胎粪吸入综合征的研究进展
作者：金汉珍
单位：上海医科大学儿科医院 200032
关键词：
中华儿科杂志991227 胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome, MAS) 是由于胎儿发生宫内窘迫或产时窒息排出胎粪，吸入后发生肺部病变所引起，活产儿中羊水被胎粪污染约占9%～16%[1],但发生MAS只有1.2%～1.6%。MAS以足月儿和过期产儿(尤以过熟儿)多见，偶可发生在早产儿。病理生理见示意图。
MAS病理生理示意图
(一)病理变化：宫内窘迫或产时窒息都出现缺氧，刺激肠道运动素(motilin)增加[1]。肠蠕动增加后排出胎粪，污染羊水。羊水也常被孕母子宫颈存在的微生物(如细菌或支原体)上行感染所污染。缺氧还刺激呼吸中枢，引起喘息，于是胎儿吸入了污染的羊水。胎粪到达呼吸系统的深浅部位因情况而不同，有的只在口腔或咽喉部，未进入肺，尚不能称MAS；有的已吸入到气管、各级支气管或肺泡则造成MAS。胎粪可抑制肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)的活性或阻塞各级支气管而发生肺不张。20世纪80年代已注意到胎粪有抑制PS的作用。1985年Chen等[2]将人胎粪稀释成10%混悬液，注入狗肺中，可使肺顺应性下降。1987年Clark等[3]的实验也证明胎粪可抑制PS，使肺表面张力增加，并提出PS被抑制的程度与胎粪量成正相关，还发现MAS死亡婴儿肺内有透明膜形成。1993年Sun等[4]将人胎粪加至Curosurf中，在Welhelmy 平衡仪上显示出抑制PS的现象。
, 百拇医药
胎粪内含有胆固醇、自由脂肪酸、胆红素、胎毛、胎儿肠道的脱落细胞和其他杂质，可损伤肺组织并抑制PS，产前羊水的微生物污染也损伤肺组织，肺损伤后释放出细胞因子(cytokine) 或介质(mediator), 引起肺部的炎症反应(inflam-mation)[5]，接着又增加细胞因子和介质的释放，再加重炎症反应，如此形成恶性循环。当炎症达到一定程度，则破坏肺泡表皮毛细血管屏障，使血管渗透性增加而产生肺水肿。水肿液中含有大分子蛋白质如白蛋白、纤维蛋白原、血红蛋白及蛋白溶解酶(protease), 更抑制PS的活性[6]。PS减少后产生肺不张和肺气肿，2～5天后肺水肿液渐凝成肺透明膜。这是急性期的发病基础。
MAS病程长，易形成慢性肺部疾病(chronic lung disease, CLD)。在CLD的发病机理中过去已看到氧中毒和氧自由基所引起的作用。90年代有了更深入的认识，从支气管肺灌洗液(bronchopul- monary lavage fluid, BPLF)中可以查出急性期的细胞因子和介质仍继续存在[7]，它们中有的是促炎症因子(pro-inflam- matory cytokines), 如IL-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF)等；有的是抗炎症因子(anti-inflammary cytokine, 如IL-10，IL-12[7], 粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor, GM-CSF)等。 这两类因子的不平衡常常是产生抗蛋白溶解酶，如protease和elastase过多的原因[8]。结果更加重组织的破坏，此时促纤维因子随之增加，使肺逐渐纤维化，形成CLD。在这过程中有的细胞因子，如GM-CSF对PS可能有调节作用，但需进一步证实。此外，炎症还可能限制出生后肺泡、小呼吸道和小血管的发育(如抑制出生后的肺泡化alveolarization), 因此CLD常伴有支气管肺发育不良。
, 百拇医药
(二)病理改变：急性期显示肺间质和肺泡的广泛肺水肿，伴有单核细胞和多核细胞侵润，红细胞也增多。在肺泡和小支气管内常可找到胎粪颗粒。起病后2～5天死亡的病例出现肺透明膜，有的刚形成，有的已裂断脱落在肺泡中。慢性期仍有不同程度的炎症和肺水肿存在。渗出物和组织破坏的残渣阻塞部分终末小呼吸道或肺泡，成为再度出现肺不张和肺气肿的原因。部分小血管被破坏，肺内纤维组织增生。
(三)临床表现：羊水被胎粪污染呈黄绿色或墨绿色，可能夹有胎粪颗粒或胎粪块。初生儿脐带、指趾甲、皮肤被胎粪染黄。患儿的主要症状是呼吸不规则和呼吸窘迫伴青紫或窒息，体征则出现三凹征。肺部的粗湿
音，提示已出现肺水肿。如病情严重，易发生呼吸衰竭，这是急性期。约1周至～10天后渐转入慢性期，呼吸仍急促，离不开氧的供给，常出现青紫和咳嗽，肺部呼吸音低，时有音。症状和体征时轻，时重，由于MAS肺部易发生继发性感染，故当症状加重时首先应考虑肺部的继发感染，然后才考虑是CLD病情的波动。慢性期可能持续1个月以上，以后逐渐康复。
, 百拇医药
(四)肺部X线表现：X线炎症表现明显，结节状斑片影分布广泛，可能伴肺气肿。由于MAS易发生继发感染或发生肺不张，X线表现多样化。一处阴影吸收，另一处可能又出现新阴影。病程时间长。
(五)实验室检查：见表1。根据条件选用化验项目，以PaO2、PaO2/FiO2、PO2 a/A、OI较常用。
表1 胎粪吸入综合征实验室检查 项目
表现
正常值(mmHg)
血pH值
升高
7.4
, 百拇医药
PaO2
降低
出生后1小时(55～80)
24小时(54～95)
3天(83～108)
PaCO2
升高
出生后1小时(38.8)
24小时(33.6)
3天(35)
PaO2/FiO2
, 百拇医药
降低
>200
PO2/(A-a)
升高
(10～15)
PO2a/A
降低
新生儿和婴幼儿可高至0.9，儿童0.74
OI
升高
正常值<5
呼衰时>20，MAP正常值(12～14)
, 百拇医药
肺顺应性
降低
成人0.07～0.11(L/cm H2O)
婴幼儿6～16(ml/cm H2O)
肺动脉压力
(多普勒心彩超)
升高
<30 mmHg收缩压
注：1 mmHg=0.133 kPa。PaO2/FiO2为氧合能力，PO2 a/A为氧合功能，OI为氧合指数
, 百拇医药 *正常值来源见参考文献[9]表2 MAS与NRDS的鉴别 疾病
PS缺乏原因
肺表皮毛细
血管屏障破坏
肺水肿
(间质和肺泡)
肺不张
透明膜形成
继发感染性
肺炎
病程
PS疗效
, 百拇医药
MAS
PS被渗出液
抑制所致，为继发性
早且重
早且重
晚且轻
晚(发病
后5天)，量较少
易发生
长，不规则
不肯定
NRDS
因肺不成熟，PS合成少，为原发性
, 百拇医药
晚且轻
晚且轻
早且广泛
早(发病后
6～8小时)，量较多
少发生
约7～10天，较规则
好
(六)诊断和鉴别诊断：诊断主要根据羊水的胎粪污染，初生婴儿的指趾甲和皮肤被胎粪黄染，再加上临床症状和肺X线表现，可作出诊断。 需与下列疾病鉴别：(1)心源性肺水肿：初生儿急性心源性肺水肿多由于宫内感染引起的急性心肌炎所致。症状与MAS相似，表现为呼吸急促，口吐泡沫，有时带血丝，出现青紫，肺部有粗湿音，胸部X线片显示心脏扩大，羊水无胎粪污染史，可作鉴别。(2)新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)：NRDS多发生在早产儿，为原发性PS缺乏，无羊水胎粪污染史。鉴别诊断见表2。
, http://www.100md.com
(七)治疗：为综合治疗：1.吸出胎粪：吸出胎粪的最佳时间是头部刚娩出，尚未出现第1口呼吸时，如新生儿出生时窒息需作气管插管，则在插管后尚未通气前吸出胎粪，尽可能吸清，以免胎粪向下伸入。有人提出用生理盐水稀释PS成为5 mg磷脂/ml液，用15 ml/kg清洗和吸出胎粪，取得良好效果，可使OI和a/A更快改善[10]。
2.护理：复苏后的MAS婴儿立即送入新生儿重症监护病房(NICU)，安装各种监护仪，定时抽动脉血测pH、PaO2、PaCO2和HCO3-，调节FiO2。如羊水已被胎粪污染，但无呼吸窘迫症，应放入高危婴儿室，严密观察病情发展。
3.氧疗：在已清除呼吸道胎粪的前提下可用CPAP或PEEP通气，呼气正压<5 cm H2O,氧浓度开始时较高(0.6～1.0)， 以后随病情好转逐渐降低至0.4以下，供氧时间不宜过长，以防氧中毒。PaO2应维持在60 mmHg以上。不少新生儿工作者用高频供氧，已取得较好疗效。
, 百拇医药
4.抗生素治疗：MAS不少系由于孕母宫颈上行感染炎症引起。因此疾病早期应早用抗生素治疗，同时做孕母子宫颈拭子或羊水培养，作为选用抗生素的依据。起病后的发展过程与细胞因子和介质关系密切，抗生素不一定能凑效，但当发生继发性感染时仍需用抗生素。
5.营养和水分的供给： MAS病程长，需保证营养和水分的足够，水需要量约80～100 ml/(kg.d)，过多水分有可能加重肺水肿，但也不宜过少，以免呼吸道分泌物过于干燥。营养应逐步达到需要量，不能口服者采用鼻饲或给静脉营养液。
6.PS的应用：MAS时PS被抑制，故应采用PS治疗，最好在出生后6小时内供给。MAS由于组织破坏多，PS不可能恢复已损伤的肺组织，因此疗效不如NRDS。PS剂量宜较大，每次150 mg/kg, 次数宜多(约3～4次)。Sun等[11]于1993年在足月兔MAS模型中用200 mg/kg Curosurf (意大利生长的猪肺PS)治疗，可使兔肺顺应性改善。Findlay等[12]1995年收集40例人工呼吸治疗的足月儿MAS，从气管插管滴入Survanta 150 mg/kg, 每6小时1次，大部分病例只需3次治疗，每次滴入后PO2 a/A都比前1次提高，未发生气漏，也不需再用膜肺(ECMO)治疗，住院日比对照组减少。人工PS疗效差，因其中无表面活性蛋白质SpB和SpC, 不能抵抗水肿液中大分子蛋白质的抑制。有人认为PS中如能加入SpA，抵制大分子蛋白质的作用将更强[9]。
, 百拇医药
7.一氧化氮(NO)吸入：NO系由血管内皮细胞产生，有较强扩血管作用，对血管痉挛和肺动脉高压症有较好疗效，与PS同用，更可提高疗效，剂量(5～80)×10-6,一般用20×10-6。
8.ECMO：病情严重的婴儿可采用ECMO治疗，用人工呼吸机暂时代替肺呼吸，使肺有足够休息的时间而得到好转；但治疗方法比较复杂，自从用PS和NO治疗后，ECMO的应用已大为减少。
由于妇产科和围产医学的进步MAS的发病率正在逐渐减少，对其发病机理的认识不断深入，治疗更积极，治愈率不断提高，希望不久的将来有更大进展。
参考文献
1 许植之. 胎粪吸入综合征. 见金汉珍, 黄德珉, 官希吉, 主编. 实用新生儿学. 北京： 人民卫生出版社, 1997. 357-360.
, 百拇医药
2 Chen CT, Toung TJK, Rogers MC. Effect of intra-alveolar meconium on pulmonary surface tension properties, Crit Care Med, 1985, 13:233-236.
3 Clark DA, Nieman GF, Thompson JE, et al. Surfactant displacement by meconium free fatty acid. An altenative explanation for atelectasis meconium aspiration syndrome. J Pediatr, 1987, 110:765-770.
4 Sun B, Curstedt T, Robertson B. Surfactant inhibition in experimental meconium aspiration. Acta Pediatr, 1993, 82:182-189.
, http://www.100md.com
5 Groneck P, Speer BG, Oppermenn M, Speer CP, Association of pulmonary inflammation of increased microvaseular permeability during the development of BPD: a sequeential analysis of inflammatory mediators in respiratory fluids of high risk preterm neonate. Pediatrics ,1994, 93:712-718.
6 Pison U, Bock JC, Piclschman S, et al. The ARDS: pathophysiological concepts related to pulmonary surfactant system. In :Robertson B, Tacusch RW. Surfactant therapy for lung diseases. New York:Mercel Dekker, 1995. 169-197.
, 百拇医药
7 Ballow M, Nelson R. Immunopharmacology immunomodulation and immunotherapy. JAMA, 1997, 278:2008-2017.
8 Hallmen M. Role of inflammatory mediators in compromised perinatal pulmonary adaptation: principal mechanism of damage or essential in host defense. Shanghai International Pediatr Symp. 1998, 55-57.
9 金汉诊, 黄德珉, 官希吉,主编. 实用新生儿学. 第2版. 北京：人民卫生出版社, 1997. 833- 834.
10 Robertson B. Wildening indications for surfectant therapy: from RDS to ARDS Shanghai International Pediatr Synp, 1998, 14.
, 百拇医药
11 Sun B, Curstedt T, Song GW, et al. Surfactant improves lung function and morphology in newborn rabbits with meconium aspiration. Biol, Neonate, 1993, 63:96-104.
12 Findlay RD, Tacusch HW, Walther FJ. Surfactant replacement therapy for meconium aspiration syndrome. Pediatrics, 1996, 97:48-52.
(收稿: 1999-01-22 修回：1999-06-24), http://www.100md.com
单位：上海医科大学儿科医院 200032
关键词：
中华儿科杂志991227 胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome, MAS) 是由于胎儿发生宫内窘迫或产时窒息排出胎粪，吸入后发生肺部病变所引起，活产儿中羊水被胎粪污染约占9%～16%[1],但发生MAS只有1.2%～1.6%。MAS以足月儿和过期产儿(尤以过熟儿)多见，偶可发生在早产儿。病理生理见示意图。
MAS病理生理示意图
(一)病理变化：宫内窘迫或产时窒息都出现缺氧，刺激肠道运动素(motilin)增加[1]。肠蠕动增加后排出胎粪，污染羊水。羊水也常被孕母子宫颈存在的微生物(如细菌或支原体)上行感染所污染。缺氧还刺激呼吸中枢，引起喘息，于是胎儿吸入了污染的羊水。胎粪到达呼吸系统的深浅部位因情况而不同，有的只在口腔或咽喉部，未进入肺，尚不能称MAS；有的已吸入到气管、各级支气管或肺泡则造成MAS。胎粪可抑制肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)的活性或阻塞各级支气管而发生肺不张。20世纪80年代已注意到胎粪有抑制PS的作用。1985年Chen等[2]将人胎粪稀释成10%混悬液，注入狗肺中，可使肺顺应性下降。1987年Clark等[3]的实验也证明胎粪可抑制PS，使肺表面张力增加，并提出PS被抑制的程度与胎粪量成正相关，还发现MAS死亡婴儿肺内有透明膜形成。1993年Sun等[4]将人胎粪加至Curosurf中，在Welhelmy 平衡仪上显示出抑制PS的现象。
, 百拇医药
胎粪内含有胆固醇、自由脂肪酸、胆红素、胎毛、胎儿肠道的脱落细胞和其他杂质，可损伤肺组织并抑制PS，产前羊水的微生物污染也损伤肺组织，肺损伤后释放出细胞因子(cytokine) 或介质(mediator), 引起肺部的炎症反应(inflam-mation)[5]，接着又增加细胞因子和介质的释放，再加重炎症反应，如此形成恶性循环。当炎症达到一定程度，则破坏肺泡表皮毛细血管屏障，使血管渗透性增加而产生肺水肿。水肿液中含有大分子蛋白质如白蛋白、纤维蛋白原、血红蛋白及蛋白溶解酶(protease), 更抑制PS的活性[6]。PS减少后产生肺不张和肺气肿，2～5天后肺水肿液渐凝成肺透明膜。这是急性期的发病基础。
MAS病程长，易形成慢性肺部疾病(chronic lung disease, CLD)。在CLD的发病机理中过去已看到氧中毒和氧自由基所引起的作用。90年代有了更深入的认识，从支气管肺灌洗液(bronchopul- monary lavage fluid, BPLF)中可以查出急性期的细胞因子和介质仍继续存在[7]，它们中有的是促炎症因子(pro-inflam- matory cytokines), 如IL-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF)等；有的是抗炎症因子(anti-inflammary cytokine, 如IL-10，IL-12[7], 粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor, GM-CSF)等。 这两类因子的不平衡常常是产生抗蛋白溶解酶，如protease和elastase过多的原因[8]。结果更加重组织的破坏，此时促纤维因子随之增加，使肺逐渐纤维化，形成CLD。在这过程中有的细胞因子，如GM-CSF对PS可能有调节作用，但需进一步证实。此外，炎症还可能限制出生后肺泡、小呼吸道和小血管的发育(如抑制出生后的肺泡化alveolarization), 因此CLD常伴有支气管肺发育不良。
, 百拇医药
(二)病理改变：急性期显示肺间质和肺泡的广泛肺水肿，伴有单核细胞和多核细胞侵润，红细胞也增多。在肺泡和小支气管内常可找到胎粪颗粒。起病后2～5天死亡的病例出现肺透明膜，有的刚形成，有的已裂断脱落在肺泡中。慢性期仍有不同程度的炎症和肺水肿存在。渗出物和组织破坏的残渣阻塞部分终末小呼吸道或肺泡，成为再度出现肺不张和肺气肿的原因。部分小血管被破坏，肺内纤维组织增生。
(三)临床表现：羊水被胎粪污染呈黄绿色或墨绿色，可能夹有胎粪颗粒或胎粪块。初生儿脐带、指趾甲、皮肤被胎粪染黄。患儿的主要症状是呼吸不规则和呼吸窘迫伴青紫或窒息，体征则出现三凹征。肺部的粗湿
音，提示已出现肺水肿。如病情严重，易发生呼吸衰竭，这是急性期。约1周至～10天后渐转入慢性期，呼吸仍急促，离不开氧的供给，常出现青紫和咳嗽，肺部呼吸音低，时有音。症状和体征时轻，时重，由于MAS肺部易发生继发性感染，故当症状加重时首先应考虑肺部的继发感染，然后才考虑是CLD病情的波动。慢性期可能持续1个月以上，以后逐渐康复。, 百拇医药
(四)肺部X线表现：X线炎症表现明显，结节状斑片影分布广泛，可能伴肺气肿。由于MAS易发生继发感染或发生肺不张，X线表现多样化。一处阴影吸收，另一处可能又出现新阴影。病程时间长。
(五)实验室检查：见表1。根据条件选用化验项目，以PaO2、PaO2/FiO2、PO2 a/A、OI较常用。
表1 胎粪吸入综合征实验室检查 项目
表现
正常值(mmHg)
血pH值
升高
7.4
, 百拇医药
PaO2
降低
出生后1小时(55～80)
24小时(54～95)
3天(83～108)
PaCO2
升高
出生后1小时(38.8)
24小时(33.6)
3天(35)
PaO2/FiO2
, 百拇医药
降低
>200
PO2/(A-a)
升高
(10～15)
PO2a/A
降低
新生儿和婴幼儿可高至0.9，儿童0.74
OI
升高
正常值<5呼衰时>20，MAP正常值(12～14)
, 百拇医药
肺顺应性
降低
成人0.07～0.11(L/cm H2O)
婴幼儿6～16(ml/cm H2O)
肺动脉压力
(多普勒心彩超)
升高
<30 mmHg收缩压
注：1 mmHg=0.133 kPa。PaO2/FiO2为氧合能力，PO2 a/A为氧合功能，OI为氧合指数
, 百拇医药 *正常值来源见参考文献[9]表2 MAS与NRDS的鉴别 疾病
PS缺乏原因
肺表皮毛细
血管屏障破坏
肺水肿
(间质和肺泡)
肺不张
透明膜形成
继发感染性
肺炎
病程
PS疗效
, 百拇医药
MAS
PS被渗出液
抑制所致，为继发性
早且重
早且重
晚且轻
晚(发病
后5天)，量较少
易发生
长，不规则
不肯定
NRDS
因肺不成熟，PS合成少，为原发性
, 百拇医药
晚且轻
晚且轻
早且广泛
早(发病后
6～8小时)，量较多
少发生
约7～10天，较规则
好
(六)诊断和鉴别诊断：诊断主要根据羊水的胎粪污染，初生婴儿的指趾甲和皮肤被胎粪黄染，再加上临床症状和肺X线表现，可作出诊断。 需与下列疾病鉴别：(1)心源性肺水肿：初生儿急性心源性肺水肿多由于宫内感染引起的急性心肌炎所致。症状与MAS相似，表现为呼吸急促，口吐泡沫，有时带血丝，出现青紫，肺部有粗湿
音，胸部X线片显示心脏扩大，羊水无胎粪污染史，可作鉴别。(2)新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)：NRDS多发生在早产儿，为原发性PS缺乏，无羊水胎粪污染史。鉴别诊断见表2。, http://www.100md.com
(七)治疗：为综合治疗：1.吸出胎粪：吸出胎粪的最佳时间是头部刚娩出，尚未出现第1口呼吸时，如新生儿出生时窒息需作气管插管，则在插管后尚未通气前吸出胎粪，尽可能吸清，以免胎粪向下伸入。有人提出用生理盐水稀释PS成为5 mg磷脂/ml液，用15 ml/kg清洗和吸出胎粪，取得良好效果，可使OI和a/A更快改善[10]。
2.护理：复苏后的MAS婴儿立即送入新生儿重症监护病房(NICU)，安装各种监护仪，定时抽动脉血测pH、PaO2、PaCO2和HCO3-，调节FiO2。如羊水已被胎粪污染，但无呼吸窘迫症，应放入高危婴儿室，严密观察病情发展。
3.氧疗：在已清除呼吸道胎粪的前提下可用CPAP或PEEP通气，呼气正压<5 cm H2O,氧浓度开始时较高(0.6～1.0)， 以后随病情好转逐渐降低至0.4以下，供氧时间不宜过长，以防氧中毒。PaO2应维持在60 mmHg以上。不少新生儿工作者用高频供氧，已取得较好疗效。
, 百拇医药
4.抗生素治疗：MAS不少系由于孕母宫颈上行感染炎症引起。因此疾病早期应早用抗生素治疗，同时做孕母子宫颈拭子或羊水培养，作为选用抗生素的依据。起病后的发展过程与细胞因子和介质关系密切，抗生素不一定能凑效，但当发生继发性感染时仍需用抗生素。
5.营养和水分的供给： MAS病程长，需保证营养和水分的足够，水需要量约80～100 ml/(kg.d)，过多水分有可能加重肺水肿，但也不宜过少，以免呼吸道分泌物过于干燥。营养应逐步达到需要量，不能口服者采用鼻饲或给静脉营养液。
6.PS的应用：MAS时PS被抑制，故应采用PS治疗，最好在出生后6小时内供给。MAS由于组织破坏多，PS不可能恢复已损伤的肺组织，因此疗效不如NRDS。PS剂量宜较大，每次150 mg/kg, 次数宜多(约3～4次)。Sun等[11]于1993年在足月兔MAS模型中用200 mg/kg Curosurf (意大利生长的猪肺PS)治疗，可使兔肺顺应性改善。Findlay等[12]1995年收集40例人工呼吸治疗的足月儿MAS，从气管插管滴入Survanta 150 mg/kg, 每6小时1次，大部分病例只需3次治疗，每次滴入后PO2 a/A都比前1次提高，未发生气漏，也不需再用膜肺(ECMO)治疗，住院日比对照组减少。人工PS疗效差，因其中无表面活性蛋白质SpB和SpC, 不能抵抗水肿液中大分子蛋白质的抑制。有人认为PS中如能加入SpA，抵制大分子蛋白质的作用将更强[9]。
, 百拇医药
7.一氧化氮(NO)吸入：NO系由血管内皮细胞产生，有较强扩血管作用，对血管痉挛和肺动脉高压症有较好疗效，与PS同用，更可提高疗效，剂量(5～80)×10-6,一般用20×10-6。
8.ECMO：病情严重的婴儿可采用ECMO治疗，用人工呼吸机暂时代替肺呼吸，使肺有足够休息的时间而得到好转；但治疗方法比较复杂，自从用PS和NO治疗后，ECMO的应用已大为减少。
由于妇产科和围产医学的进步MAS的发病率正在逐渐减少，对其发病机理的认识不断深入，治疗更积极，治愈率不断提高，希望不久的将来有更大进展。
参考文献
1 许植之. 胎粪吸入综合征. 见金汉珍, 黄德珉, 官希吉, 主编. 实用新生儿学. 北京： 人民卫生出版社, 1997. 357-360.
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2 Chen CT, Toung TJK, Rogers MC. Effect of intra-alveolar meconium on pulmonary surface tension properties, Crit Care Med, 1985, 13:233-236.
3 Clark DA, Nieman GF, Thompson JE, et al. Surfactant displacement by meconium free fatty acid. An altenative explanation for atelectasis meconium aspiration syndrome. J Pediatr, 1987, 110:765-770.
4 Sun B, Curstedt T, Robertson B. Surfactant inhibition in experimental meconium aspiration. Acta Pediatr, 1993, 82:182-189.
, http://www.100md.com
5 Groneck P, Speer BG, Oppermenn M, Speer CP, Association of pulmonary inflammation of increased microvaseular permeability during the development of BPD: a sequeential analysis of inflammatory mediators in respiratory fluids of high risk preterm neonate. Pediatrics ,1994, 93:712-718.
6 Pison U, Bock JC, Piclschman S, et al. The ARDS: pathophysiological concepts related to pulmonary surfactant system. In :Robertson B, Tacusch RW. Surfactant therapy for lung diseases. New York:Mercel Dekker, 1995. 169-197.
, 百拇医药
7 Ballow M, Nelson R. Immunopharmacology immunomodulation and immunotherapy. JAMA, 1997, 278:2008-2017.
8 Hallmen M. Role of inflammatory mediators in compromised perinatal pulmonary adaptation: principal mechanism of damage or essential in host defense. Shanghai International Pediatr Symp. 1998, 55-57.
9 金汉诊, 黄德珉, 官希吉,主编. 实用新生儿学. 第2版. 北京：人民卫生出版社, 1997. 833- 834.
10 Robertson B. Wildening indications for surfectant therapy: from RDS to ARDS Shanghai International Pediatr Synp, 1998, 14.
, 百拇医药
11 Sun B, Curstedt T, Song GW, et al. Surfactant improves lung function and morphology in newborn rabbits with meconium aspiration. Biol, Neonate, 1993, 63:96-104.
12 Findlay RD, Tacusch HW, Walther FJ. Surfactant replacement therapy for meconium aspiration syndrome. Pediatrics, 1996, 97:48-52.
(收稿: 1999-01-22 修回：1999-06-24), http://www.100md.com