婴儿重症肺炎不会合并心力衰竭
作者：杨思源
单位：杨思源(200040 上海市儿童医院)
关键词：
中华儿科杂志000429[编者按] 小儿肺炎是否合并心力衰竭，国内长期以来持有不同看法，并在全国儿科多次在呼吸和心血管专业学术会议上展开过讨论。本刊此次刊出杨思源教授的文章，目的是为进一步弄清这一问题，以便对婴幼儿肺炎的诊断和治疗有所帮助，并增强“百花齐放，百家争鸣”的学术空气。我们也欢迎全国儿科工作者，《中华儿科杂志》的读者踊跃来稿发表自己的见解，对此问题展开学术争鸣。
肺炎合并心力衰竭(简称心衰)国内书刊论述不少，其确诊似有疑点：(1)仅见于右室尚有优势的婴儿期；(2)所有病例心脏不大，似乎心脏能将全部回心血有效泵出；(3)临床需用毛地黄，少用利尿剂；婴儿期治疗心衰的首选药为利尿剂，肺炎合并心衰似无钠、水潴留的充血现象；(4)肝大常被引为心衰的证据，但因为心脏不大，肝大不应归咎于心衰；(5)《实用儿科学》1959年版中的小儿肺炎列举了许多并发症，但未提到心衰；(6)全球小儿死亡原因中呼吸道感染占首位，但肺炎合并心衰仅见于我国大陆，西方和港台地区的所有儿科巨著，各种儿科杂志，小儿呼吸及心脏病学的专著均未提到肺炎合并心衰；世界卫生组织的公报，世界银行的《世界发展报告》均曾重点提到小儿肺炎，也未提到肺炎合并心衰。
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由上可见，我国临床上长期诊断肺炎合并心衰似有商榷的余地，其理由如下：
1.心力衰竭的概念：心力衰竭是长期心排量不足，但通过代偿机制尚能稳定地维持生命的临床综合征象；循环衰竭(休克)是回心量短期内减少而致心排量不足，代偿机制又无充分时间发挥补救作用而致血压下降等征象，如不治疗可致死亡。国内诊断肺炎合并心衰的标准是将心率突然超过180 次/min，或已超过200 次/min；突然呼吸加快超过60 次/min，作为诊断的首要标尺[1]。必须指出，正常婴儿心率和呼吸的次数变异很大，难以作出正常界定；而且患儿肺炎已重，感染和缺氧均可使心率、呼吸加快，很难避开原发原因而与心功能联系起来。至于诊断标准中所列的突然烦躁不安，明显发绀，面色皮肤苍白、发花，四肢发凉，指甲微血管充盈时间延长，尿少或无尿等，分明是缺氧或微循环障碍的表现，与心衰无关。患儿可能有拒乳、气喘及出汗等，而失水，甚至有呕吐腹泻，脱水的情况也在所难免，其表现不可当作心衰对待。
, 百拇医药 2.心衰的发生尚与当时的生理需要有关：甲状腺机能亢进、贫血、高热及动静脉瘘等心排量比正常人多，但因需求量太高，竭尽代偿能力仍不能满足高要求，也可发生心衰。相反，低体温、甲状腺机能低下、重度营养不良、患慢性疾病长期卧床的患儿心排量虽低但无心衰。所以至今尚无法用心排量多少去判断有无心衰。国际上通用的《纽约心脏病学会心功能分级》只能依体力承受程度来分档，国外从来无人规定用心功能计量法去决定有无心衰。换言之，心衰是根据病史体检及活动能力等作出的评定，而非由实验室材料去决定是否发生衰竭。
3.关于肺原性心脏病：肺炎如致心衰，应属肺原性心脏病，后者分急慢性两种，慢性者只有因长期缺氧，肺血管壁平滑肌增厚收缩、肺循环阻力增高，引起右室肥厚、扩张而衰竭。急性者只有巨大或众多的血栓由右室突然堵塞大量肺血管方可造成急性右室扩张而衰竭。肺炎不具备上述情况，所以病程中无肺原性心脏病之虞。
国内学者认为肺炎合并心衰系因缺氧、肺血管收缩所致肺动脉高压引起的心力衰竭。但必须指出，正常肺血管壁平滑肌层菲薄，神经纤维较少，缺氧收缩不能造成强大阻力使右心衰竭。余南庚等在做心导管过程中将患者吸入的气体含氧量由大气的20.9%下降至12.0%，肺动脉压平均仅上升6 mm Hg (1 mmHg=0.133 kPa)[2]。虽然婴儿肺血管对缺氧的反应较强烈，但即使新生儿持续肺动脉高压时的肺循环阻力比体循环还高，仍可不发生右心衰竭。再者肺血管床后备很丰富，如用球囊导管将一侧肺动脉堵塞，对正常人可无影响；胸外科将一侧肺切除，仍可维持肺循环的运行；张力性气胸时一侧肺完全萎缩，另侧又受压迫，大血管皆呈扭曲，仍可不发生急性右室扩张。动物实验时肺血管须堵闭60%～80%方能致右心衰竭。由上述看来，肺炎缺氧所致的肺血管收缩距离右心衰竭尚远，所以国外在临床上从无肺炎合并心衰的报道。
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4.小儿肺炎的转归与心衰治疗的关系：我国是诊断肺炎合并心衰的唯一国家，近年来肺炎病死率的降低有人归功于毛地黄的应用。但必须指出，肺炎的发病率和病死率与当时的营养、居住条件及文化、医疗等水平是分不开的。据美国统计，1岁内因肺炎和感冒有关疾病而死亡数在1930年约为10.2/1 000活产婴儿，1970年降至1.7/1 000个活产婴儿，1980年仅0.9/1 000个活产婴儿。该国1～4岁因呼吸道感染而死亡者1900年为479/10万，1950年为21/10万，而1987年下降至1.5/10万[3]。在此期间美国儿科界未知肺炎可合并心衰，亦从未用毛地黄治疗。不错，“实践是检验真理的唯一标准”，过去国内应用毛地黄抢救重症肺炎已使许多患儿得救，可以证明肺炎合并了心衰。但要知道，鸡鸣则日出，太阳从东方升起并非鸡啼之功，临床上药物抢功掠美的事例不胜枚举，国外不用毛地黄死亡率却很低。
总的说来，肺炎患儿如病前本无心脏疾病，肺炎病程中不会发生心力衰竭，这是国际上儿科界的共识，值得我们深入思考，以免陷于误区。
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参考文献
1，关于小儿肺炎并发心力衰竭的诊断标准修订草案.中华儿科杂志，1985，23：110.
2，Yu PN,Glick G, Schreiner BF,et al. Effect of acute hypoxia on the pulmonary vascular bed in patients with acquired heart disease. Circulation,1973, 27:541.
3，Edward A,Mortimer JR.Preventive pediatrics and epidemiology. In: Behrman RE,Kliegman RM,Nelson WE,(eds). textbook of pediatrics. 14th. Philadelphia: Saunders Co, 1992.148-154.
(收稿日期：1999-06-11), http://www.100md.com
单位：杨思源(200040 上海市儿童医院)
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中华儿科杂志000429[编者按] 小儿肺炎是否合并心力衰竭，国内长期以来持有不同看法，并在全国儿科多次在呼吸和心血管专业学术会议上展开过讨论。本刊此次刊出杨思源教授的文章，目的是为进一步弄清这一问题，以便对婴幼儿肺炎的诊断和治疗有所帮助，并增强“百花齐放，百家争鸣”的学术空气。我们也欢迎全国儿科工作者，《中华儿科杂志》的读者踊跃来稿发表自己的见解，对此问题展开学术争鸣。
肺炎合并心力衰竭(简称心衰)国内书刊论述不少，其确诊似有疑点：(1)仅见于右室尚有优势的婴儿期；(2)所有病例心脏不大，似乎心脏能将全部回心血有效泵出；(3)临床需用毛地黄，少用利尿剂；婴儿期治疗心衰的首选药为利尿剂，肺炎合并心衰似无钠、水潴留的充血现象；(4)肝大常被引为心衰的证据，但因为心脏不大，肝大不应归咎于心衰；(5)《实用儿科学》1959年版中的小儿肺炎列举了许多并发症，但未提到心衰；(6)全球小儿死亡原因中呼吸道感染占首位，但肺炎合并心衰仅见于我国大陆，西方和港台地区的所有儿科巨著，各种儿科杂志，小儿呼吸及心脏病学的专著均未提到肺炎合并心衰；世界卫生组织的公报，世界银行的《世界发展报告》均曾重点提到小儿肺炎，也未提到肺炎合并心衰。
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由上可见，我国临床上长期诊断肺炎合并心衰似有商榷的余地，其理由如下：
1.心力衰竭的概念：心力衰竭是长期心排量不足，但通过代偿机制尚能稳定地维持生命的临床综合征象；循环衰竭(休克)是回心量短期内减少而致心排量不足，代偿机制又无充分时间发挥补救作用而致血压下降等征象，如不治疗可致死亡。国内诊断肺炎合并心衰的标准是将心率突然超过180 次/min，或已超过200 次/min；突然呼吸加快超过60 次/min，作为诊断的首要标尺[1]。必须指出，正常婴儿心率和呼吸的次数变异很大，难以作出正常界定；而且患儿肺炎已重，感染和缺氧均可使心率、呼吸加快，很难避开原发原因而与心功能联系起来。至于诊断标准中所列的突然烦躁不安，明显发绀，面色皮肤苍白、发花，四肢发凉，指甲微血管充盈时间延长，尿少或无尿等，分明是缺氧或微循环障碍的表现，与心衰无关。患儿可能有拒乳、气喘及出汗等，而失水，甚至有呕吐腹泻，脱水的情况也在所难免，其表现不可当作心衰对待。
, 百拇医药 2.心衰的发生尚与当时的生理需要有关：甲状腺机能亢进、贫血、高热及动静脉瘘等心排量比正常人多，但因需求量太高，竭尽代偿能力仍不能满足高要求，也可发生心衰。相反，低体温、甲状腺机能低下、重度营养不良、患慢性疾病长期卧床的患儿心排量虽低但无心衰。所以至今尚无法用心排量多少去判断有无心衰。国际上通用的《纽约心脏病学会心功能分级》只能依体力承受程度来分档，国外从来无人规定用心功能计量法去决定有无心衰。换言之，心衰是根据病史体检及活动能力等作出的评定，而非由实验室材料去决定是否发生衰竭。
3.关于肺原性心脏病：肺炎如致心衰，应属肺原性心脏病，后者分急慢性两种，慢性者只有因长期缺氧，肺血管壁平滑肌增厚收缩、肺循环阻力增高，引起右室肥厚、扩张而衰竭。急性者只有巨大或众多的血栓由右室突然堵塞大量肺血管方可造成急性右室扩张而衰竭。肺炎不具备上述情况，所以病程中无肺原性心脏病之虞。
国内学者认为肺炎合并心衰系因缺氧、肺血管收缩所致肺动脉高压引起的心力衰竭。但必须指出，正常肺血管壁平滑肌层菲薄，神经纤维较少，缺氧收缩不能造成强大阻力使右心衰竭。余南庚等在做心导管过程中将患者吸入的气体含氧量由大气的20.9%下降至12.0%，肺动脉压平均仅上升6 mm Hg (1 mmHg=0.133 kPa)[2]。虽然婴儿肺血管对缺氧的反应较强烈，但即使新生儿持续肺动脉高压时的肺循环阻力比体循环还高，仍可不发生右心衰竭。再者肺血管床后备很丰富，如用球囊导管将一侧肺动脉堵塞，对正常人可无影响；胸外科将一侧肺切除，仍可维持肺循环的运行；张力性气胸时一侧肺完全萎缩，另侧又受压迫，大血管皆呈扭曲，仍可不发生急性右室扩张。动物实验时肺血管须堵闭60%～80%方能致右心衰竭。由上述看来，肺炎缺氧所致的肺血管收缩距离右心衰竭尚远，所以国外在临床上从无肺炎合并心衰的报道。
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4.小儿肺炎的转归与心衰治疗的关系：我国是诊断肺炎合并心衰的唯一国家，近年来肺炎病死率的降低有人归功于毛地黄的应用。但必须指出，肺炎的发病率和病死率与当时的营养、居住条件及文化、医疗等水平是分不开的。据美国统计，1岁内因肺炎和感冒有关疾病而死亡数在1930年约为10.2/1 000活产婴儿，1970年降至1.7/1 000个活产婴儿，1980年仅0.9/1 000个活产婴儿。该国1～4岁因呼吸道感染而死亡者1900年为479/10万，1950年为21/10万，而1987年下降至1.5/10万[3]。在此期间美国儿科界未知肺炎可合并心衰，亦从未用毛地黄治疗。不错，“实践是检验真理的唯一标准”，过去国内应用毛地黄抢救重症肺炎已使许多患儿得救，可以证明肺炎合并了心衰。但要知道，鸡鸣则日出，太阳从东方升起并非鸡啼之功，临床上药物抢功掠美的事例不胜枚举，国外不用毛地黄死亡率却很低。
总的说来，肺炎患儿如病前本无心脏疾病，肺炎病程中不会发生心力衰竭，这是国际上儿科界的共识，值得我们深入思考，以免陷于误区。
, 百拇医药
参考文献
1，关于小儿肺炎并发心力衰竭的诊断标准修订草案.中华儿科杂志，1985，23：110.
2，Yu PN,Glick G, Schreiner BF,et al. Effect of acute hypoxia on the pulmonary vascular bed in patients with acquired heart disease. Circulation,1973, 27:541.
3，Edward A,Mortimer JR.Preventive pediatrics and epidemiology. In: Behrman RE,Kliegman RM,Nelson WE,(eds). textbook of pediatrics. 14th. Philadelphia: Saunders Co, 1992.148-154.
(收稿日期：1999-06-11), http://www.100md.com