儿童过敏性紫癜血清及PBMC诱生IL-6、IL-8及TNF的变化
作者：冯学斌 刘凤 裴连平 赵术胜 吴福玲
单位：256603 山东省滨州医学院儿科教研室(冯学斌、裴连平、赵术胜、吴福玲)，病理生理教研室(刘凤)
关键词：
中华儿科杂志990626
过敏性紫癜(AP)是小儿常见变态反应性疾病，其发病机制尚不清楚。作者检测了AP患儿急性期与恢复期血清及外周血单个核细胞(PBMC)诱生白细胞介素(IL)6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)水平。现报告如下。
一般资料：(1)对象：AP组急性期30例，男19例，女11例；年龄4～12岁，平均6.2岁。轻型18例，重型(伴有胃肠道、肾脏等损害)12例；恢复期21例，男13例，女8例；年龄4.5～12岁，平均6.4岁。28例健康儿童为对照组，男15例，女13例；年龄4～9.5岁，平均6.5岁，无个人及家族过敏史。(2)方法：PBMC诱生细胞因子(CK)：常规分离PBMC[浓度(1×106)/ml]，加植物血凝素(PHA，终浓度100 μg/ml)，37℃、5%CO2温箱培养48小时，收集上清液待测。血清及PBMC上清液IL-6、IL-8及TNF-α均采用双抗体夹心ELISA法(第四军医大学提供试剂盒)。统计学处理：t检验。
, 百拇医药
结果：(1)AP不同病期血清CK水平(表1)。急性期三种CK水平均明显高于对照组和恢复期，尤以IL-8、TNF-α增高为著；恢复期IL-8及TNF-α仍高于对照组。(2)AP不同病期PBMC诱生CK水平(表2)：急性期和恢复期PBMC产生的三种CK均明显高于对照组，但恢复期IL-8、TNF-α较急性期显著降低。(3)重型AP患儿血清IL-8及TNF-α、PBMC诱生TNF-α水平均显著高于轻型患儿。
表1 两组血清CK水平比较(
±s,μg/L) 组 别
例数
IL-6
IL-8
TNF-α
, 百拇医药
AP组
急性期
30
0.38±0.10*△
1.36±0.71*△
1.35±0.80*△
恢复期
21
0.22±0.05
0.20±0.22**
0.38±0.16**
, 百拇医药
对照组
28
0.22±0.09
0.37±0.13
0.23±0.07
注：与对照组比较，* P<0.05，**P<0.01；急性期与恢复期比较，△P<0.05，△△P<0.01
表2 两组PBMC诱生CK水平比较(±s，μg/L) 组 别
例数
IL-6
, 百拇医药
IL-8
TNF-α
AP组
急性期
30
0.214±0.075*
0.871±0.329*△
0.73±0.45*△△
恢复期
21
0.190±0.018*
, http://www.100md.com
0.497±0.227*
0.46±0.15*
对照组
28
0.016±0.009
0.045±0.024
0.23±0.12
注：与对照组比较，*P<0.01;急性期与恢复期比较：△P<0.05，△△P<0.01
讨论：本研究表明AP急性期血清及PBMC诱生IL-6、IL-8、TNF-α水平显著升高，且以IL-8、TNF-α增高为著，随临床症状缓解或消失，上述三种CK虽有明显下降，但仍高于对照组。提示上述三种CK，尤其是IL-8、TNF-α在AP免疫病理损伤中可能起重要作用。已经证实，TNF-α、IL-8在血管炎症反应过程中起重要作用。TNF-α可通过刺激内皮细胞产生白细胞粘附分子、IL-8等介质，IL-8则通过诱导中性粒细胞内钙浓度增高及受体等机制，趋化中性粒细胞、淋巴细胞，并使之进一步激活，导致血管损伤坏死、白细胞浸润、血浆漏出。Tomoyo等报道TNF-α在川崎病急性期显著升高，认为TNF-α是川崎病血管损伤的主要因子。本组重型AP急性期血清TNF-α、IL-8水平均较轻型显著增高，表明血清TNF-α、IL-8浓度与血管损伤程度有明显关系，二者可能是引起AP血管损伤的重要因子。
(收稿：1998-03-31 修回：1998-07-08), 百拇医药
单位：256603 山东省滨州医学院儿科教研室(冯学斌、裴连平、赵术胜、吴福玲)，病理生理教研室(刘凤)
关键词：
中华儿科杂志990626
过敏性紫癜(AP)是小儿常见变态反应性疾病，其发病机制尚不清楚。作者检测了AP患儿急性期与恢复期血清及外周血单个核细胞(PBMC)诱生白细胞介素(IL)6、IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)水平。现报告如下。
一般资料：(1)对象：AP组急性期30例，男19例，女11例；年龄4～12岁，平均6.2岁。轻型18例，重型(伴有胃肠道、肾脏等损害)12例；恢复期21例，男13例，女8例；年龄4.5～12岁，平均6.4岁。28例健康儿童为对照组，男15例，女13例；年龄4～9.5岁，平均6.5岁，无个人及家族过敏史。(2)方法：PBMC诱生细胞因子(CK)：常规分离PBMC[浓度(1×106)/ml]，加植物血凝素(PHA，终浓度100 μg/ml)，37℃、5%CO2温箱培养48小时，收集上清液待测。血清及PBMC上清液IL-6、IL-8及TNF-α均采用双抗体夹心ELISA法(第四军医大学提供试剂盒)。统计学处理：t检验。
, 百拇医药
结果：(1)AP不同病期血清CK水平(表1)。急性期三种CK水平均明显高于对照组和恢复期，尤以IL-8、TNF-α增高为著；恢复期IL-8及TNF-α仍高于对照组。(2)AP不同病期PBMC诱生CK水平(表2)：急性期和恢复期PBMC产生的三种CK均明显高于对照组，但恢复期IL-8、TNF-α较急性期显著降低。(3)重型AP患儿血清IL-8及TNF-α、PBMC诱生TNF-α水平均显著高于轻型患儿。
表1 两组血清CK水平比较(
±s,μg/L) 组 别例数
IL-6
IL-8
TNF-α
, 百拇医药
AP组
急性期
30
0.38±0.10*△
1.36±0.71*△
1.35±0.80*△
恢复期
21
0.22±0.05
0.20±0.22**
0.38±0.16**
, 百拇医药
对照组
28
0.22±0.09
0.37±0.13
0.23±0.07
注：与对照组比较，* P<0.05，**P<0.01；急性期与恢复期比较，△P<0.05，△△P<0.01
表2 两组PBMC诱生CK水平比较(
±s，μg/L) 组 别例数
IL-6
, 百拇医药
IL-8
TNF-α
AP组
急性期
30
0.214±0.075*
0.871±0.329*△
0.73±0.45*△△
恢复期
21
0.190±0.018*
, http://www.100md.com
0.497±0.227*
0.46±0.15*
对照组
28
0.016±0.009
0.045±0.024
0.23±0.12
注：与对照组比较，*P<0.01;急性期与恢复期比较：△P<0.05，△△P<0.01
讨论：本研究表明AP急性期血清及PBMC诱生IL-6、IL-8、TNF-α水平显著升高，且以IL-8、TNF-α增高为著，随临床症状缓解或消失，上述三种CK虽有明显下降，但仍高于对照组。提示上述三种CK，尤其是IL-8、TNF-α在AP免疫病理损伤中可能起重要作用。已经证实，TNF-α、IL-8在血管炎症反应过程中起重要作用。TNF-α可通过刺激内皮细胞产生白细胞粘附分子、IL-8等介质，IL-8则通过诱导中性粒细胞内钙浓度增高及受体等机制，趋化中性粒细胞、淋巴细胞，并使之进一步激活，导致血管损伤坏死、白细胞浸润、血浆漏出。Tomoyo等报道TNF-α在川崎病急性期显著升高，认为TNF-α是川崎病血管损伤的主要因子。本组重型AP急性期血清TNF-α、IL-8水平均较轻型显著增高，表明血清TNF-α、IL-8浓度与血管损伤程度有明显关系，二者可能是引起AP血管损伤的重要因子。
(收稿：1998-03-31 修回：1998-07-08), 百拇医药