婴儿重症肺炎可能并发心力衰竭
作者：叶培 姚龙
单位：叶培(530021 南宁，广西医科大学第一医院儿科)；姚龙(530021 南宁，广西医科大学第一医院儿科)
关键词：
中华儿科杂志001024 婴儿重症肺炎时，机体处于明显缺氧、酸碱平衡失调、电解质紊乱、能量代谢偏差和感染毒素等不利的影响下，体内各器官(包括心血管系统)受到重大冲击，可以引发心力衰竭(下称心衰)。现从临床、治疗及实验诊断三个方面进行论证，请同道讨论教正。
1.临床实践证明婴儿重症肺炎确实能并发心衰：20世纪50年代起我国学者在小儿肺炎防治实践中，总结并发表了不少关于婴幼儿肺炎并发心衰的论文。(1)有学者发现新生儿肺炎合并心衰分别占8.2%和5.9%，并认为系常见的并发病[1]；(2)李树政等[2]报道麻疹肺炎有心血管功能紊乱。而静脉压升高为早期心衰。如连续监测静脉压持续升高，对心衰的判断有肯定意义；(3)卢义侠等[3]在5个月～2岁左右的婴幼儿急性支气管肺炎心血管功能紊乱的研究中指出，肝脏在病程中急性肿大对判断心衰有重要价值。他们动态测量肝在肺炎极期和痊愈期变化超过2 cm以上，既排除了肺气肿肝位下移，又排除中毒性肝炎的肿大。且用毛地黄后肝脏明显缩小。又测到静脉压升高，表明心血管功能紊乱是心衰而非周围循环衰竭；(4)南京儿童医院在2 226例新生儿肺炎住院病例分析中指出，尸检中以并发心衰为死因者占7.9%[4]；(5)姚凯南等[5]对小儿急性肺炎的心血管系功能状态研究中，67例有57例为2岁以下婴幼儿，从心电图(P波电压、R波电压、T波电压、P波时间、QRS时间、PQ间期及ST段等)及动脉压等的变化分析中，把肺炎时心血管系的变化分为代偿期与非代偿期(衰竭期)。其中7例全部是心衰而无血管衰竭。又从另外592例中发现7.8%主要为心衰而非血管衰竭。肺炎时小循环压力升高增加了右心负担，使PⅢ(肺性P波)与RAVR电压升高，右心室扩张。急性期RⅥ电压下降，TⅥ倒置或平坦，反映右室心肌营养不良，一旦代偿失调，出现心衰。(6)赵时敏等[6]用改良詹氏法在手背测定静脉压，35例临床有心衰病例静脉压均在150 mmH2O 以上，平均184.7 mmH2O，80例无心衰病例只有3例在152～154 mmH2O之间，其余均在150 mmH2O以下，并发现3个月～3岁肺炎患儿的心电图中心肌受损常见，心衰患儿心电图异常占63.6%。
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2.使用洋地黄制剂确对部分婴儿肺炎合并心衰起到不可否认的作用：我国儿科工作者在抢救婴儿重症肺炎合并心衰时使用洋地黄制剂成功的例子很多，不胜枚举。只举两个医院的例子以说明。(1)新疆伊犁哈萨克自治州友谊医院小儿科报道，108例婴幼儿肺炎心衰经综合治疗(包括支持疗法、给氧、激素)只是在给予毒毛花苷K后，首先74.3%患儿表现为精神症状好转(安静入睡)，79.2%心衰减慢，65.4%肝脏缩小[7]。(2)魏汝贤等[8]在治疗226例重肺中举了一个例子：侯姓女孩，年龄6个月，入院前在兄弟医院数天综合治疗无效，入院面色苍白，口唇青紫，呼吸急促，心音微弱，两肺满布细小水泡音，肝在肋下4 cm，作人工呼吸时从口鼻腔流出多量咖啡色液体。在注射毒毛花苷K 30 min后，脸色由灰白变得红润，心跳有力，最后痊愈出院这些事例是不容否定的。
3.在我国确有学者在研究婴儿重症肺炎时，用客观的肺阻抗微分图时相分析法，测到心肌收缩力减弱和肺动脉高压的心衰指征。曹思佑等[9]对2～17个月婴儿49例分为健康对照组、普通肺炎组、肺炎合并心衰组及验证组，分别作心电心音、心电和肺阻抗微分图、心音图和肺阻抗微分图的三种叠加图检测。然后分析右心室射血前期/右心射血期即RPEP/RVET和右心射血前期/心动周期即RPEP/T。结果：(1)即使是普通肺炎极期，也有后负荷增大而引起的肺动脉高压；(2)婴儿肺炎合并心衰组除肺动脉压明显增高外尚有心肌收缩的减弱。这些材料说明婴儿重症肺炎合并心衰是真材实料的。
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4.姑且不谈把《纽约心脏病学会心功能分级》套用到婴儿重症肺炎合并心衰是否恰当，就按“心衰是根据病史体检及活动能力等作出评定，而非由实验室材料去决定衰与不衰”这句话而言，我们的看法是，前半句暂且认可，后半句则不敢苟同。对一个婴幼儿来说要评价其活动能力要比成人困难。但我国儿科学者在评价婴儿合并心衰时，并非拘泥于肺炎合并心衰诊断标准(当然这个暂定标准还必须深入探讨和完善)。在诸多报告文章中都作了力所能及的“活动能力”评估。如吮奶困难无力、喂食时容易疲乏、运动后呼吸急促加重、易疲劳不愿活动。陈为敏[10]在参阅许多国外文献后写的小儿充血性心力衰竭综述中述及：婴儿心衰的征象多呈急剧发展，可在数分钟内出现呕吐，喘息及循环衰竭。呼吸困难(特别是喂食时容易疲乏并出现呼吸困难)，肝肿大及心动过速常可作为心衰严重程度及治疗好转程度的标志。这说明我国儿科同仁在婴儿重症肺炎合并心衰的诊断中并未背离病史体检及活动能力作评定的原则。后半句话我们不敢苟同是因为，上文引述的曹思佑等的实验材料是可以决定衰与不衰的。文中一段论述：“4例临床疑诊为心衰，其中2例检测肺阻抗微分图时相分析结果与临床判断相符，12小时后发生明显心衰而用了强心甙；2例检测为并发明显肺动脉高压于24 h后亦出现明显心衰”[9]。这个实验研究结果为我们判断和预测衰与不衰开创了可行性。并为我国后来防治婴儿重症肺炎合并心衰开创了另一条新的理论认识与实践依据(这当然还包括许多学者对微循环的相关研究成果所起的作用)。这就是后来我国根据这些事实和理论，在抢救婴幼儿重症肺炎心衰时除对心收缩力弱型使用强心甙外，对减轻后负荷使用血管扩张药酚妥拉明收到满意疗效的原因。可以毫不夸张地说血管扩张剂的推广应用，大大地减少了我国肺炎合并心衰从代偿期向失代偿期(心衰)的发展，这是历史进步的轨迹。
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5.我们一贯认为近年来肺炎死亡率的降低是我国防治肺炎战略实施的伟大胜利(这与包括卫生示范县、呼吸道疾病监测县的建立，肺炎病例管理的规范，适宜技术在基层的推广，全国肺炎防治大协作以及新技术的应用，还有对肺炎并发心衰、呼衰的防治进步是分不开的)。有人提出美国1～4岁因呼吸道感染而死亡者1987年已降至1.5/10万。相比之下，我国6个卫生示范服县在1986年婴儿肺炎死亡率为740.16/10万，防治规划开展后1988年降至275.12/10万，这一对比恰恰说明，我国人口众多的农村婴儿肺炎的死亡率比别国高出百倍以上，当然与病情严重如合并心衰、呼衰有关。肺炎的发病率和死亡率与当时营养、居住条件、文化、医疗等水平分不开，中美两国国情大大不同，婴幼儿肺炎的病情不同，治疗时间及措施有很多差别，因此在很多基层医院或抢救重症肺炎中认识合并心衰，不但必要而且是降低病死率的主要环节。
6.国际上提到重症肺炎心衰的有：(1)德国柏林大学H.Finkelstein在《婴儿疾病》(1938年版，德文)一书581页中提到婴儿肺炎病死率为2/3～2/5，并详细描述重症肺炎心衰及毒毛花甙K治疗；(2)瑞士苏黎世大学方可尼在《儿科学》(黄中译，1954年版，人民出版社)第338页中：在婴儿肺炎治疗中，应注意循环状态，如有心功能不全，毒毛花甙K使用得当，可有起死回生之功；(3)美国McQuarrie, Brennemann's Practice of Pediatrics (1949年版，W.E.Priol Comp.Inc.，Vol.Ⅱ 第69页)：婴儿肺炎死亡率1937年为32%，1938年为31%，1940年为10%，死亡原因可为毒血症、心衰或呼衰。有心衰者可快速毛地黄化治疗。由此看来，重症肺炎合并心衰并非我国独有。在发达国家，重症肺炎患儿时下已不多见(作者于1984～1985年访问西德、瑞士、美国时均无重症肺炎患儿住院，肺炎始发即在基层得到及时治疗，所以见不到心衰)。随着我国社会经济水平提高及医疗卫生事业的发展，有朝一日我国亦可无重症肺炎合并心衰出现吧!
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参考文献
1，中华儿科杂志编委会.新生儿疾病学术座谈会纪要(一).中华儿科杂志，1983，21：269-298.
2，李树政，郑德珍，杜秀英，等.麻疹肺炎的心血管功能紊乱初步探讨.中华儿科杂志，1964，13：455-458.
3，卢仪侠，秦振庭.婴幼儿急性支气管肺炎心血管功能紊乱.中华儿科杂志，1965，14：365-371.
4，南京市儿童医院.2 226例新生儿肺炎住院病例分析.中华儿科杂志，1979，17：216-219.
5，姚凯南，陈质阉.小儿急性肺炎的心血管系功能状态，中华儿科杂志，1965，14：376-378.
6，赵时敏，管正珏，张梓荆.婴幼儿肺炎心血管系统功能紊乱的研究Ⅰ，几项心血管系统功能的实验室检查.中华儿科杂志，1965，14：372-374.
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7，新疆伊犁哈隆克自治州友谊医院小儿科.毒毛旋花子甙K治疗108例中毒性支气管肺炎心血管型疗效观察.中华儿科杂志.1964，13∶429.
8，魏汝贤，王福荣.毒毛旋花子甙K(Strophanthine K)和10%高渗葡萄糖佐治重症肺炎.中华儿科杂志，1959，104-106.
9，曹思佑，曹容珍，陈质庵.婴幼儿肺炎肺动脉压和右心功能的估价(肺阻抗微分法测定右心室收缩时间间期).中华儿科杂志，1984，22：205-208.
10，陈为敏.小儿充血性心力衰竭(综述).中华儿科杂志，1964，13：238-241.
收稿日期：2000-06-08, 百拇医药
单位：叶培(530021 南宁，广西医科大学第一医院儿科)；姚龙(530021 南宁，广西医科大学第一医院儿科)
关键词：
中华儿科杂志001024 婴儿重症肺炎时，机体处于明显缺氧、酸碱平衡失调、电解质紊乱、能量代谢偏差和感染毒素等不利的影响下，体内各器官(包括心血管系统)受到重大冲击，可以引发心力衰竭(下称心衰)。现从临床、治疗及实验诊断三个方面进行论证，请同道讨论教正。
1.临床实践证明婴儿重症肺炎确实能并发心衰：20世纪50年代起我国学者在小儿肺炎防治实践中，总结并发表了不少关于婴幼儿肺炎并发心衰的论文。(1)有学者发现新生儿肺炎合并心衰分别占8.2%和5.9%，并认为系常见的并发病[1]；(2)李树政等[2]报道麻疹肺炎有心血管功能紊乱。而静脉压升高为早期心衰。如连续监测静脉压持续升高，对心衰的判断有肯定意义；(3)卢义侠等[3]在5个月～2岁左右的婴幼儿急性支气管肺炎心血管功能紊乱的研究中指出，肝脏在病程中急性肿大对判断心衰有重要价值。他们动态测量肝在肺炎极期和痊愈期变化超过2 cm以上，既排除了肺气肿肝位下移，又排除中毒性肝炎的肿大。且用毛地黄后肝脏明显缩小。又测到静脉压升高，表明心血管功能紊乱是心衰而非周围循环衰竭；(4)南京儿童医院在2 226例新生儿肺炎住院病例分析中指出，尸检中以并发心衰为死因者占7.9%[4]；(5)姚凯南等[5]对小儿急性肺炎的心血管系功能状态研究中，67例有57例为2岁以下婴幼儿，从心电图(P波电压、R波电压、T波电压、P波时间、QRS时间、PQ间期及ST段等)及动脉压等的变化分析中，把肺炎时心血管系的变化分为代偿期与非代偿期(衰竭期)。其中7例全部是心衰而无血管衰竭。又从另外592例中发现7.8%主要为心衰而非血管衰竭。肺炎时小循环压力升高增加了右心负担，使PⅢ(肺性P波)与RAVR电压升高，右心室扩张。急性期RⅥ电压下降，TⅥ倒置或平坦，反映右室心肌营养不良，一旦代偿失调，出现心衰。(6)赵时敏等[6]用改良詹氏法在手背测定静脉压，35例临床有心衰病例静脉压均在150 mmH2O 以上，平均184.7 mmH2O，80例无心衰病例只有3例在152～154 mmH2O之间，其余均在150 mmH2O以下，并发现3个月～3岁肺炎患儿的心电图中心肌受损常见，心衰患儿心电图异常占63.6%。
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2.使用洋地黄制剂确对部分婴儿肺炎合并心衰起到不可否认的作用：我国儿科工作者在抢救婴儿重症肺炎合并心衰时使用洋地黄制剂成功的例子很多，不胜枚举。只举两个医院的例子以说明。(1)新疆伊犁哈萨克自治州友谊医院小儿科报道，108例婴幼儿肺炎心衰经综合治疗(包括支持疗法、给氧、激素)只是在给予毒毛花苷K后，首先74.3%患儿表现为精神症状好转(安静入睡)，79.2%心衰减慢，65.4%肝脏缩小[7]。(2)魏汝贤等[8]在治疗226例重肺中举了一个例子：侯姓女孩，年龄6个月，入院前在兄弟医院数天综合治疗无效，入院面色苍白，口唇青紫，呼吸急促，心音微弱，两肺满布细小水泡音，肝在肋下4 cm，作人工呼吸时从口鼻腔流出多量咖啡色液体。在注射毒毛花苷K 30 min后，脸色由灰白变得红润，心跳有力，最后痊愈出院这些事例是不容否定的。
3.在我国确有学者在研究婴儿重症肺炎时，用客观的肺阻抗微分图时相分析法，测到心肌收缩力减弱和肺动脉高压的心衰指征。曹思佑等[9]对2～17个月婴儿49例分为健康对照组、普通肺炎组、肺炎合并心衰组及验证组，分别作心电心音、心电和肺阻抗微分图、心音图和肺阻抗微分图的三种叠加图检测。然后分析右心室射血前期/右心射血期即RPEP/RVET和右心射血前期/心动周期即RPEP/T。结果：(1)即使是普通肺炎极期，也有后负荷增大而引起的肺动脉高压；(2)婴儿肺炎合并心衰组除肺动脉压明显增高外尚有心肌收缩的减弱。这些材料说明婴儿重症肺炎合并心衰是真材实料的。
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4.姑且不谈把《纽约心脏病学会心功能分级》套用到婴儿重症肺炎合并心衰是否恰当，就按“心衰是根据病史体检及活动能力等作出评定，而非由实验室材料去决定衰与不衰”这句话而言，我们的看法是，前半句暂且认可，后半句则不敢苟同。对一个婴幼儿来说要评价其活动能力要比成人困难。但我国儿科学者在评价婴儿合并心衰时，并非拘泥于肺炎合并心衰诊断标准(当然这个暂定标准还必须深入探讨和完善)。在诸多报告文章中都作了力所能及的“活动能力”评估。如吮奶困难无力、喂食时容易疲乏、运动后呼吸急促加重、易疲劳不愿活动。陈为敏[10]在参阅许多国外文献后写的小儿充血性心力衰竭综述中述及：婴儿心衰的征象多呈急剧发展，可在数分钟内出现呕吐，喘息及循环衰竭。呼吸困难(特别是喂食时容易疲乏并出现呼吸困难)，肝肿大及心动过速常可作为心衰严重程度及治疗好转程度的标志。这说明我国儿科同仁在婴儿重症肺炎合并心衰的诊断中并未背离病史体检及活动能力作评定的原则。后半句话我们不敢苟同是因为，上文引述的曹思佑等的实验材料是可以决定衰与不衰的。文中一段论述：“4例临床疑诊为心衰，其中2例检测肺阻抗微分图时相分析结果与临床判断相符，12小时后发生明显心衰而用了强心甙；2例检测为并发明显肺动脉高压于24 h后亦出现明显心衰”[9]。这个实验研究结果为我们判断和预测衰与不衰开创了可行性。并为我国后来防治婴儿重症肺炎合并心衰开创了另一条新的理论认识与实践依据(这当然还包括许多学者对微循环的相关研究成果所起的作用)。这就是后来我国根据这些事实和理论，在抢救婴幼儿重症肺炎心衰时除对心收缩力弱型使用强心甙外，对减轻后负荷使用血管扩张药酚妥拉明收到满意疗效的原因。可以毫不夸张地说血管扩张剂的推广应用，大大地减少了我国肺炎合并心衰从代偿期向失代偿期(心衰)的发展，这是历史进步的轨迹。
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5.我们一贯认为近年来肺炎死亡率的降低是我国防治肺炎战略实施的伟大胜利(这与包括卫生示范县、呼吸道疾病监测县的建立，肺炎病例管理的规范，适宜技术在基层的推广，全国肺炎防治大协作以及新技术的应用，还有对肺炎并发心衰、呼衰的防治进步是分不开的)。有人提出美国1～4岁因呼吸道感染而死亡者1987年已降至1.5/10万。相比之下，我国6个卫生示范服县在1986年婴儿肺炎死亡率为740.16/10万，防治规划开展后1988年降至275.12/10万，这一对比恰恰说明，我国人口众多的农村婴儿肺炎的死亡率比别国高出百倍以上，当然与病情严重如合并心衰、呼衰有关。肺炎的发病率和死亡率与当时营养、居住条件、文化、医疗等水平分不开，中美两国国情大大不同，婴幼儿肺炎的病情不同，治疗时间及措施有很多差别，因此在很多基层医院或抢救重症肺炎中认识合并心衰，不但必要而且是降低病死率的主要环节。
6.国际上提到重症肺炎心衰的有：(1)德国柏林大学H.Finkelstein在《婴儿疾病》(1938年版，德文)一书581页中提到婴儿肺炎病死率为2/3～2/5，并详细描述重症肺炎心衰及毒毛花甙K治疗；(2)瑞士苏黎世大学方可尼在《儿科学》(黄中译，1954年版，人民出版社)第338页中：在婴儿肺炎治疗中，应注意循环状态，如有心功能不全，毒毛花甙K使用得当，可有起死回生之功；(3)美国McQuarrie, Brennemann's Practice of Pediatrics (1949年版，W.E.Priol Comp.Inc.，Vol.Ⅱ 第69页)：婴儿肺炎死亡率1937年为32%，1938年为31%，1940年为10%，死亡原因可为毒血症、心衰或呼衰。有心衰者可快速毛地黄化治疗。由此看来，重症肺炎合并心衰并非我国独有。在发达国家，重症肺炎患儿时下已不多见(作者于1984～1985年访问西德、瑞士、美国时均无重症肺炎患儿住院，肺炎始发即在基层得到及时治疗，所以见不到心衰)。随着我国社会经济水平提高及医疗卫生事业的发展，有朝一日我国亦可无重症肺炎合并心衰出现吧!
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参考文献
1，中华儿科杂志编委会.新生儿疾病学术座谈会纪要(一).中华儿科杂志，1983，21：269-298.
2，李树政，郑德珍，杜秀英，等.麻疹肺炎的心血管功能紊乱初步探讨.中华儿科杂志，1964，13：455-458.
3，卢仪侠，秦振庭.婴幼儿急性支气管肺炎心血管功能紊乱.中华儿科杂志，1965，14：365-371.
4，南京市儿童医院.2 226例新生儿肺炎住院病例分析.中华儿科杂志，1979，17：216-219.
5，姚凯南，陈质阉.小儿急性肺炎的心血管系功能状态，中华儿科杂志，1965，14：376-378.
6，赵时敏，管正珏，张梓荆.婴幼儿肺炎心血管系统功能紊乱的研究Ⅰ，几项心血管系统功能的实验室检查.中华儿科杂志，1965，14：372-374.
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7，新疆伊犁哈隆克自治州友谊医院小儿科.毒毛旋花子甙K治疗108例中毒性支气管肺炎心血管型疗效观察.中华儿科杂志.1964，13∶429.
8，魏汝贤，王福荣.毒毛旋花子甙K(Strophanthine K)和10%高渗葡萄糖佐治重症肺炎.中华儿科杂志，1959，104-106.
9，曹思佑，曹容珍，陈质庵.婴幼儿肺炎肺动脉压和右心功能的估价(肺阻抗微分法测定右心室收缩时间间期).中华儿科杂志，1984，22：205-208.
10，陈为敏.小儿充血性心力衰竭(综述).中华儿科杂志，1964，13：238-241.
收稿日期：2000-06-08, 百拇医药