急性肺炎患儿血清可溶性细胞间粘附分子1及白细胞介素6的变化及临床意义
作者：罗社声 陈黎勤 江佩芳 唐兰芳
单位：罗社声(310003 杭州，浙江大学医学院附属儿童医院内科)；陈黎勤(310003 杭州，浙江大学医学院附属儿童医院内科)；江佩芳(310003 杭州，浙江大学医学院附属儿童医院内科)；唐兰芳(310003 杭州，浙江大学医学院附属儿童医院内科)
关键词：
中华儿科杂志000723 为探讨细胞间粘附分子和细胞因子在小儿肺炎发生、发展中的作用，我们于1999年1月～1999年5月对收住院的40例急性支气管肺炎患儿，作了血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1 )，白细胞介素-6(IL-6)水平动态测定。现报告如下。
对象和方法
1.对象：根据《实用儿科学》诊断标准,选择发病时间在1周以内的40例肺炎患儿，男24例，女16例；年龄2个月～6岁。其中经咽部负压吸痰培养、血培养确诊为细菌性肺炎6例，用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清中特异性抗体诊断病毒性肺炎8例。正常对照组30例，系我院健康体检儿童，男20例，女10例，年龄3个月～6岁。近期无呼吸道感染或其他疾病。
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2.方法：分别对各期各组患儿及健康儿童抽取静脉血2 ml，离心后取 血 清-20℃保存备用。血清sICAM-1采用ELISA方法检测，试剂来源于美国Biosource 公司,测试范围1.56～100.00 ng/ml, 测试精度0.04 ng/ml。血清IL-6检测采用双抗体夹心酶免疫分析法(EASIA)，试剂来源于天津四方化工有限公司原装进口的美国Biosource 欧洲分公司的IL-6试剂盒，检测范围0～1 690 pg/ml, 检测精度2 pg/ml,操作步骤均按试剂盒说明书进行。数据用SPSS 7.5软件包统计，sICAM-1测定结果 以
±s表示，各组统计方法用 t检验和方差分析。IL-6结果以中位数及范围表示，各组结果比较采用非参数检验 Wilcoxon 符号秩和检验。
结果
血清sICAM-1在肺炎急性期为(421±97) μg/L，恢复期为(313±95) μg/L，对照组为(172 ±26) μg/L；IL-6在肺炎急性期为19.29(2～133.75) ng/L，恢复期为3.15(2～43.60) ng/L，对照组为5.54(2～133.75) ng/L，急性期血sICAM-1及IL-6水平均明显高于对照组(P<0.01)；恢复期sICAM-1仍明显高于对照组(P<0.01)，IL-6与对照组相比差异无显著意义(P>0.05)。在细菌和病毒引起的两组肺炎中，血清sICAM-1及IL-6水平比较差异无显著意义(P>0.05)。
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讨论
sICAM-1是细胞膜表面的糖蛋白脱落后形成的一种溶解状态的粘附分子。在急性呼吸道病毒感染时，上皮细胞通过高表达的ICAM-1促进其与中性粒细胞和嗜酸细胞粘附至呼吸道上皮细胞，引起各种炎症细胞游走入气道而产生损伤[1]。在细菌性肺炎中，ICAM-1主要通过中性粒细胞炎症应答过程即从肺泡毛细血管游走至气道而发挥作用。本组肺炎急性期时sICAM-1水平较对照组明显升高，恢复期患儿sICAM-1水平虽有所下降，但仍高于对照组。表明ICAM-1在肺部炎症时释放增加，随着病情好转，有下降趋势，但维持时间较长。而在细菌性肺炎和病毒性肺炎之间，血清sICAM-1水平差异无显著意义，因此不能将其作为肺炎病原学的鉴别诊断依据。
IL-6是一种具有多种生物活性的细胞因子，在炎症反应中起主要作用，生理情况下，外周血中含量极少，很多细胞活素、DNA和RNA病毒以及内毒素等，都能刺激IL-6的产生。Puren等[2]应用APACHE Ⅱ评分作为肺炎严重度的指标，发现血清IL-6水平与APACHE Ⅱ评分明显相关，表明血清IL-6水平可反应肺部感染的轻重程度。在本组实验中，证实了IL-6参与肺部急性炎症的形成，且其水平的高低与肺炎的病期密切相关。由于本组重症病例数较少，故未作有关病情方面的研究。
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本研究表明，血清sICAM-1及IL-6水平在小儿急性支气管肺炎中有一定的变化规律，且与肺炎的病期密切相关。因此，可以作为肺炎急性期的一项检测指标，并通过动态观察，来判断患儿的治疗反应，指导临床合理用药。
参考文献
1，Stark JM, Godding V, Sedgwick JB, et al.Respiratory syncytial virus infection enhances neutrophil and eosinophil adhesion to cultured respiratory epithelial cells.Immunol,1996,156:4774-4782.
2，Puren AJ, Feldman C, Savage N, et al .Patterns of cytokine expression in community-acquired pneumonia. Chest, 1995, 107: 1342-1349.
(收稿日期：1999-08-30)
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单位：罗社声(310003 杭州，浙江大学医学院附属儿童医院内科)；陈黎勤(310003 杭州，浙江大学医学院附属儿童医院内科)；江佩芳(310003 杭州，浙江大学医学院附属儿童医院内科)；唐兰芳(310003 杭州，浙江大学医学院附属儿童医院内科)
关键词：
中华儿科杂志000723 为探讨细胞间粘附分子和细胞因子在小儿肺炎发生、发展中的作用，我们于1999年1月～1999年5月对收住院的40例急性支气管肺炎患儿，作了血清可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1 )，白细胞介素-6(IL-6)水平动态测定。现报告如下。
对象和方法
1.对象：根据《实用儿科学》诊断标准,选择发病时间在1周以内的40例肺炎患儿，男24例，女16例；年龄2个月～6岁。其中经咽部负压吸痰培养、血培养确诊为细菌性肺炎6例，用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)检测血清中特异性抗体诊断病毒性肺炎8例。正常对照组30例，系我院健康体检儿童，男20例，女10例，年龄3个月～6岁。近期无呼吸道感染或其他疾病。
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2.方法：分别对各期各组患儿及健康儿童抽取静脉血2 ml，离心后取 血 清-20℃保存备用。血清sICAM-1采用ELISA方法检测，试剂来源于美国Biosource 公司,测试范围1.56～100.00 ng/ml, 测试精度0.04 ng/ml。血清IL-6检测采用双抗体夹心酶免疫分析法(EASIA)，试剂来源于天津四方化工有限公司原装进口的美国Biosource 欧洲分公司的IL-6试剂盒，检测范围0～1 690 pg/ml, 检测精度2 pg/ml,操作步骤均按试剂盒说明书进行。数据用SPSS 7.5软件包统计，sICAM-1测定结果 以
±s表示，各组统计方法用 t检验和方差分析。IL-6结果以中位数及范围表示，各组结果比较采用非参数检验 Wilcoxon 符号秩和检验。结果
血清sICAM-1在肺炎急性期为(421±97) μg/L，恢复期为(313±95) μg/L，对照组为(172 ±26) μg/L；IL-6在肺炎急性期为19.29(2～133.75) ng/L，恢复期为3.15(2～43.60) ng/L，对照组为5.54(2～133.75) ng/L，急性期血sICAM-1及IL-6水平均明显高于对照组(P<0.01)；恢复期sICAM-1仍明显高于对照组(P<0.01)，IL-6与对照组相比差异无显著意义(P>0.05)。在细菌和病毒引起的两组肺炎中，血清sICAM-1及IL-6水平比较差异无显著意义(P>0.05)。
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讨论
sICAM-1是细胞膜表面的糖蛋白脱落后形成的一种溶解状态的粘附分子。在急性呼吸道病毒感染时，上皮细胞通过高表达的ICAM-1促进其与中性粒细胞和嗜酸细胞粘附至呼吸道上皮细胞，引起各种炎症细胞游走入气道而产生损伤[1]。在细菌性肺炎中，ICAM-1主要通过中性粒细胞炎症应答过程即从肺泡毛细血管游走至气道而发挥作用。本组肺炎急性期时sICAM-1水平较对照组明显升高，恢复期患儿sICAM-1水平虽有所下降，但仍高于对照组。表明ICAM-1在肺部炎症时释放增加，随着病情好转，有下降趋势，但维持时间较长。而在细菌性肺炎和病毒性肺炎之间，血清sICAM-1水平差异无显著意义，因此不能将其作为肺炎病原学的鉴别诊断依据。
IL-6是一种具有多种生物活性的细胞因子，在炎症反应中起主要作用，生理情况下，外周血中含量极少，很多细胞活素、DNA和RNA病毒以及内毒素等，都能刺激IL-6的产生。Puren等[2]应用APACHE Ⅱ评分作为肺炎严重度的指标，发现血清IL-6水平与APACHE Ⅱ评分明显相关，表明血清IL-6水平可反应肺部感染的轻重程度。在本组实验中，证实了IL-6参与肺部急性炎症的形成，且其水平的高低与肺炎的病期密切相关。由于本组重症病例数较少，故未作有关病情方面的研究。
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本研究表明，血清sICAM-1及IL-6水平在小儿急性支气管肺炎中有一定的变化规律，且与肺炎的病期密切相关。因此，可以作为肺炎急性期的一项检测指标，并通过动态观察，来判断患儿的治疗反应，指导临床合理用药。
参考文献
1，Stark JM, Godding V, Sedgwick JB, et al.Respiratory syncytial virus infection enhances neutrophil and eosinophil adhesion to cultured respiratory epithelial cells.Immunol,1996,156:4774-4782.
2，Puren AJ, Feldman C, Savage N, et al .Patterns of cytokine expression in community-acquired pneumonia. Chest, 1995, 107: 1342-1349.
(收稿日期：1999-08-30)
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