运动与机体免疫功能的关系研究进展*
作者：吴红瑛
单位：广州市南方医院康复科，510515
关键词：
运动与机体免疫功能的关系研究进展1 运动与URTI的关系 1982年Peters等在对150名成功跑完56km超长马拉松比赛的运动员进行的调查中发现与年龄相当、居住在同样家庭而未参加运动的人群相比，运动员比赛后URTI的发病率为33.3%，明显高于对照组的15.3%。1989年Nieman等在对参加5、10、20km长跑训练的273名运动员的调查中再次证实参赛后运动员的上呼吸道感染(upper respiration tract infection，URTI)URTI发生率明显高于对照组，说明运动对URTI的发生率确有影响。
由于运动参数选择的不同，早期对运动与URTI关系的研究有很多完全不同的结果。近年来人们发现不同的运动强度、运动时间和频率，即不同的运动量对URTI有不同的影响。Nieman等调查了36名经过15周、每周5次、每次45min运动强度为最大心率的60%的竞走运动的妇女，与不参加运动的对照组相比，其URTI的发病率减少50%。Nieman等后来又对3组老年妇女进行了研究，第一组每天经过1.5h中等强度的运动，第二组每周5次、每次40分钟同样强度的运动，对照组不参与运动，连续12周后发现3组的URTI发病率分别为8%、20%、50%，说明中等量的运动可提高机体对URTI的抵抗力。但是对大运动量运动的研究结果发现大运动量运动对URTI的影响与中等量运动完全相反。Peters在对马拉松运动员的调查中发现参赛后运动员URTI的发生率与运动员完成比赛所需时间有明显的相关性，半数以上跑得最快的运动员有URTI症状。在对另外2311个马拉松运动员的调查中还发现随着赛前训练距离的增加，赛后2周内运动员URTI的发生率也随之增加，说明大运动量运动对URTI的影响与中等量运动不同。Nieman提出的“J”形模型解释了运动与URTI的关系，即中等量的运动可降低URTI的发生率，但运动量超过了一定的阈值后则随运动量的增大，URTI的发病率升高。捏?br> 2 运动对免疫的影响 在进行运动与URTI相关性研究的同时，学者们进行了相关的实验室研究。有学者报道中等量运动对免疫细胞数产生的影响较小，有时伴有自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)和自然杀伤细胞毒活性(natural killer cell cytotoxicity，NKCC)的增高及T淋巴细胞对有丝分裂素的反应性增高。Makinon等测定了各种不同的运动后分泌型IgA含量，中等量运动后运动员分泌型IgA量明显高于大运动量运动的运动员。分泌型IgA是呼吸道抵御病毒感染的主要免疫指标，中等量运动对IgA的影响与其可降低URTI的发生率是一致的。Hanson等发现经过12.8km运动强度为最大吸氧量的70%至75%的长跑训练后，循环血液中T、B淋巴细胞水平有轻度的降低，24h内补体与免疫球蛋白水平无显著改变。有人报道大运动量训练可引起淋巴细胞量的快速增加，但30min后即迅速下降，且低于运动前水平;NK细胞数表现为运动后快速升高150%～300%，1到2h后降低至运动前水平;NKCC也相应降低；淋巴细胞对促有丝分裂素的反应性降低;补体水平和粘膜IgA水平也降低。这与大运动量训练对URTI发病率的影响也是一致的。但运动对免疫功能的影响都是暂时性的，且这些免疫功能的变化与儿茶酚胺的分泌有明显的相关性。
, 百拇医药
3 运动对中性粒细胞的影响 早在本世纪初就有人报道运动可使循环血液中的白细胞数增加，当运动强度超过最大吸氧量的60%时则以中性粒细胞的增加为主，但中性粒细胞数的增加与其功能的增加并不呈成正比。运动对中性粒细胞功能的影响主要是运动量、运动方式的影响。有人报道人体经过1h中等强度循环跑后中性粒细胞表面与补体结合的受体C3B1(CD11b)表达增强，中性粒细胞对PMA的反应性增强、产生有效氧化产物的活性增强。中性粒细胞的趋化性和吞噬活性也明显增加。D Ziedziak将个体按运动强度为最大吸氧量的50%、65%和80%随机分为3组，随运动负荷的少量增加，中性粒细胞的吞噬活性有所增加，但当运动强度增大到最大吸氧量的80%以上时，中性粒细胞的吞噬活性则降低2倍。马拉松运动员经过3h以上的100km超长跑比赛后，中性粒细胞的吞噬活性降低35%，CD11b的表达无改变。以最大吸氧量的80%以上的运动强度循环跑后20min可引起中性粒细胞脱颗粒，血浆中超氧化产物MPO增加50%。说明中等量的运动促进了大部分中性粒细胞的功能，大运动量的运动则抑制了中性粒细胞的功能。
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4 运动对免疫影响的可能机制 由于人体各系统间复杂的相互联系，运动对免疫的影响机制目前尚不很清楚，较多学者用运动-神经内分泌-免疫网络间的相互影响来解释。神经内分泌系统对免疫系统有着显著的影响。促肾上腺皮质激素具有抑制NKCC的作用。促肾上腺皮质激素释放激素可削弱和修饰细胞免疫的成份如T淋巴细胞、巨噬细胞和NKCC活性。交感神经的去甲肾上腺素能受体不但存在于脉管系统也存在于淋巴器管的实质部分，交感神经兴奋时可促使淋巴细胞释放到外周血液循环。肾上腺素能受体存于各种淋巴细胞亚群，依次为NK细胞、B细胞、细胞毒T细胞、抑制性T细胞和辅助性T细胞，儿茶酚胺可作用于所有具有肾上腺素能受体的细胞。注射肾上腺素或其激动剂可引起淋巴细胞、CD8及NK细胞的一过性增多，可使T、B淋巴细胞对有丝分裂源刺激的反应性降低。自从发现病毒感染的淋巴细胞可产生ACTH以来，已发现20多种神经内分泌肽存在于人类免疫系统，免疫系统可通过自身系统内存在的生长激素、催乳素、内啡肽等神经内分泌肽和细胞因子如IL1、IL6和肿瘤坏死因子反馈作用于神经内分泌系统。目前普遍认为神经内分泌系统与免疫系统间有相互联系的网络关系。中性粒细胞由于其具有趋化、吞噬及氧化功能，在神经内分泌和免疫网络中起着清除杂质、传递信息的作用。中等量的运动通过促进免疫刺激因子释放入血，导致中性粒细胞活性增加，激活免疫系统从而增强机体对URTI的抵抗力。而大运动量运动则由于中性粒细胞超氧化物质的释放对免疫系统产生的影响与中等量运动相反。有大量资料表明运动对免疫的影响与神经内分泌对运动的应答有明显的相关性，运动对免疫的影响可能是通过神经内分泌-免疫调节网络实现的。
, http://www.100md.com
5 结束语 运动对URTI发病率及免疫系统的影响已得到证实，即中等量运动可使机体分泌型IgA增加，提高机体对URTI的免疫力，使URTI的发病率减低，而大运动量运动则可使机体近期的免疫水平下降，URTI的发生率升高，但无论中等量还是大运动量运动对机体免疫功能的影响都是短暂的。由于各研究者所采用的方法、测量参数和研究对象的不同，所得的结果相差较大，运动对免疫影响的机制尚不完全清楚。因为运动往往伴有心理性应激，系统研究运动时心理性应激因素对神经内分泌和机体免疫的影响将是今后运动免疫的研究方向之一。
* 范建中 审阅
6 参考文献 [1]Peter E.M.,et al. S Afr Med J,1983,64:582.
[2]Nieman D.C,et al.J Sports Med Phys Fitness,1989,29:289.
, 百拇医药
[3]Nieman Afr J Sp Med,1990,5:4.
[4]Niman D.C.,et al. Int J Sports Med,1990,11:467.
[5]Nlson-Cannarella S.L. Med Sci Sports Exerc,1991,23:64.
[6]Niman D.C.,et al. Med Sc Sports Exerc,1993,25:823.
[7]Niman D.C.,et al. J Sports Med Phys Fitness,1990,30:316.
[8]Neiman D.C. Med Sci Sports Exerc,1994,26:128.
, 百拇医药
[9]Smith J.A. Int Sports Med,1997,18:22.
[10]MacKinnon L.T,et al. Int J Sports Med,1994,15:179.
[11]Hanson P.G.,et al. Clin Sci,1981,60:215.
[12]MacArthy D.A.,et al. Sports Med,1988,6:333.
[13]Nieman D.C.,et al. Int J Sports Med,1989,10:317.
[14]BerK,L.S.,et al. Med Sci Sports Exerc,1990,21:207.
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[15]MacKinnon L.T. Sports Med,1989,10:124.
[16]Nieman D.c.,et al. Int J Sports Med,1989,10:124.
[17]Nieman D.C. Int J Sports Med,1995,15:131.
[18]Crary B,et al. J Immunol,1983,131:1178.
[19]McCarthy D.A.,et al. Sports Med,1988,6:333.
[20]Smith J.A.,et al. Am J Physiol,1996,270:838.
[21]El-Hag A.,et al. J Immunol,1986,136:3320.
, http://www.100md.com
[22]Ortega E.,et al. Eur J Appl Physiol,1993,66:60.
[23]DZiedziK W. Biol Sport,1990,7:239.
[24]Gabriel H.,et al. Int J Sports Med,1994,15:441.
[25] Sandra Nehlsen-Cannarella,et al. Int J Sports Med,1997,18:8.
[26]Siegel B.V.,Leibovitz b.:The multifactorial role of vitamin C in health and disease,in Hanck A.(ed):Vitamin C.New Clinical Application in Immunology,Lipid metabolism and Cancer.Bern,Hans Huber Publishers,1982,9-21.
[27]Smith J.W,et al. Medical Science Research,1990,18:749.
[28]Perna F.M. Int J Sports Med,1997,18:78.
收稿日期：1998-03-29, http://www.100md.com
单位：广州市南方医院康复科，510515
关键词：
运动与机体免疫功能的关系研究进展1 运动与URTI的关系 1982年Peters等在对150名成功跑完56km超长马拉松比赛的运动员进行的调查中发现与年龄相当、居住在同样家庭而未参加运动的人群相比，运动员比赛后URTI的发病率为33.3%，明显高于对照组的15.3%。1989年Nieman等在对参加5、10、20km长跑训练的273名运动员的调查中再次证实参赛后运动员的上呼吸道感染(upper respiration tract infection，URTI)URTI发生率明显高于对照组，说明运动对URTI的发生率确有影响。
由于运动参数选择的不同，早期对运动与URTI关系的研究有很多完全不同的结果。近年来人们发现不同的运动强度、运动时间和频率，即不同的运动量对URTI有不同的影响。Nieman等调查了36名经过15周、每周5次、每次45min运动强度为最大心率的60%的竞走运动的妇女，与不参加运动的对照组相比，其URTI的发病率减少50%。Nieman等后来又对3组老年妇女进行了研究，第一组每天经过1.5h中等强度的运动，第二组每周5次、每次40分钟同样强度的运动，对照组不参与运动，连续12周后发现3组的URTI发病率分别为8%、20%、50%，说明中等量的运动可提高机体对URTI的抵抗力。但是对大运动量运动的研究结果发现大运动量运动对URTI的影响与中等量运动完全相反。Peters在对马拉松运动员的调查中发现参赛后运动员URTI的发生率与运动员完成比赛所需时间有明显的相关性，半数以上跑得最快的运动员有URTI症状。在对另外2311个马拉松运动员的调查中还发现随着赛前训练距离的增加，赛后2周内运动员URTI的发生率也随之增加，说明大运动量运动对URTI的影响与中等量运动不同。Nieman提出的“J”形模型解释了运动与URTI的关系，即中等量的运动可降低URTI的发生率，但运动量超过了一定的阈值后则随运动量的增大，URTI的发病率升高。捏?br> 2 运动对免疫的影响 在进行运动与URTI相关性研究的同时，学者们进行了相关的实验室研究。有学者报道中等量运动对免疫细胞数产生的影响较小，有时伴有自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)和自然杀伤细胞毒活性(natural killer cell cytotoxicity，NKCC)的增高及T淋巴细胞对有丝分裂素的反应性增高。Makinon等测定了各种不同的运动后分泌型IgA含量，中等量运动后运动员分泌型IgA量明显高于大运动量运动的运动员。分泌型IgA是呼吸道抵御病毒感染的主要免疫指标，中等量运动对IgA的影响与其可降低URTI的发生率是一致的。Hanson等发现经过12.8km运动强度为最大吸氧量的70%至75%的长跑训练后，循环血液中T、B淋巴细胞水平有轻度的降低，24h内补体与免疫球蛋白水平无显著改变。有人报道大运动量训练可引起淋巴细胞量的快速增加，但30min后即迅速下降，且低于运动前水平;NK细胞数表现为运动后快速升高150%～300%，1到2h后降低至运动前水平;NKCC也相应降低；淋巴细胞对促有丝分裂素的反应性降低;补体水平和粘膜IgA水平也降低。这与大运动量训练对URTI发病率的影响也是一致的。但运动对免疫功能的影响都是暂时性的，且这些免疫功能的变化与儿茶酚胺的分泌有明显的相关性。
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3 运动对中性粒细胞的影响 早在本世纪初就有人报道运动可使循环血液中的白细胞数增加，当运动强度超过最大吸氧量的60%时则以中性粒细胞的增加为主，但中性粒细胞数的增加与其功能的增加并不呈成正比。运动对中性粒细胞功能的影响主要是运动量、运动方式的影响。有人报道人体经过1h中等强度循环跑后中性粒细胞表面与补体结合的受体C3B1(CD11b)表达增强，中性粒细胞对PMA的反应性增强、产生有效氧化产物的活性增强。中性粒细胞的趋化性和吞噬活性也明显增加。D Ziedziak将个体按运动强度为最大吸氧量的50%、65%和80%随机分为3组，随运动负荷的少量增加，中性粒细胞的吞噬活性有所增加，但当运动强度增大到最大吸氧量的80%以上时，中性粒细胞的吞噬活性则降低2倍。马拉松运动员经过3h以上的100km超长跑比赛后，中性粒细胞的吞噬活性降低35%，CD11b的表达无改变。以最大吸氧量的80%以上的运动强度循环跑后20min可引起中性粒细胞脱颗粒，血浆中超氧化产物MPO增加50%。说明中等量的运动促进了大部分中性粒细胞的功能，大运动量的运动则抑制了中性粒细胞的功能。
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4 运动对免疫影响的可能机制 由于人体各系统间复杂的相互联系，运动对免疫的影响机制目前尚不很清楚，较多学者用运动-神经内分泌-免疫网络间的相互影响来解释。神经内分泌系统对免疫系统有着显著的影响。促肾上腺皮质激素具有抑制NKCC的作用。促肾上腺皮质激素释放激素可削弱和修饰细胞免疫的成份如T淋巴细胞、巨噬细胞和NKCC活性。交感神经的去甲肾上腺素能受体不但存在于脉管系统也存在于淋巴器管的实质部分，交感神经兴奋时可促使淋巴细胞释放到外周血液循环。肾上腺素能受体存于各种淋巴细胞亚群，依次为NK细胞、B细胞、细胞毒T细胞、抑制性T细胞和辅助性T细胞，儿茶酚胺可作用于所有具有肾上腺素能受体的细胞。注射肾上腺素或其激动剂可引起淋巴细胞、CD8及NK细胞的一过性增多，可使T、B淋巴细胞对有丝分裂源刺激的反应性降低。自从发现病毒感染的淋巴细胞可产生ACTH以来，已发现20多种神经内分泌肽存在于人类免疫系统，免疫系统可通过自身系统内存在的生长激素、催乳素、内啡肽等神经内分泌肽和细胞因子如IL1、IL6和肿瘤坏死因子反馈作用于神经内分泌系统。目前普遍认为神经内分泌系统与免疫系统间有相互联系的网络关系。中性粒细胞由于其具有趋化、吞噬及氧化功能，在神经内分泌和免疫网络中起着清除杂质、传递信息的作用。中等量的运动通过促进免疫刺激因子释放入血，导致中性粒细胞活性增加，激活免疫系统从而增强机体对URTI的抵抗力。而大运动量运动则由于中性粒细胞超氧化物质的释放对免疫系统产生的影响与中等量运动相反。有大量资料表明运动对免疫的影响与神经内分泌对运动的应答有明显的相关性，运动对免疫的影响可能是通过神经内分泌-免疫调节网络实现的。
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5 结束语 运动对URTI发病率及免疫系统的影响已得到证实，即中等量运动可使机体分泌型IgA增加，提高机体对URTI的免疫力，使URTI的发病率减低，而大运动量运动则可使机体近期的免疫水平下降，URTI的发生率升高，但无论中等量还是大运动量运动对机体免疫功能的影响都是短暂的。由于各研究者所采用的方法、测量参数和研究对象的不同，所得的结果相差较大，运动对免疫影响的机制尚不完全清楚。因为运动往往伴有心理性应激，系统研究运动时心理性应激因素对神经内分泌和机体免疫的影响将是今后运动免疫的研究方向之一。
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[22]Ortega E.,et al. Eur J Appl Physiol,1993,66:60.
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[24]Gabriel H.,et al. Int J Sports Med,1994,15:441.
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收稿日期：1998-03-29, http://www.100md.com