过敏性紫癜患儿血小板表面α-颗粒膜蛋白和血栓素A2及前列腺环素的改变
作者：郑凤鸣 马先宾 王少玲 袁清玉 牟善兰
单位：276800 山东省日照市人民医院儿科(郑凤鸣、王少玲、袁清玉、牟善兰)，检验科(马先宾)
关键词：
中华儿科杂志981119 过敏性紫癜是小儿常见的坏死性小血管炎之一，可见毛细血管增生和血栓形成。我们测定了紫癜患儿血浆中血小板表面α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度的改变，以探讨其临床意义。
对象：患儿组：27例，为1996年6月～1997年5月诊断为过敏性紫癜患儿27例，男15例，女12例；年龄3～12岁，平均8.1岁。其中恢复期复查的15例。对照组13例，为正常健康儿童，男7例，女6例；年龄4～12岁，平均年龄8.6岁。
, 百拇医药
方法：GMP-140、6-K-PGF1α、TXB2放免分析试剂盒均由苏州医学院提供。集中检测，严格按说明书操作。统计学处理采用t检验。
结果：(1)血浆GMP-140：急性期浓度为23±15 μg/L，高于对照组的12±7 μg/L(P<0.05)及恢复期的14±7 μg/L(P<0.05)。(2)血浆TXB2：急性期浓度为586±263 ng/L，高于对照组的385±202 ng/L(P<0.05)及恢复期(622±7 ng/L)，高于急性期(P>0.05)。(3)6-K-PGF1α：急性期浓度为15±7 ng/L，低于对照组的24±10 ng/L(P<0.05)；恢复期升高为52±20 ng/L，且高出正常水平(P<0.01)。(4)TXB2及6-K-PGF1α的比值：急性期为38±28，高于对照组的16±12(P<0.01)；恢复期降至14±8，与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。
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讨论：GMP-140正常时不在血小板表面显露，当血小板活化时，颗粒膜与开放管系统整合，GMP-140才表达在活化血小板表面，是目前最具特异性的血小板活化的分子标志[1]。血浆内GMP-140是血小板或内皮细胞活化释放产物之一，血浆内GMP-140含量的测定也能反应体内血小板活化程度及血栓形成倾向[2]。血栓素A2(TXA2)和前列腺环素(PGI2)是花生四稀酸的代谢产物，二者性质均不稳定，半衰期分别为30秒和30分钟，迅速降解为稳定的TXB2和6-K-PGF1α[3]。因此测定血浆TXB2和6-K-PGF1α可反映TXA2及PGI2的血浆浓度。TXA2主要来自血小板，是最强的收缩血管物质并具强烈的促血小板聚集作用。PGI2主要来自血管内皮细胞，是最有效的抑制血小板聚集和血管扩张的物质。当血管壁受损时，因损伤部位PGI2合成酶减少，致使从血小板释放出来的前列腺素内过氧化物不能转化生成PGI2，而被血小板TXA2合成酶转化生成TXA2，引起血小板聚集和血管收缩，加重病变部位的病理变化[3]。
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本实验结果表明，过敏性紫癜急性期血浆GMP-140、TXB2水平升高，6-K-PGF1α水平降低，后二者的比值升高；恢复期血浆GMP-140恢复正常，TXB2水平仍高，6-K-PGF1α回升，且高出正常，其比值降至正常，提示过敏性紫癜的病理损伤是由于TXA2与PGI2平衡失调，导致血小板聚集、血管收缩、血栓形成、组织坏死所致。恢复期，虽TXA2仍高，但二者比值正常，GMP-140恢复正常，组织修复。由此可见，维持或改善TXA2与PGI2平衡的药物将会改善本病之预后。有资料表明[4]，肾上腺皮质激素抑制血管内皮细胞生成PGI2的作用比抑制血小板产生TXA2的作用更强，PGI2/TXA2比值降低，引起血管痉挛及血小板聚集增强，目前有不用此类药物的倾向。
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参考文献
1 王津媛，朱玲，朱杏民，等.小儿急性白血病血小板表面α-颗粒膜蛋白测定及其临床意义.中华儿科杂志，1993，31：269-270.
2 吴国新，阮长耿.血小板颗粒膜蛋白研究进展.中华血液学杂志，1994，15：163-164.
3 周永昌，翁心植，邱鹤庚，等.慢性肺心病时血栓素A2、前列腺素及MDA生成变化观察.中华结核和呼吸病杂志，1987，10：80-82.
4 郑凤鸣，牟善兰.雷公藤多甙并硝苯吡啶治疗小儿过敏性紫癜性肾病综合征观察.中国实用儿科杂志，1996，11：147-148.
(收稿：1998-01-08 修回：1998-06-20), 百拇医药
单位：276800 山东省日照市人民医院儿科(郑凤鸣、王少玲、袁清玉、牟善兰)，检验科(马先宾)
关键词：
中华儿科杂志981119 过敏性紫癜是小儿常见的坏死性小血管炎之一，可见毛细血管增生和血栓形成。我们测定了紫癜患儿血浆中血小板表面α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度的改变，以探讨其临床意义。
对象：患儿组：27例，为1996年6月～1997年5月诊断为过敏性紫癜患儿27例，男15例，女12例；年龄3～12岁，平均8.1岁。其中恢复期复查的15例。对照组13例，为正常健康儿童，男7例，女6例；年龄4～12岁，平均年龄8.6岁。
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方法：GMP-140、6-K-PGF1α、TXB2放免分析试剂盒均由苏州医学院提供。集中检测，严格按说明书操作。统计学处理采用t检验。
结果：(1)血浆GMP-140：急性期浓度为23±15 μg/L，高于对照组的12±7 μg/L(P<0.05)及恢复期的14±7 μg/L(P<0.05)。(2)血浆TXB2：急性期浓度为586±263 ng/L，高于对照组的385±202 ng/L(P<0.05)及恢复期(622±7 ng/L)，高于急性期(P>0.05)。(3)6-K-PGF1α：急性期浓度为15±7 ng/L，低于对照组的24±10 ng/L(P<0.05)；恢复期升高为52±20 ng/L，且高出正常水平(P<0.01)。(4)TXB2及6-K-PGF1α的比值：急性期为38±28，高于对照组的16±12(P<0.01)；恢复期降至14±8，与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。
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讨论：GMP-140正常时不在血小板表面显露，当血小板活化时，颗粒膜与开放管系统整合，GMP-140才表达在活化血小板表面，是目前最具特异性的血小板活化的分子标志[1]。血浆内GMP-140是血小板或内皮细胞活化释放产物之一，血浆内GMP-140含量的测定也能反应体内血小板活化程度及血栓形成倾向[2]。血栓素A2(TXA2)和前列腺环素(PGI2)是花生四稀酸的代谢产物，二者性质均不稳定，半衰期分别为30秒和30分钟，迅速降解为稳定的TXB2和6-K-PGF1α[3]。因此测定血浆TXB2和6-K-PGF1α可反映TXA2及PGI2的血浆浓度。TXA2主要来自血小板，是最强的收缩血管物质并具强烈的促血小板聚集作用。PGI2主要来自血管内皮细胞，是最有效的抑制血小板聚集和血管扩张的物质。当血管壁受损时，因损伤部位PGI2合成酶减少，致使从血小板释放出来的前列腺素内过氧化物不能转化生成PGI2，而被血小板TXA2合成酶转化生成TXA2，引起血小板聚集和血管收缩，加重病变部位的病理变化[3]。
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本实验结果表明，过敏性紫癜急性期血浆GMP-140、TXB2水平升高，6-K-PGF1α水平降低，后二者的比值升高；恢复期血浆GMP-140恢复正常，TXB2水平仍高，6-K-PGF1α回升，且高出正常，其比值降至正常，提示过敏性紫癜的病理损伤是由于TXA2与PGI2平衡失调，导致血小板聚集、血管收缩、血栓形成、组织坏死所致。恢复期，虽TXA2仍高，但二者比值正常，GMP-140恢复正常，组织修复。由此可见，维持或改善TXA2与PGI2平衡的药物将会改善本病之预后。有资料表明[4]，肾上腺皮质激素抑制血管内皮细胞生成PGI2的作用比抑制血小板产生TXA2的作用更强，PGI2/TXA2比值降低，引起血管痉挛及血小板聚集增强，目前有不用此类药物的倾向。
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参考文献
1 王津媛，朱玲，朱杏民，等.小儿急性白血病血小板表面α-颗粒膜蛋白测定及其临床意义.中华儿科杂志，1993，31：269-270.
2 吴国新，阮长耿.血小板颗粒膜蛋白研究进展.中华血液学杂志，1994，15：163-164.
3 周永昌，翁心植，邱鹤庚，等.慢性肺心病时血栓素A2、前列腺素及MDA生成变化观察.中华结核和呼吸病杂志，1987，10：80-82.
4 郑凤鸣，牟善兰.雷公藤多甙并硝苯吡啶治疗小儿过敏性紫癜性肾病综合征观察.中国实用儿科杂志，1996，11：147-148.
(收稿：1998-01-08 修回：1998-06-20), 百拇医药