高血压与血液高粘滞综合征
作者：雷一凡 丁 荣 雷震甲
单位：雷一凡 丁 荣 雷震甲(指导)(中国血液流变学杂志社陕西汉中血液流变学研究所 陕西723000)
关键词：
中国血液流变学杂志9902081 高血压与血液高粘滞综合征的形成机理
高血压病是一个常见病、多发病，由于病因及机理十分复杂[1]，科学工作者对此进行了大量的研究，从不同角度提出各自的论点。随着生理学、遗传学、神经内分泌学以及细胞分子学、基因学的研究[2]，对高血压病分型方法也较多，以血容量与肾素水平作为指标判断可分为低肾素高血容量型、正常肾素正常血容量型、高肾素低血容量型等[3]。肾素启动RAAS链锁反应(肾素→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→醛固酮增高)，导致血管口径变窄，血流阻力加大，血压升高。血容量多少、周围血管阻力固然与血压高低有关，但血液粘度异常则在高血压形成中更为重要[4]。高血压与血液粘度异常在高血压病的发展中呈恶性循环[5]，Tibblin等于1965年，Robert于1983年证实血压与全血粘度之间存在着正相关(R=0.505)(血球压积明显增高)。Richard等的研究结果与Robret相一致[9]高血压引起血管壁机械性损伤，胶元暴露伴随ADP浓度升高，儿茶酚胺类物质释放，血小板大量聚集，血液粘度增高[5]，Robert发现临界高血压患者血液粘度，纤维蛋白原等均增高[7]。中风是高血压最常见的并发症之一，许多报导证实中风患者血液流变明显异常，表明血液流变学异常与高血压病发生、发展、转归有着密切关系[8]。大多数高血压病患者血浆容量减少，血液浓缩，因而血液粘度增加。高血压是导致血液高粘滞的原因之一，有人认为高血压患者血管硬化管腔内径变窄[10]。但血液粘度异常对高血压的形成比血管内径变化更为重要。上述观点提示因果交替规律在高血压形成中起重要作用，血液流变学异常和高血压乃同一机制所致，随病情发展血液粘度增加使血压进一步升高；高血压损害血管结构功能，使血浆外漏[11]，血液浓缩引起血液粘度更高，血流缓慢，组织灌注量减少，高血压并发症发生[12]，高血压和血液粘度相互影响，互为因果，产生恶性循环。
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2 高血压并发血液高粘滞综合征的临床表现
2.1 高血压通常分为两类，即原发性与继发性高血压。继发性高血压的病因明确，一般病因为慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄以及主动脉狭窄、肾脏肿瘤，少见的原因包括胶原病、冠心病、周围血管病以及糖尿病[13]。病因不明者称为原发性高血压病(特发性)[14]。
2.2 高血压、高粘滞综合征是一种全身性多脏器损害的病理状态，众所周知，高血压脑血管病(出血性中风，缺血性中风等)，高血压心脏病、高血压肾病(肾动脉收缩，肾动脉硬化)，肾微循环紊乱，小血栓形成等，导致“肾稀释及浓缩”机能衰退，最终导致尿毒症，在此不加赘述。从血液流变学角度看，诊断高血压患者的高粘滞状态时必须注意到血小板和血管壁及其收缩程度，凝血因子及纤溶活性，某些抗凝物质如AT-Ⅲ，蛋白质C和S缺乏或先天性异常，纤维蛋白原血症(Cogemital dysfibri mogenemia)，血液粘度以及局部血流速度等因素[15]。我院对100例高血压病患者进行血流变学检测，结果表明，高血压时血液呈高粘滞状态。
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2.3 多数学者认为高血压病并发高粘滞综合征的血流变特征为：(1)全血粘度升高；(2)血浆粘度升高；(3)部分伴有高脂血症(血浆粘度更为升高[16],红细胞电泳时间延长)。(4)动脉压升高使小血管对纤维蛋白原通透性增多[17]，纤维蛋白原沉积至小血管壁，改变了血管壁与管腔的流变性质，进一步导致红细胞的破碎与溶血，而纤维蛋白原则进一步沉积。(5)微血管腔的纤维蛋白束可直接损伤红细胞导致贫血(高血压动脉硬化晚期多见)，此时红细胞刚性增强，变形能力下降，血液粘度进一步升高，血压进一步升高，循环往复病情不断加重。(6)红细胞压积增高(中晚期病人70%升高)。(7)红细胞内粘度增高与血压及全血粘度存在正相关。(8)血小板、白细胞聚集性增强[18]。并观察了甲襞微循环及血脂变化，结果说明高血压患者的血液呈高粘滞状态，且随着高血压病情发展而加重。高血压病Ⅱ-Ⅲ期血浆甘油三脂、总胆固醇明显高于正常人[20]，其他各项血脂指标与正常人无异。高血压患者的甲襞微循环异常：①毛细血管管袢增多；②管袢畸形变异程度逐趋加重；③管袢周围渗出增多。上述资料提示高血压病及其并发症与内分泌，小血管口径、血流动力学、血液粘稠度等异常变化至为密切。临床工作者在预防诊断治疗高血病时必须更新知识[21]，更新观念、更新治疗方案，在综合疗法的基础上开展血液释释疗法是必要的。本研究所已在本地区及北京夕阳红医院等多地广泛开展这一工作。
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参考文献
[1] 陈灏珠.实用内科学，第10版，1997，2-1283
[2] 刘泽富，雷震甲等.血液流变学基础与临床.陕西科技学术出版社，第一版.1995.1:238
[3] 范家骏，雷震甲等.血液流变学基础与临床.陕西科技学术出版社，第1版.1995.1:238
[4] 段志玲等.脑梗塞和高血压病人血液粘度测定及临床意义.中国血液流变学杂志，1998,8(4):51
[5] 张兆余.高血压病患者血液流变学和血脂的变化及高血压的关系.中国微循环学杂志，1998,8(2):178-179
[6] 张周良等.实验性脑缺血急性期血液流变学指标改变及机制探讨.中国血液流变学杂志，1991,9(1):20
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[7] Robert let al:Hypertension,1983,5(5):757-9
[8] 王天佑.血液流变学.新疆科技卫生出版社，第2版.1992.12
[9] Richard Bet all:Hypertension,1987,9:11:53-56
[10] 宋艳军等.妊高症的微循环状态与扩容疗法.微循环杂志,1993,3(3):32-33
[11] 赵爱婷等.高血压病人毛细血管压与血压及甲襞微循环的改变，微循环技术杂志(临床与实践)，1993,(1):2-68-70
[12] 谢青贞等.妊娠高血压综合征胎盘微循环的改变及一氧化氮的调节作用.微循环学杂志，1998,8(2):23-24
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[13] 郭冀诊.高血压病的鉴别诊断，医师进修杂志，1998,21(2):70-71
[14] 张立民.原发性高血压伴肥伴病人胰岛素水平观察.当代医师杂志，1998,6:3-6
a:x115 赵爱婷等.高血压病人毛细血管压与甲襞微循环的关系，微循环学杂志，1993,2:68
[16] 章云涛等.茶多酚与阿斯匹林对高血压病及冠心病患者前列腺素和血栓素的影响.新医学，1998,29(4):404
[17] 钱来森.卡托普利对高血压患者血液流变学的影响.中国高血压杂志，1994,2(3):177
[18] [澳]L.丁坦法思，血液流变学在诊断及预防医学中的应用.科学出版社，1981.98-112
[19] 邓春珍等.各期高血压患者血液流变学改变及相关因素的研究.河南医科大学学报，1989,24(4):293-297
[20] 李健斋.高血压患者的血脂、脂蛋白水平，中华心血管杂志，1991,19:317
[21] 雷震甲.肺结核与弥漫性血管内凝血.中华呼吸杂志，1980,3(3):133
(1999年3月15日收稿), http://www.100md.com
单位：雷一凡 丁 荣 雷震甲(指导)(中国血液流变学杂志社陕西汉中血液流变学研究所 陕西723000)
关键词：
中国血液流变学杂志9902081 高血压与血液高粘滞综合征的形成机理
高血压病是一个常见病、多发病，由于病因及机理十分复杂[1]，科学工作者对此进行了大量的研究，从不同角度提出各自的论点。随着生理学、遗传学、神经内分泌学以及细胞分子学、基因学的研究[2]，对高血压病分型方法也较多，以血容量与肾素水平作为指标判断可分为低肾素高血容量型、正常肾素正常血容量型、高肾素低血容量型等[3]。肾素启动RAAS链锁反应(肾素→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→醛固酮增高)，导致血管口径变窄，血流阻力加大，血压升高。血容量多少、周围血管阻力固然与血压高低有关，但血液粘度异常则在高血压形成中更为重要[4]。高血压与血液粘度异常在高血压病的发展中呈恶性循环[5]，Tibblin等于1965年，Robert于1983年证实血压与全血粘度之间存在着正相关(R=0.505)(血球压积明显增高)。Richard等的研究结果与Robret相一致[9]高血压引起血管壁机械性损伤，胶元暴露伴随ADP浓度升高，儿茶酚胺类物质释放，血小板大量聚集，血液粘度增高[5]，Robert发现临界高血压患者血液粘度，纤维蛋白原等均增高[7]。中风是高血压最常见的并发症之一，许多报导证实中风患者血液流变明显异常，表明血液流变学异常与高血压病发生、发展、转归有着密切关系[8]。大多数高血压病患者血浆容量减少，血液浓缩，因而血液粘度增加。高血压是导致血液高粘滞的原因之一，有人认为高血压患者血管硬化管腔内径变窄[10]。但血液粘度异常对高血压的形成比血管内径变化更为重要。上述观点提示因果交替规律在高血压形成中起重要作用，血液流变学异常和高血压乃同一机制所致，随病情发展血液粘度增加使血压进一步升高；高血压损害血管结构功能，使血浆外漏[11]，血液浓缩引起血液粘度更高，血流缓慢，组织灌注量减少，高血压并发症发生[12]，高血压和血液粘度相互影响，互为因果，产生恶性循环。
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2 高血压并发血液高粘滞综合征的临床表现
2.1 高血压通常分为两类，即原发性与继发性高血压。继发性高血压的病因明确，一般病因为慢性肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄以及主动脉狭窄、肾脏肿瘤，少见的原因包括胶原病、冠心病、周围血管病以及糖尿病[13]。病因不明者称为原发性高血压病(特发性)[14]。
2.2 高血压、高粘滞综合征是一种全身性多脏器损害的病理状态，众所周知，高血压脑血管病(出血性中风，缺血性中风等)，高血压心脏病、高血压肾病(肾动脉收缩，肾动脉硬化)，肾微循环紊乱，小血栓形成等，导致“肾稀释及浓缩”机能衰退，最终导致尿毒症，在此不加赘述。从血液流变学角度看，诊断高血压患者的高粘滞状态时必须注意到血小板和血管壁及其收缩程度，凝血因子及纤溶活性，某些抗凝物质如AT-Ⅲ，蛋白质C和S缺乏或先天性异常，纤维蛋白原血症(Cogemital dysfibri mogenemia)，血液粘度以及局部血流速度等因素[15]。我院对100例高血压病患者进行血流变学检测，结果表明，高血压时血液呈高粘滞状态。
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2.3 多数学者认为高血压病并发高粘滞综合征的血流变特征为：(1)全血粘度升高；(2)血浆粘度升高；(3)部分伴有高脂血症(血浆粘度更为升高[16],红细胞电泳时间延长)。(4)动脉压升高使小血管对纤维蛋白原通透性增多[17]，纤维蛋白原沉积至小血管壁，改变了血管壁与管腔的流变性质，进一步导致红细胞的破碎与溶血，而纤维蛋白原则进一步沉积。(5)微血管腔的纤维蛋白束可直接损伤红细胞导致贫血(高血压动脉硬化晚期多见)，此时红细胞刚性增强，变形能力下降，血液粘度进一步升高，血压进一步升高，循环往复病情不断加重。(6)红细胞压积增高(中晚期病人70%升高)。(7)红细胞内粘度增高与血压及全血粘度存在正相关。(8)血小板、白细胞聚集性增强[18]。并观察了甲襞微循环及血脂变化，结果说明高血压患者的血液呈高粘滞状态，且随着高血压病情发展而加重。高血压病Ⅱ-Ⅲ期血浆甘油三脂、总胆固醇明显高于正常人[20]，其他各项血脂指标与正常人无异。高血压患者的甲襞微循环异常：①毛细血管管袢增多；②管袢畸形变异程度逐趋加重；③管袢周围渗出增多。上述资料提示高血压病及其并发症与内分泌，小血管口径、血流动力学、血液粘稠度等异常变化至为密切。临床工作者在预防诊断治疗高血病时必须更新知识[21]，更新观念、更新治疗方案，在综合疗法的基础上开展血液释释疗法是必要的。本研究所已在本地区及北京夕阳红医院等多地广泛开展这一工作。
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