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编号:10269606
我院儿科ICU休克116例临床分析
http://www.100md.com 《中华儿科杂志》 1999年第10期
     作者:陈贤楠 耿荣 樊寻梅 于毅 王雷

    单位:陈贤楠、耿荣、樊寻梅、王雷 100045 首都医科大学附属北京儿童医院;于毅 南京市儿童医院

    关键词:休克;加强医疗病房;儿科;死亡率

    中华儿科杂志991003 【摘要】 目的 调查近年来休克的流行病学、临床特点和休克死亡相关因素,探讨小儿休克临床分型。方法 对1996年1月~1997年12月入我院PICU时或住院期间发生休克的病例进行回顾性临床分析。结果 594例中116例发生休克,休克患病率19.5%。死亡49例,病死率42.2%。外因、内因和医源性混合因素引起的休克占75.9%。休克死亡多因素变量分析显示:休克>8小时,脏器低灌注>12小时,小儿危重病例评分(PCIS)<75分,PaO2/FiO2<250为最显著相关因素。根据是否存在与休克发生相关的慢性病或多脏器功能障碍综合征(MODS),将休克分为复杂型和单纯型两类。复杂型70例,死亡50例,病死率71%;单纯型46例,死亡18例,病死率39%。两型相比差异有显著意义(χ2=11.970,P< 0.001)。结论 PICU的休克发病机理常与外因、内因和医源性因素有关。休克预后与多种因素相关。复杂和单纯型休克具有明显不同的临床表现和预后。区分两类休克将有利于早期诊断、实行合理的治疗策略和对休克的患病率、病死率及疗效的相互比较
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    Clinical analysis of 116 children with shock in a pediatric intensive care unit

    CHEN Xiannan, GENG Rong, FAN Xunmei, et al.

    Beijing Children′s Hospital, Capital University of Medical Sciences, Beijing 100045

    【Abstract】 Objective To investigate the etiologies, clinical features and risk factors of children with shock in a pediatric intensive care unit (PICU), and seek the clinical classification of shock. Methods One hundred and sixteen children with shock in PICU from January 1996 to December 1997 were identified and retrospectively analyzed. Results The morbidity and mortality of shock were 19.5% and 42.2%, respectively. Of 75% shock cases were related with external, internal and iatrogenic factors. According to multivariate analysis, the following factors that independently and significantly related to shock mortality were identified: organ hypoperfusion for over 12hr, shock more than 8hr, PaO2/FiO2<250 and re-occurrence of shock. Shock was divided into complicated and simple types according to whether or not presence of chronic diseases and multiple organ dysfunction syndrome (MODS) related with shock. There were 70 cases of complicated shock with a mortality of 71%, and 46 cases of simple shock with a mortality of 39%. The difference in mortality between the two types of shock was significant (χ2=11.970, P< 0.001). Conclusion The pathogenesis of shock in PICU was associated with combined factors of external, internal and iatrogenic. There were significant differences in clinical manifestations and outcome between complicated and simple types of shock. Standardization of the diagnosis and classification of shock may be of benefit to early recognition of shock, determination of treating strategy, and the comparation among the mortality, morbidity treatment efficacy of shock.
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    【Key words】 Shock Intensive care units, pediatric Mortality

    休克是危重患儿转入儿科重症监护室(PICU)和导致死亡的主要原因之一。90年代以来对休克概念及其发生机理的认识均有了深刻变化,但目前文献报道小儿休克的患病率、病死率相差甚远。为了调查休克的患病率、病死率、临床特点和死亡相关因素,探讨休克的分型,对我院116例休克病例进行回顾性的临床分析,报告如下。

    资料和方法

    一、资料

    1996年1月~1997年12月,入PICU时或住院期间发生的休克病例均归入本组。资料来源于病历、危重病例评分表、休克监护记录表和护士监护记录表。

    二、调查内容
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    既往史:记录有无慢性病、先天性疾病、脏器功能损害、长期应用激素和化疗等致免疫功能或内环境紊乱的因素。休克发生30天前的机体基础状态。现病史:记录脏器低灌注和休克发生、持续时间,休克反复发生次数。入PICU 24小时内和休克发生时小儿死亡危险评分(PRISM)和国内小儿危重病例评分(PCIS)值。按外因、内因和医源性三类因素分类,调查判定导致休克主要原因和(或)诱因,分析治疗成功和失败的经验教训。

    三、诊断标准

    PCIS:按中华医学会儿科学会急诊学组1995年制定的小儿危重病例评分法(草案)[1]。脏器低灌注、休克和多脏器功能障碍综合征(MODS):以1991年美国胸科/危重病医学会(ACCP/SCCM)联席会议提出的全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS新概念为依据[2,3] ,以1994年Hayden[4]和Fitcher等[5]根据上述概念提出的小儿休克和MODS资料为诊断标准。具备下列各项中一项或一项以上为脏器低灌注[6]:(1) 非心肺疾患所致低氧血症,PaO2<60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或氧合指数(PaO2/FiO2)<300;(2)急性神志改变持续1小时以上;(3)置导尿管监测尿量小于1 ml/(kg.h),持续1小时以上; (4)高乳酸血症(大于实验室高限值)。PRISM:根据Pollack等[6]的PRISM评分法。
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    四、统计学处理

    应用单因素卡方检验、t检验和多因素Logistic逐步回归筛选变量对休克死亡相关因素进行分析。不同类型休克的病死率和临床表现分析应用卡方检验。评分以均值±标准差()表示。

    结果

    一、一般资料

    1996年1月~1997年12月共收治危重患儿594例,116例符合休克的诊断标准,患病率19.5%;死亡49例,病死率42.2%。

    1.年龄分布:≤1岁45例(38.8%),死亡25例,病死率55.6%;>1岁71例(61.2%),死亡24例,病死率33.8%。

    2.评分值:PRISM为(16±6)分,存活和死亡组分别为(14±4)分和(18±5)分(t=1.666,P< 0.05);PCIS为(78±18)分,存活和死亡组分别为(81±12)分和(73±15)分(t=2.601,P<0.05)。
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    3.导致休克的基础疾病或状态:≤1岁:重症肺炎11例、败血症7例、心肺复苏7例 、MODS 5例、先天性心脏病5例、肠道感染3例、中枢神经系统感染2例、其他5例。>1岁:败血症12例、MODS 11例、结缔组织病8例、白血病和肿瘤7例、病毒性脑炎6例、心肺复苏后5例、肺炎5例、血液病3例、创伤或手术后3例、中毒2 例、肾病2例、其他7例。

    4.临床经过:住院期间发病66例,占56.9 %(内科37.0%,外科9.4%,PICU内10.5%),多系隐匿起病。休克持续8小时以上45例(38.8%),休克反复发生31例(26.7%)。休克前已应用血管活性药者占1/3,此类休克患儿常呈现严重脏器低灌注,但血压仅为临界范围或偏低。

    5.休克并发脏器衰竭:MODS 54 例、脑水肿38 例、呼吸窘迫综合征(ARDS) 22 例、肾功能衰竭19 例、 胃肠功能衰竭18例、DIC 15例、中枢性尿崩症4例。
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    二、休克病因和(或)诱发因素

    由外因、内因和医源性混合因素引起者88例(75.9 %)。其中感染101例(87.1%),缺氧76例(65.5%),免疫功能低下、先天性或慢性疾病和酸碱电解质血糖紊乱等内源性因素89例(76.7%)。呼吸机相关性肺炎、导管败血症、药物致内环境失衡等医源性因素71例(61.2%)。

    三、休克死亡相关因素分析

    1.休克死亡相关因素的单因素分析结果:入PICU或休克发生时,多种因素与休克死亡的关系显著(表1)。

    表1 休克死亡危险因素单因素分析结果 因素

    χ2值或t值

    P值
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    RR

    RR 95%可信限

    发生地点(院内)

    3.066

    0.08

    0.679

    0.439~ 1.049

    MODS

    33.440

    0.001

    3.576

    2.318~5.518
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    心肺复苏

    5.346

    0.021

    1.809

    1.092~2.997

    慢性病

    4.702

    0.03

    1.658

    1.048~2.623

    休克>8小时

    53.950

, http://www.100md.com     0.0001

    6.077

    3.747~9.856

    低灌注>12小时

    65.715

    0.0001

    8.204

    4.921~13.677

    休克反复发生

    44.097

    0.0001

    3.986
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    2.645~6.005

    氧合指数<250

    28.305

    0.0001

    3.033

    2.012~4.572

    PRISM>15分

    114.000

    0.0001

    PCIS<75分

    5.800

    0.0001
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    2.休克死亡的多因素Logistic回归筛选变量分析显示:休克>8小时,脏器低灌注>12小时,PCIS<75,氧合指数<250为最显著相关因素(表2)。所得预计死亡概率公式如下:

    P=e9.0848+2.8848X1 +2.4225X2-0.1474X3+2.3807X4/1+e9.0848+2.8848X1+2.4225X2-0.1474X3+2.3807X4

    (X1,X2,X3,X4分别为:休克>8小时,低灌注>12小时,PCIS<75,氧合指数<250)。

    表2 休克死亡危险因素多因素逐步Logistic回归分析结果 因素
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    回归系数

    标准误

    χ2

    P值

    RR

    RR 95%可信限

    休克>8 h

    2.4225

    0.79

    9.453

    0.0021

    11.5017

, http://www.100md.com     2.4099~52.8162

    低灌注>12 h

    2.8848

    0.79

    13.307

    0.0003

    85.66

    4.4504~85.6653

    氧合指数<250

    2.3807

    1.09

    4.753
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    0.0292

    10.8993

    1.2717~92.8131

    PCIS<75分

    -0.1474

    0.05

    9.008

    0.0027

    0.8629

    0.7838~0.9501

    四、诊断分类

    休克发生时,按传统病因分类:感染性休克68例(58.6%),低血容量性休克24例(20.7%),心源性休克12例(10.4%),过敏性休克2例(1.7%),混合型或分类困难10例(8.6%);病死率分别为50.7%,37.5%,58.3%,0%和70%。休克反复发生者分类可发生变化。
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    我们对小儿休克提出以下分型:继发复杂型休克(简称复杂型)和原发单纯型休克(简称单纯型)。复杂型即存在先天性或慢性疾病,或休克发生时伴MODS。单纯型即既往健康,首次患病直接发生休克,且不伴MODS。本组按复杂型和单纯型分类:复杂型休克70例(60.3%),死亡50例,病死率71.4%。其中存在慢性病者59例(50.9%);单纯型休克46例(39.7%),死亡18例,病死率39%。两型病死率比较,差异有非常显著意义(χ2=11.97,P<0.001)。两型休克临床表现和预后比较见表3。

    表3 复杂型和单纯型休克临床资料和预后比较(例数) 休克

    分型

    例

    数

    PRISM
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    >15分

    PCIS

    <75分

    PaO2/FiO2

    <250

    休克

    >12h

    MODS

    内环境

    紊乱

    病死率

    (%)

, http://www.100md.com     复杂型

    70

    36

    45

    29

    25

    46

    32

    71.4

    单纯型

    46

    12

    15

    8
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    5

    8

    5

    39.1

    χ2

    7.349

    11.172

    5.786

    8.940

    9.735

    6.271

    11.970

    P值
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    0.007

    0.001

    0.02

    0.01

    0.002

    0.012

    0.001

    注:内环境紊乱指血清钾<3.0 mmol/L或>6.0 mmol/L,血清钠<120 mmol/L或>150 mmol/L,血清钙<0.8 mmol/L,血糖>16.6 mmol/L或<2.8 mmol/L

    讨论

    一、关于当前小儿休克流行病学
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    近年来我国小儿急性传染病发生率下降,由此引起的感染性休克的发生率也有所下降,但PICU内休克的发生率缺少统计资料。本组对116例休克分析结果显示:休克在收治的危重患儿中发病率为19.5%,其中感染性休克为10.3%。休克是导致本PICU患儿死亡的主要原因之一。文献报告PICU感染性休克的发生率为4.9%~26.7%,病死率为10%~77%。上述数值差别如此之大的原因与缺乏普遍适用的休克诊断标准,存在导致休克的各种慢性病和抗休克治疗开始时间的不统一(2~18小时)等因素有关[7-10]。本组存在与休克发生相关的慢性病或先天性疾病59例(50.9%)。院内发病 66例(56.9%),与Zimmerman等[7]报道的慢性疾病休克患儿占73%,休克很少发生在社区获得性感染的患儿,而多发生于住院尤其是ICU患儿的结果相似。

    二、休克的病因和死亡相关因素

    1.休克的病因和(或)诱因:近年来,人们认识到休克的发生除外因刺激外,还与机体反应性有关。PICU内休克则常常是外因、内因和医源性因素互相影响和促进的结果。外因包括感染、缺氧、再灌注损伤和外伤等;内因指免疫功能紊乱,内环境失衡等;医源性因素包括侵入性操作、长期应用药物(如抗生素、激素、免疫抑制剂)等。本组88例(75.9 %)发生休克的病因或诱因与外因、内因和医源性三因素有关,符合上述论点。提示休克治疗必需兼顾以上三方面因素。
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    2.死亡相关因素分析:由于医疗水平的提高,许多患致命性疾病患儿的病情得到控制而存活,但不能痊愈,而呈慢性过程;另一方面,各种抢救和支持疗法在PICU广泛应用,使心跳呼吸骤停等急性严重危险状态患儿的存活率提高。上述两类患儿常存在脏器功能受损,机体反应性异常和接受多种治疗措施,在再次突遇某种打击时极易发生休克。因此,对处于药物调整维持治疗或进行创伤性监护治疗的危重患儿均应视为休克高危状态。在感染、缺氧、内环境失衡和脏器低灌注发生时必须给予及时纠正。本组根据休克死亡的多因素Logistic回归筛选变量分析所得的休克病死率预计公式则有待进一步临床应用验证。

    三、关于休克分类和分型

    1.目前休克分类、分型的局限性:临床上对休克常分为:感染性(分布异常)、低血容量性、心源性和过敏性休克;按病情严重程度分为轻型和重型。近年来,我们发现大量休克患儿存在混合性发生机制和病程中休克机制转变的现象。以致很难以传统的分类方法给休克全过程以确切的命名。另一方面,休克血液动力学变化的程度与机体整体或脏器功能受损严重度并非一致,与预后缺乏相关性。如维持化疗期间白血病患儿免疫功能紊乱,心血管代偿功能低下,机体内环境失衡,加之胃肠道对化疗的反应等,在上呼吸道感染、腹泻、甚至疼痛、精神紧张等因素刺激下发生的休克,常是由于混合机制发病,即使是其中某一机制为主,随着病程进展,休克机制也可演变。其早期的轻型休克常急剧进展恶化。又如肾病、腹泻重度脱水所致的低血容量性休克(尤其是小婴儿),若不能及时纠正,则可导致感染性休克发生。上述休克发生的混合性机制和临床过程的多样性,符合ACCP/SCCM联席会议提出的休克的新概念和定位[2],即休克是由SIRS和(或)全身感染发展为MODS的一个阶段,是严重SIRS和(或)全身感染的特殊类型。这种新概念的提出似乎有必要对休克进行简明的临床分型,以表达其临床全过程。
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    2. 继发复杂型休克和原发单纯型休克的概念:此两型休克的临床表现,病程和预后有明显不同。但单纯型休克在遭受继发打击后亦可向复杂型转化。复杂型休克具有以下特点:(1)起病隐匿,院内发病多;(2)脏器低灌注和细胞氧合障碍为主要表现,血压改变滞后或不严重;(3)休克持续时间长,可反复发生;(4)多为耐药机会菌感染;(5)病死率高。

    复杂型和单纯型休克是整体、定性概念的区分。两型休克在免疫学、中医辩证等发病机制方面的区别以及治疗策略的不同有待深入研究。但本分型概念的提出有助于提高临床医师对复杂型休克的早期诊断和合理治疗策略的运用。同时,只有在区分此两型休克和疾病危重度评分值基础上,才能对休克的发病率、病死率和疗效进行比较。

    志谢 本研究统计学处理由解放军总医院统计学教研室童新元老师协助完成

    参考文献

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    (收稿:1998-06-25 修回:1999-03-22), http://www.100md.com