急性肺感染患者血液流变学的改变
作者：唐志琴 庄叶萍
单位：天津第一中心医院 (天津300192)
关键词：急性肺感染；血液流变学
中国血液流变学杂志990321 摘 要 目的：研究急性肺感染患者血流变的改变。方法：对110例急性肺感染患者及50名正常对照者进行血液流变学指标检测。结果：急性肺感染患者的全血粘度、血沉、全血还原粘度、血浆粘度、血沉方程K值、红细胞聚集及刚性指数、纤维蛋白原浓度、由ADP、AA、Col和Adr诱导的血小板聚集功能及红细胞变形能力与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论：急性肺感染时有血流变的改变，可引起机体代谢和功能失调。
HEMORHEOLOGICAL CHANGES IN PATIENTS WITH
ACUTE PNEUMONIC INFECTION
, 百拇医药
Tang Zhiqin Zhuang Yeping
(Nanjin Gulou Hospital 210008)
Abstract Objective: To study the hemorheological changes in patients with acute pneumonic infection. Methods: Hemorheological parameters were determined in 110 cases of acute pneumonic infection, 50 cases of normal controls. Results: Whole blood viscosity in high, middle and low shear rate, ESR, Hct, reductive viscosity in high and low shear rate, plasma viscosity, ESR with K value, erythrocyte aggregation index, erythrocyte rigidity index, fibrinogen concentration, platelet aggregation function induced by ADP, AD Col, Adr and red blood cell deformation in patients with acute pneumonic infection compared with the normal controls all have sighificant difference (P<0.01). Conclusion: The patients with acute pneumonic infection having hemorheological changes may cause metabolism and function disorder.
, http://www.100md.com
Keywords acute pneumonic infection, hemorheology
我们对110例急性肺感染患者进行了血液流变学检测，并与正常对照组比较，对肺感染患者上述指标的改变进行探讨，现将结果报告如下：
1 材料与方法
1.1 对象与分组
1.1.1 正常对照组50名体检结果正常者，男性32人，女性18人，年龄37～64岁，平均年龄51±7岁。
1.1.2 病人组110名急性肺感染患者均为我院住院病人，男性64人，女性46人，年龄29～77岁，平均年龄38±9岁。
1.2 方法与仪器
, http://www.100md.com 1.2.1 标本采集：0.103mol/L枸橼酸钠抗凝静脉血，比例为1∶9。
1.2.2 血粘度测试使用世帝公司生产的R80全自动血粘度仪，37℃测试，温氏法测血沉、压1.积。
1.2.3 Fib检测使用法国STA血凝仪，STAGO公司生产的试剂，比浊法测定。
1.2.4 红细胞变形功能检测使用世帝公司生产的LG-B-190红细胞变形仪，激光衍射法。
1.2.5 血小板聚集功能测定使用普利生公司生产的四通道血液凝聚仪，四种诱导剂：二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、胶原(Col)、肾上腺素(Adr)均购于中国医学科学院血液学研究所。
2 结果
2.1 急性肺感染患者与正常对照组血粘度指标的比较：
, 百拇医药
急性肺感染患者全血粘度、血沉、全血还原粘度、血浆粘度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原浓度与正常对照组比较均有显著性差异，见表1。
表1 急性肺感染患者与正常对照组血粘度指标的比较(
±s) 项 目
急性肺感染组
正常对照组
P 值
全血高切粘度(100s-1)
5.88±0.75
5.31±0.56
, http://www.100md.com 0.01
全血中切粘度(30s-1
6.23±0.94
5.67±0.57
0.01
全血低切粘度(5s-1)
10.1±0.98
8.81±1.29
<0.01
血沉率(mm/h)
51.0±17.0
, 百拇医药
10.0±10.0
<0.001
红细胞压积
0.44±0.12
0.45±0.05
>0.05
全血高切还原粘度
9.96±2.35
7.57±2.17
<0.01
全血低切还原粘度
28.76±6.91
, 百拇医药
19.81±5.23
<0.01
血浆粘度mPa.s)
1.69±0.07
1.55±0.15
<0.001
血沉方程K值
195.0±48.0
53.0±20.0
<0.001
红细胞聚集指数
3.69±0.73
, 百拇医药
2.41±0.49
<0.001
红细胞刚性指数
4.38±0.23
3.92±0.22
<0.01
纤维蛋白原(g/L)
6.41±1.28
3.00±1.00
<0.001
2.2 急性肺感染患者与正常对照组血小板最大聚集率的比较：
, http://www.100md.com 急性肺感染患者由ADP、AA、Col和Adr诱导的血小板最大聚集率与正常对照组比较均有显著性差异，详见表2。
表2 急性肺感染患者与正常对照组血小板最大聚集率的比较(±s) 诱导剂及终浓度
急性肺感染组
正常对照组
P 值
ADP 2.0uMol/L
79.5±10.2
49.0±13.4
<0.001
, http://www.100md.com
AA 1.84mMol/L
82.4±12.4
46.9±12.7
<0.001
Col 2.0ug/mL
73.4±14.8
41.8±12.8
<0.001
Adr 0.54uMol/L
66.9±12.1
51.4±13.7
, 百拇医药 0.01
2.3 急性肺感染患者与正常对照组红细胞变形能力的比较：
急性肺感染患者在1000s-1测得的红细胞最大变形指数与正常对照组比较有显著性差异，见表3。表3 急性肺感染患者与正常对照组红细胞变形能力的比较(±s)
急性肺感染组
正常对照组
P 值
红细胞最大变形指数
0.41±0.04
0.51±0.06
, 百拇医药
<0.001
3 讨论
血液流动特性是由红细胞压积、血浆粘度、红细胞聚集、变形性等因素决定的。在急性肺感染时，有肺实质的炎症，有肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润[1]，由于肺小动脉因炎症受累，造成肺小动脉慢性炎症，管壁增厚，管腔狭窄，肺微循环血流瘀滞，由于肺泡通气减低，动脉血氧饱合度下降，使得红细胞表面电荷改变导致红细胞成串钱相聚，红细胞聚集能力增强，红细胞在单位时间内沉降速度加快，红细胞发生聚集，因此低切变率时粘度升高。白细胞是影响微循环血流流动的因素之一，肺感染时白细胞增高，尤以中性粒细胞增高为主，中性粒细胞的变形能力差，粘附性高，流经毛细血管时被扣留，使血粘度增高，血流紊乱。血浆粘度主要取决于纤维蛋白原、血清球蛋白等蛋白质在血浆中的浓度、分子量及分子形态，尤以纤维蛋白原的影响为最大，纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，在肺感染时增高，纤维蛋白原分子量大，结构不对称，它不仅可以在血浆中形成网状结构，使血浆粘度升高，而且能在红细胞之间起桥梁作用，引起红细胞聚集，使血沉增快，全血粘度增高。
, 百拇医药
红细胞变形性是影响血液表观粘度和体内微循环有效灌注的重要因素之一[2]。红细胞的变形性是由细胞膜的粘弹性、胞浆粘度、细胞的几何形状等细胞的内在因素决定的。肺感染病人由炎症刺激物可引起白细胞粘附于血管内皮，并穿过血管壁向局部趋化，产生与分泌各种炎症递质与细胞因子，局部血流量与毛细血管通透性增加，病变区肺泡通气减低，致使通气血流比例失调，流经该区的静脉血未得到充分的氧合作用，动脉血氧饱和度减低，红细胞胞浆内粘度增加，细胞膜变硬，变形性减低。
许多诱导剂可引起血小板聚集，在血小板膜上存在着其相应的受体，通过与Ca2+有关的糖蛋白途径或与Ca2+相关的磷脂酰肌醇代谢途径启动纤维蛋白原受体暴露，导致血小板聚集[4]。在肺创伤急性肺水肿的过程中，血小板被阻留于肺微血管中，血小板被微循环中致病因子或肺局部炎症所刺激而粘附于受损的血管处暴露的内皮下组织，粘附的血小板被内层下组织或局部形成的凝血酶所激活，就发生释放反应和花生四烯酸代谢，由前者分泌释放的ADP或由后者形成的血栓烷TXA2均可引起血小板聚集[5]，当血小板粘附于血管破损处受到活化剂作用后即被激活，在Ca2+的参与下，活化GPⅡb/Ⅲa暴露纤维蛋白原受体，纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa结合而介导血小板聚集反应，纤维蛋白原是血小板聚集的一个主要辅助因子，可增加血小板聚集的稳定性[6]。肺感染患者由ADP、AA、Col的Adr诱导的血小板聚集功能与正常对照组比较均有显著性差异。
, 百拇医药
生命的维持离不开正常的血液循环，正常的血液循环是脏器组织得到氧和营养物质的供给，及时排出代谢废物及维持机体内环境稳定的基础[7]。血液流变性异常可导致血液循环与微循环的障碍，引起组织缺血、缺氧，代谢和功能失调等一系列严重后果，因此本文认为肺感染病人的血液流变性的改变，可引起机体代谢和功能失调，应引起临床的足够重视。
参考文献
1 陈国桢主编.内科学.第2版，人民卫生出版社，1989.60
2 文宗曜.激光衍射法及其在临床科研中的应用.中华物理医学杂志，1987，9：17
3 刘信桥，钱冠清，金惠铭.血液流变性障碍在血检形成中的作用.微循环技术杂志，1993，2：106
4 丛玉隆，王淑娟.今日临床检验学.中国科学技术出版社，1997，116
5 李家增，王鸿利，韩忠朝.血液实验学.上海科学技术出版社，1997，302
6 王振义，李家增，阮长耿.血检与止血基础理论与临床.第2版.上海科学技术出版社，1992，50
7 王鸿利，包承鑫，阮长耿等.血栓与止血检验技术.上海科学技术出版社，1992，153
(1999年3月2日收稿), http://www.100md.com
单位：天津第一中心医院 (天津300192)
关键词：急性肺感染；血液流变学
中国血液流变学杂志990321 摘 要 目的：研究急性肺感染患者血流变的改变。方法：对110例急性肺感染患者及50名正常对照者进行血液流变学指标检测。结果：急性肺感染患者的全血粘度、血沉、全血还原粘度、血浆粘度、血沉方程K值、红细胞聚集及刚性指数、纤维蛋白原浓度、由ADP、AA、Col和Adr诱导的血小板聚集功能及红细胞变形能力与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论：急性肺感染时有血流变的改变，可引起机体代谢和功能失调。
HEMORHEOLOGICAL CHANGES IN PATIENTS WITH
ACUTE PNEUMONIC INFECTION
, 百拇医药
Tang Zhiqin Zhuang Yeping
(Nanjin Gulou Hospital 210008)
Abstract Objective: To study the hemorheological changes in patients with acute pneumonic infection. Methods: Hemorheological parameters were determined in 110 cases of acute pneumonic infection, 50 cases of normal controls. Results: Whole blood viscosity in high, middle and low shear rate, ESR, Hct, reductive viscosity in high and low shear rate, plasma viscosity, ESR with K value, erythrocyte aggregation index, erythrocyte rigidity index, fibrinogen concentration, platelet aggregation function induced by ADP, AD Col, Adr and red blood cell deformation in patients with acute pneumonic infection compared with the normal controls all have sighificant difference (P<0.01). Conclusion: The patients with acute pneumonic infection having hemorheological changes may cause metabolism and function disorder.
, http://www.100md.com
Keywords acute pneumonic infection, hemorheology
我们对110例急性肺感染患者进行了血液流变学检测，并与正常对照组比较，对肺感染患者上述指标的改变进行探讨，现将结果报告如下：
1 材料与方法
1.1 对象与分组
1.1.1 正常对照组50名体检结果正常者，男性32人，女性18人，年龄37～64岁，平均年龄51±7岁。
1.1.2 病人组110名急性肺感染患者均为我院住院病人，男性64人，女性46人，年龄29～77岁，平均年龄38±9岁。
1.2 方法与仪器
, http://www.100md.com 1.2.1 标本采集：0.103mol/L枸橼酸钠抗凝静脉血，比例为1∶9。
1.2.2 血粘度测试使用世帝公司生产的R80全自动血粘度仪，37℃测试，温氏法测血沉、压1.积。
1.2.3 Fib检测使用法国STA血凝仪，STAGO公司生产的试剂，比浊法测定。
1.2.4 红细胞变形功能检测使用世帝公司生产的LG-B-190红细胞变形仪，激光衍射法。
1.2.5 血小板聚集功能测定使用普利生公司生产的四通道血液凝聚仪，四种诱导剂：二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、胶原(Col)、肾上腺素(Adr)均购于中国医学科学院血液学研究所。
2 结果
2.1 急性肺感染患者与正常对照组血粘度指标的比较：
, 百拇医药
急性肺感染患者全血粘度、血沉、全血还原粘度、血浆粘度、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原浓度与正常对照组比较均有显著性差异，见表1。
表1 急性肺感染患者与正常对照组血粘度指标的比较(
±s) 项 目急性肺感染组
正常对照组
P 值
全血高切粘度(100s-1)
5.88±0.75
5.31±0.56
, http://www.100md.com 0.01
全血中切粘度(30s-1
6.23±0.94
5.67±0.57
0.01
全血低切粘度(5s-1)
10.1±0.98
8.81±1.29
<0.01
血沉率(mm/h)
51.0±17.0
, 百拇医药
10.0±10.0
<0.001
红细胞压积
0.44±0.12
0.45±0.05
>0.05
全血高切还原粘度
9.96±2.35
7.57±2.17
<0.01
全血低切还原粘度
28.76±6.91
, 百拇医药
19.81±5.23
<0.01
血浆粘度mPa.s)
1.69±0.07
1.55±0.15
<0.001
血沉方程K值
195.0±48.0
53.0±20.0
<0.001
红细胞聚集指数
3.69±0.73
, 百拇医药
2.41±0.49
<0.001
红细胞刚性指数
4.38±0.23
3.92±0.22
<0.01
纤维蛋白原(g/L)
6.41±1.28
3.00±1.00
<0.001
2.2 急性肺感染患者与正常对照组血小板最大聚集率的比较：
, http://www.100md.com 急性肺感染患者由ADP、AA、Col和Adr诱导的血小板最大聚集率与正常对照组比较均有显著性差异，详见表2。
表2 急性肺感染患者与正常对照组血小板最大聚集率的比较(
±s) 诱导剂及终浓度急性肺感染组
正常对照组
P 值
ADP 2.0uMol/L
79.5±10.2
49.0±13.4
<0.001
, http://www.100md.com
AA 1.84mMol/L
82.4±12.4
46.9±12.7
<0.001
Col 2.0ug/mL
73.4±14.8
41.8±12.8
<0.001
Adr 0.54uMol/L
66.9±12.1
51.4±13.7
, 百拇医药 0.01
2.3 急性肺感染患者与正常对照组红细胞变形能力的比较：
急性肺感染患者在1000s-1测得的红细胞最大变形指数与正常对照组比较有显著性差异，见表3。表3 急性肺感染患者与正常对照组红细胞变形能力的比较(
±s)急性肺感染组
正常对照组
P 值
红细胞最大变形指数
0.41±0.04
0.51±0.06
, 百拇医药
<0.001
3 讨论
血液流动特性是由红细胞压积、血浆粘度、红细胞聚集、变形性等因素决定的。在急性肺感染时，有肺实质的炎症，有肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润[1]，由于肺小动脉因炎症受累，造成肺小动脉慢性炎症，管壁增厚，管腔狭窄，肺微循环血流瘀滞，由于肺泡通气减低，动脉血氧饱合度下降，使得红细胞表面电荷改变导致红细胞成串钱相聚，红细胞聚集能力增强，红细胞在单位时间内沉降速度加快，红细胞发生聚集，因此低切变率时粘度升高。白细胞是影响微循环血流流动的因素之一，肺感染时白细胞增高，尤以中性粒细胞增高为主，中性粒细胞的变形能力差，粘附性高，流经毛细血管时被扣留，使血粘度增高，血流紊乱。血浆粘度主要取决于纤维蛋白原、血清球蛋白等蛋白质在血浆中的浓度、分子量及分子形态，尤以纤维蛋白原的影响为最大，纤维蛋白原是一种急性时相蛋白，在肺感染时增高，纤维蛋白原分子量大，结构不对称，它不仅可以在血浆中形成网状结构，使血浆粘度升高，而且能在红细胞之间起桥梁作用，引起红细胞聚集，使血沉增快，全血粘度增高。
, 百拇医药
红细胞变形性是影响血液表观粘度和体内微循环有效灌注的重要因素之一[2]。红细胞的变形性是由细胞膜的粘弹性、胞浆粘度、细胞的几何形状等细胞的内在因素决定的。肺感染病人由炎症刺激物可引起白细胞粘附于血管内皮，并穿过血管壁向局部趋化，产生与分泌各种炎症递质与细胞因子，局部血流量与毛细血管通透性增加，病变区肺泡通气减低，致使通气血流比例失调，流经该区的静脉血未得到充分的氧合作用，动脉血氧饱和度减低，红细胞胞浆内粘度增加，细胞膜变硬，变形性减低。
许多诱导剂可引起血小板聚集，在血小板膜上存在着其相应的受体，通过与Ca2+有关的糖蛋白途径或与Ca2+相关的磷脂酰肌醇代谢途径启动纤维蛋白原受体暴露，导致血小板聚集[4]。在肺创伤急性肺水肿的过程中，血小板被阻留于肺微血管中，血小板被微循环中致病因子或肺局部炎症所刺激而粘附于受损的血管处暴露的内皮下组织，粘附的血小板被内层下组织或局部形成的凝血酶所激活，就发生释放反应和花生四烯酸代谢，由前者分泌释放的ADP或由后者形成的血栓烷TXA2均可引起血小板聚集[5]，当血小板粘附于血管破损处受到活化剂作用后即被激活，在Ca2+的参与下，活化GPⅡb/Ⅲa暴露纤维蛋白原受体，纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa结合而介导血小板聚集反应，纤维蛋白原是血小板聚集的一个主要辅助因子，可增加血小板聚集的稳定性[6]。肺感染患者由ADP、AA、Col的Adr诱导的血小板聚集功能与正常对照组比较均有显著性差异。
, 百拇医药
生命的维持离不开正常的血液循环，正常的血液循环是脏器组织得到氧和营养物质的供给，及时排出代谢废物及维持机体内环境稳定的基础[7]。血液流变性异常可导致血液循环与微循环的障碍，引起组织缺血、缺氧，代谢和功能失调等一系列严重后果，因此本文认为肺感染病人的血液流变性的改变，可引起机体代谢和功能失调，应引起临床的足够重视。
参考文献
1 陈国桢主编.内科学.第2版，人民卫生出版社，1989.60
2 文宗曜.激光衍射法及其在临床科研中的应用.中华物理医学杂志，1987，9：17
3 刘信桥，钱冠清，金惠铭.血液流变性障碍在血检形成中的作用.微循环技术杂志，1993，2：106
4 丛玉隆，王淑娟.今日临床检验学.中国科学技术出版社，1997，116
5 李家增，王鸿利，韩忠朝.血液实验学.上海科学技术出版社，1997，302
6 王振义，李家增，阮长耿.血检与止血基础理论与临床.第2版.上海科学技术出版社，1992，50
7 王鸿利，包承鑫，阮长耿等.血栓与止血检验技术.上海科学技术出版社，1992，153
(1999年3月2日收稿), http://www.100md.com