同程度智能异常。HIE不论合并颅内出血与否，均能造成智能落后，同时伴脑瘫16例、癫痫9例、失语4例、失明2例。其中100例作头颅CT复查，32例已正常，但仍有19%(6/32)智能异常，而CT异常的68例中有26%(18/68)智能正常。提示CT复查对评价和判断预后、智能发育有一定局限性。而临床工作中常发现HIE的临床分度与CT改变的分度不完全平行，临床表现重度，CT不一定有重度改变。如何找出二者之间有机联系和规律来全面指导评估预后是今后应探索的问题。
, http://www.100md.com
100例头颅CT复查，最早6个月，最晚6岁半，白质萎缩29例，其中18例(6例最早6个月第二次复查，即见白质萎缩、脑室扩大)在以后1岁半～6岁半作二、三次CT复查，可见脑室明显扩大；12例头围小于正常2个标准差，6例头围正常，均无进行性颅压增高，提示白质萎缩发生较早，萎缩后呈巨脑室。此改变与新生儿缺氧缺血时白质血流减少较灰质明显且受损较重一致。
脑软化灶14例，8例原系未合并颅内出血的HIE患儿，弥漫的低密度区CT值10 Hu以下。其中3例生后2～7日头颅CT检查者CT值6～10 Hu，1～3岁复查，原低密度区CT值-12～-16 Hu，5～6岁半复查，CT值20～-26 Hu。提示早期低密度改变，不宜单一认为脑水肿，而与脑组织缺氧缺血时血管调节功能紊乱，脑细胞代谢连锁反应致脑细胞直接受损有关。正如近年来研究指出，脑组织缺氧缺血后细胞膜受损，ATP减少，Ca++大量内流、激活细胞内多种酶引起一系列代谢连锁反应，使脑细胞直接受损、破坏；脑兴奋性氨基酸增加、激活NMDA受体，Na+、Cl-进入细胞内，直接加重脑细胞水肿，以及再灌注损伤，大量自由基产生、酸中毒存在等因素综合作用使脑细胞坏死、液化、软化灶形成。
本组围产因素主要有过期产54例次、脐绕颈34例次、妊娠高血压32例次、足月小样儿22例次，提示慢性缺氧早在宫内影响胎儿，尤其对脑组织的损害应引起足够重视。
(收稿：1997-04-01 修回：1997-11-10), http://www.100md.com
单位：045000 山西省阳泉市第一人民医院
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中华儿科杂志980219.htm 自影像医学应用于临床以来，新生儿脑损伤能及时、定性、定量、定位做出诊断。本研究将240例足月儿非产伤因素所致缺氧缺血性脑病(HIE)的CT改变和远期随访结果作了初步分析。
对象及方法：1990年1月～1995年12月，应用德国西门子公司SOMATOMCR型CT仪对我院产科及新生儿病房中有宫内或出生时窒息、Apgar评分<7分、临床表现有中枢神经系统症状、体征者作头颅CT检查。共作516例，符合1989年济南会议制订的新生儿HIE诊断依据的足月新生儿240例。被扫描的新生儿最小为生后2小时，最大7日，平均3日。对其中出院存活的120例(分娩于县级以上医院产科、每半年按时复查、资料齐全)进行远期随访(1～6岁，平均3岁半)。智能发育检查1～3岁半，采用北京儿童保健所修定盖氏量表计算发育商：正常≥76，轻度异常75～56，中度55～41，重度40～25，极重度<25；～6岁采用韦氏幼儿智力量表计算智商：正常≥70，轻度异常69～55，中度54～40，重度39～25，极重度<25。100例复查头颅CT，间隔时间6个月～6岁半，平均3岁。
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结果 240例HIE患儿60%合并颅内出血，分别为：蛛网膜下腔出血占33.3%(80/240)，脑实质出血占14.2%(34/240)，硬脑膜下出血占9.2%(22/240)，小脑出血占2.5%(6/240)，室管膜下-脑室内出血占0.8%(2/240)(4例脑实质出血同时有蛛网膜下腔出血，只计前者)。未合并颅内出血者占40.0%(96/240)。
120例资料齐全者作智能发育检查，正常范围占53%(64/120)，有不同程度的智能落后占47%(56/120)。其中未合并颅内出血的HIE 42例：22例正常，20例(48%)异常(轻度8例，重度12例)。合并颅内出血者：蛛网膜下腔出血52例，其中30例正常，22例(43%)异常(轻度6例，中度4例，重度12例)；脑实质出血16例，其中4例正常，12例(75%)异常(中度、重度各6例)，二者智能异常比较，差异有非常显著意义(χ2=6.25，P<0.01)。未合并颅内出血的HIE与合并蛛网膜下腔出血、脑实质出血的智能异常相比，差异无显著意义(P均>0.05)。合并硬脑膜下出血6例均正常，合并小脑出血2例也均正常；合并室管膜下-脑室内出血2例均异常。
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100例头颅CT复查：32例已正常，其余68例仍有异常：未合并颅内出血的HIE74%(28/58)异常，合并蛛网膜下腔出血68%(26/40)异常，合并脑实质出血100%(12/12)异常。CT复查异常有6种表现：脑室扩大24例(18例同时有白质萎缩，4例灰质萎缩，2例有脑软化灶)，白质萎缩29例，灰质萎缩23例，脑软化14例(2例同时有钙化灶，2例同时有脑梗塞)，钙化灶2例，脑梗塞4例。
讨论：缺氧缺血性脑病主要发生于足月儿，本组病例合并颅内出血以蛛网膜下腔出血较多，而室管膜下-脑室内出血较少，与足月儿室管膜下生发层基本消失有关。但合并硬脑膜下出血的22例均未用胎头吸引器、产钳等，其发病机理有待进一步研究。
对120例的智能检查表明，47%(56/120)有不同程度智能异常。HIE不论合并颅内出血与否，均能造成智能落后，同时伴脑瘫16例、癫痫9例、失语4例、失明2例。其中100例作头颅CT复查，32例已正常，但仍有19%(6/32)智能异常，而CT异常的68例中有26%(18/68)智能正常。提示CT复查对评价和判断预后、智能发育有一定局限性。而临床工作中常发现HIE的临床分度与CT改变的分度不完全平行，临床表现重度，CT不一定有重度改变。如何找出二者之间有机联系和规律来全面指导评估预后是今后应探索的问题。
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100例头颅CT复查，最早6个月，最晚6岁半，白质萎缩29例，其中18例(6例最早6个月第二次复查，即见白质萎缩、脑室扩大)在以后1岁半～6岁半作二、三次CT复查，可见脑室明显扩大；12例头围小于正常2个标准差，6例头围正常，均无进行性颅压增高，提示白质萎缩发生较早，萎缩后呈巨脑室。此改变与新生儿缺氧缺血时白质血流减少较灰质明显且受损较重一致。
脑软化灶14例，8例原系未合并颅内出血的HIE患儿，弥漫的低密度区CT值10 Hu以下。其中3例生后2～7日头颅CT检查者CT值6～10 Hu，1～3岁复查，原低密度区CT值-12～-16 Hu，5～6岁半复查，CT值20～-26 Hu。提示早期低密度改变，不宜单一认为脑水肿，而与脑组织缺氧缺血时血管调节功能紊乱，脑细胞代谢连锁反应致脑细胞直接受损有关。正如近年来研究指出，脑组织缺氧缺血后细胞膜受损，ATP减少，Ca++大量内流、激活细胞内多种酶引起一系列代谢连锁反应，使脑细胞直接受损、破坏；脑兴奋性氨基酸增加、激活NMDA受体，Na+、Cl-进入细胞内，直接加重脑细胞水肿，以及再灌注损伤，大量自由基产生、酸中毒存在等因素综合作用使脑细胞坏死、液化、软化灶形成。
本组围产因素主要有过期产54例次、脐绕颈34例次、妊娠高血压32例次、足月小样儿22例次，提示慢性缺氧早在宫内影响胎儿，尤其对脑组织的损害应引起足够重视。
(收稿：1997-04-01 修回：1997-11-10), http://www.100md.com