颅脑损伤亚急性期血液流变性变化及其与临床的关系
作者：潘亚文 康笃伦 裘明德 骆力
单位：潘亚文 康笃伦 裘明德 兰州医学院第二附属医院神经外科；骆力 中医科 (兰州730030)
关键词：脑外伤；血液流变学；CT；颅内压；脑灌注压；预后
中国血液流变学杂志990416 摘 要 目的：探讨(1)脑外伤后亚急性期血流变变化的规律；(2)血流变与临床及CT、ICP、CPP和GOS的关系。方法：选择于伤后24～48小时内入院的成人脑外伤病人44例，作血流变检测，同时记录GCS、CT、ICP、CPP和GOS，进行相关分析。结果：(1)伤后3～4天、6～8天ηH较正常组无明显变化，而13～15天高于正常组。(2)3～4天、6～8天ηL低于正常组，而13～15天达正常水平。(3)伤后3～4天，6～8天，13～15天，ηP均显著高于正常组，但有下降趋势；HCT均显著低于正常值，但有上升趋势；ESR均显著高于正常组，ESR随时间变化显著下降；EP均显著低于正常值，但呈升高趋势。(4)用Speraman相关分析表明，伤后各个时间段内，GCS与ESR均呈显著负相关(p<0.02,p<0.05)；CT与伤后2～4天ηP呈明显正相关(r=0.318,p=0.035);ICP与伤后6～8天、13～15天ESR接近正相关(r=0.259,p=0.089,r=0.274,p=0.072)，与伤后3天ηL接近负相关(r=-0.264,p=0.083);CPP和GOS与血流变各项指标均无相关性。结论：血液稀释治疗可以改善脑外伤病人的血液流变性。
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中图分类号 R651.1
继发性脑缺血是颅脑损伤后重要的继发性脑损害，血液流变性的异常改变参与了脑缺血的许多病理生理过程[1]。有关脑外伤急性期血流变的变化已有实验及临床报告，但有关亚急性期血流变的变化及其与继发性缺血性脑损害关系的研究尚未见报道。本研究的目的在于(1)脑外伤后亚急性期血流变变化的规律；(1)血流变与临床及CT、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和预后(GOS)的关系。
1 材料与方法
1.1 一般资料 1996年7月至1997年7月收住的脑外伤病人44例，均于伤后24～48小时内入院，其中男性39例，女性5例，年龄18～68岁，平均40.5岁，伤前均无心脑血管疾病，糖尿病及血液病史，行开颅手术32例，非手术治疗12例。选28例正常人作为正常对照。
1.2 病例分组 根据入院时GCS，分为轻伤组(GCS>8分)和重伤组(GCS≤8分)；根据入院时CT检查将病人分为3组，Ⅰ组：单纯外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)；Ⅱ组：脑挫伤，脑内血种、硬膜下血肿；Ⅲ组：硬膜外血肿。根据伤后6月GOS评分，将病人分为颅后良好(良好+中残)，不良(重残，植物生存和死亡)2组；根据ICP将病人分为颅内压增高组(RICP，ICP>2.67kPa)和正常颅内压组(NICP,ICP≤2.67kPa)；根据CPP将病人分为正常灌注压组(NCPP,CPP≥8kPa)和低灌注压组(PCPP,CPP<8kPa)。
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1.3 ICP及CPP测定 伤后48小时开始测定ICP，其中脑室法测定28例，监护期3～8天，其余均用腰穿测压，CPP根据ICP和平均动脉压(MABP)计算，CPP=MABP-ICP。
1.4 血流变测定 于伤后3～5天，6～8天，13～15天各抽血1次，每次抽肘静脉血4ml，加入含0.1ml 313Iu/ml肝素的标本瓶，测定全血粘度、血浆粘度(ηp)、血沉(ESR)、红细胞压积(Hct)和红细胞电泳(EP)，全血粘度和血浆粘度用L-100型微机自动显示血液，血浆粘度计测定，全血粘度的切变率为高切(ηH200s-1)和低切(ηL30-1)，保持恒温25℃，以生理盐水作为全血及血浆粘度的对比剂，ESR和Hct分别用魏氏法和温氏法进行测定，EP在恒温37℃以下用XN3型红细胞电泳仪测定。
1.5 数据处理 所有数据均用Spss统计软件包进行处理，显著性水平定为p<0.05。
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2 结 果
2.1 外伤组不同时间段血流变指标检测结果见表1。
表1 外伤组不同时间血流变指标的变化(
±s) 指 标
外伤组(n=44)
对照组(n=28)
3～4天
6～8天
13～15天
ηH(mPa.s)
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4.44±1.6
4.43±1.23
4.85±0.91*ΔΔ
4.55±0.5
ηL(mPa.s)
5.42±2.49*
5.45±1.95*
5.83±1.42Δ
5.82±0.89
ηP(mPa.s)
, 百拇医药
2.74±0.53**
2.43±0.46**##
2.21±0.81**+
1.56±0.2
Hct(%)
34.98±8.25**
36.29±6.83**
39.5±4.80**ΔΔ++
50.28±3.76
ESR(mm/h)
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33.30±17.47**
28.29±12.98**##
19.63±8.81**ΔΔ++
5.55±2.14
EP(S)
12.16±5.03**
12.32±4.01**
13.03±3.17**Δ
16.83±2.04
与对照组比较：*p<0.05,**p<0.01; 13～15天/6～8天：Δp<0.05,ΔΔp<0.01;
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13～15天/3～4天：+p<0.05,++p<0.01; 6～8天/3～4天：#p<0.05,##p<0.01
外伤组与对照组比较，除伤后3～4天和6～8天的ηH和13～15天的ηL无显著变化差异(p>0.05)外，其他均有显著变化差异(p<0.05,p<0.01)。而外伤组的组内比较，表现为伤后13～15天的ηH、ηL、ηP、Hct、ESR和EP以及伤后6～8天的ηP、ESR均有显著变化差异(p<0.05,p<0.01)。
2.2 GCS与血流变的关系
表2 GCS与ESR的相关性(Spearman相关) 时 间
r
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p
2～4天
-0.357
<0.02
6～8天
-0.33
<0.05
13～15天
-0.325
<0.05
用Speraman相关分析表明：CT与伤后2～4天ηP呈明显正相关(r=0.318,p=0.035);ICP与伤后6～8天、13～15天ESR接近正相关(r=0.259,p=0.089,r=0.274,p<0.072)，与伤后3天ηL接近负相关(r=-0.264,p=0.083);CPP与血流变各项指标均无相关性；GOS与血流变各项指标均无相关性。
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3 讨 论
3.1 急性期血流变的变化 脑外伤后急性期血流变有显著变化，表现为ηH、ηL、ηP、Hct血浆纤维蛋白原和红细胞的聚集性增高[2～4]，认为急性期发生上述血流变异常变化的原因为：脑血管直接受损，颅内血肿机械性压迫以及神经反射和应激反应致儿茶酚胺分泌量增加，使脑血管早期出现收缩，脑血流量减少，造成脑组织缺血、缺氧、乳酸堆积，继而反射性的引起脑血管扩张，脑血流量增加，脑组织水肿，颅内压增高；上述原因又影响红细胞膜通透性，造成细胞内Ca2+浓度增大，使其变形性下降。同时，自由基损害了红细胞的流动性和血红蛋白形成的Heinz小体，使红细胞的变形性下降，低氧又可使血管内皮通透性增高，局部Hct增高。纤维蛋白可附在红细胞膜上，减少了表面负电荷，增加了红细胞的聚集性，红细胞的聚集性增加是急性期血粘度增加的主要原因[5]。
, http://www.100md.com 3.2 亚急性期血流变的变化 实验性脑损伤研究表明伤后6小时全血粘度、Hct、红细胞聚集性、血浆纤维蛋白原含量明显增高，于24小时达峰值，72小时后开始下降，7天时接近于对照组[5]。对30例脑外伤病人行血流变研究发现，伤后1天ηH、ηL、ηP、Hct红细胞的聚集性显著增高，红细胞的变形性显著降低，治疗后ηH、ηL、ηP、Hct即开始下降，而红细胞的聚集性与变形能力于伤后4天才开始恢复[6]。Fisher[7]认为SAH后4～7天，血浆纤维蛋白含量、ηP和红细胞聚集性达峰值，本组于伤后3～4天、6～8天,ηL、Hct和EP均显著低于正常组，13～15天显著增高(p<0.05)，此时ηL已达正常水平，Hct和EP仍低于正常组(p<0.01)，伤后3～4天、6～8天ηH较正常组无明显差异，而13～15天则高于正常组(p=0.036；伤后3～4天、6～8天ηP和ESR显著高于正常组(p<0.001)，13～15天较前下降。我们认为伤后3～4天、6～8Hct、ηL和EP显著下降的原因是病人失血，加之大量补液，使血液稀释，Hct下降，红细胞的变形能力提高，致ηL和EP下降，Hct是影响全血粘度的最重要因素；血浆粘度ηP主要决定于纤维蛋白原的含量，血浆纤维蛋白原增高致红细胞的聚集性增加[9，11]，ESR增快；脑外伤时多合并有SAH，红细胞的聚集性增加[13]，ESR加快；随着治疗的进行，血液稀释使Hct降低，红细胞的聚集性降低，ESR减慢，血粘度降低，血流量增加，脑缺血改善[11，13]。
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3.3 亚急性期血流变与GOS的关系 对重型脑外伤病人行血流变研究后发现伤后第1天(未治疗)病人的红细胞的变形性与GOS呈高度正相关(p<0.01)[6]，本组用Spearman相关分析表明，伤后3～4天、6～8天、13～15天GCS与ESR于显著负相关(p<0.050，尤以伤后3～4天最为显著(p<0.02)，说明脑损伤越重，红细胞的聚集性越大。这可能是由于脑损伤越重，脑缺血、缺氧及局部乳酸堆积的程度越大，红细胞的变形能力越低，血循环越慢，红细胞的聚集性越大。
3.4 CT与亚急性期血流变的关系 本组用Spearman相关分析表，CT上SAH与伤后3～4天ηP呈显著正相关(r=0.318,p=0.035)，说明CT上SAH的程度与伤后3～4天ηP呈正相关，SAH量越多，血浆纤维蛋白原越多，ηP就越高。Hijdra[14]认为SAH引起的脑缺血的机理中，除血管痉挛外，血液粘度增加也是引起微循环障碍的主要原因。Fisher[7]发现SAH后4～7天ηP达峰值，且与血管痉挛的时间相同，认为血流变因素在SAH所致的大脑皮层缺血，广泛脑水肿、ICP升高过程中起了重要作用。
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3.5 ICP与亚急性期血流变的关系 脑外伤时，血液粘度增高，使病灶区血流减少，脑水肿加重，ICP升高；而ICP升高又可使脑血循环减慢，红细胞的聚集性增强，ESR加快[14]，本组研究表明，伤后6～8天、13～15天、ICP与ESR接近正相关(r=0.259,p=0.08;r=0.274,p=0.07)，说明伤后6～8天、13～15天ESR快者，红细胞的聚集性大，脑缺血、缺氧程度重，脑水肿严重，ICP高。
3.6 CPP与亚急性期血流变的关系 文献表明，脑外伤早期由于血粘度和红细胞的聚集性增加，使血液瘀滞，循环阻力增高，使CPP降低，脑缺血、缺氧加重，导致脑水肿和继发生脑缺血[4]。血液稀释可使红细胞聚集性降低，CPP增高[13]，本组CPP与血流各项指标均无明显相关，可能系本组所有病人亚急性期Hct均保持在40%以下，脑微循环改善所致。
3.7 GOS与亚急性期血流变的关系 Valeev2对128例急性脑外伤病人行血液流变学研究后发现，血浆纤维蛋白原浓度增高，血管内红细胞聚集和瘀滞等指标是脑外伤后预后不良的标志，脑外伤后血液稀释疗法可增加脑血流量，明显降低死亡率。大鼠脑损伤后应用丹参治疗可明显改善血流变状态，同时丹参治疗组脑水含量明显低于脑损伤组，病理学检查也证实脑皮质及海马CA-1区神元坏死数明显减少[4]。表明脑损伤引起的血液流变学特性异常可能是导致继发性脑损害的病理生理基础之一。Mori[13]报道了一组98例动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后行手术夹闭的病人，51例出现迟发性症状性动脉痉挛，在2周的观察期间，无症状性动脉痉挛的病人Hct无明显化，而有症状性痉挛的病人1～6天内Hct有明显变化，经血液稀释治疗后Hct明显降低，1～6天有动脉痉挛的病人红细胞的聚集性远高于无动脉痉挛的病人，4～6天所有病人的红细胞的聚集性较1天均明显增高。但血液稀释治疗后红细胞聚集性于7～10天较4～6天明显降低，认为血液稀释可使由于动脉痉挛所致的神经功能恶化得到改善。然而对69例手术治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人行血流变研究后发现血流变改变不能预测SAH病人自发性缺血性脑损害的发生[9]，但血液稀释疗法结合其它治疗如尼莫地平脑池冲洗，经皮穿刺血管扩张成形，可以降低SAH后的死亡率和致残年，本组用Spearman相关分析表明，脑外伤病人预后与血流变各项指标均无相关性，可能系血液稀释所致，有待于进一步研究。
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参考文献
1 Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC et al. Cerelbral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991,75:685
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3 邸 鸠，高立达，陈槐卿，等.脑外伤后血液流变学变化对微循环的影响.中华创伤杂志，1992，8：344
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4 张剑宁，易声禹，章 翔，等.脑损伤后血液流变学改变及丹参治疗作用.中华神经外科杂志，1995，11：26
5 张剑宁，易声禹，章 翔，等.实验性脑损伤后脑水肿与体循环血液流变学改变的关系.第四军医大学学报，1994，15：197
6 张 为，杨树源，王明璐，等.重型颅脑外伤后血液流变学变化的研究.中华神经外科杂志，1993，9：30
7 Fisher M, Giannotta S, Meiselman HJ et al. Hemorheological alterations in patients with subarachonoid hemorrhage. Clin Hemorheol 1987,7:661
8 Grotta J, Ackerman R, Correia H et al. Hematogeneus factors and prediction of delayed ischemic deficit after subarchnid hemorrhage. Strokd 1982,13:296
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9 Amreiso SF, Wong LY, ishii H et al. Hematogeneus facors and prediction of delayed ischemic deficit after subarchnid hemorrhage. Stroke 1992,23:1404
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11 Wood JH, Kee DB. Hemorheology of the cerebral circuletion in strokd. 1982,16:756
12 王鸿儒.血液流变学.第一版.北京：北京医科大学中国协会医科大学联合出版社，1997，48
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13 Mori K, Arai H, Nakajima K et al. Hemorheological and hemodynamic anolysis of hypervolemic hemolution therapy for cerebrai vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1995,26:1620
14 Hijdra A, Gijn JV, Stefanko S et al. Delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage clinic anatomic correlation. Neurology 1986,36:339
(1999年8月3日收稿), 百拇医药
单位：潘亚文 康笃伦 裘明德 兰州医学院第二附属医院神经外科；骆力 中医科 (兰州730030)
关键词：脑外伤；血液流变学；CT；颅内压；脑灌注压；预后
中国血液流变学杂志990416 摘 要 目的：探讨(1)脑外伤后亚急性期血流变变化的规律；(2)血流变与临床及CT、ICP、CPP和GOS的关系。方法：选择于伤后24～48小时内入院的成人脑外伤病人44例，作血流变检测，同时记录GCS、CT、ICP、CPP和GOS，进行相关分析。结果：(1)伤后3～4天、6～8天ηH较正常组无明显变化，而13～15天高于正常组。(2)3～4天、6～8天ηL低于正常组，而13～15天达正常水平。(3)伤后3～4天，6～8天，13～15天，ηP均显著高于正常组，但有下降趋势；HCT均显著低于正常值，但有上升趋势；ESR均显著高于正常组，ESR随时间变化显著下降；EP均显著低于正常值，但呈升高趋势。(4)用Speraman相关分析表明，伤后各个时间段内，GCS与ESR均呈显著负相关(p<0.02,p<0.05)；CT与伤后2～4天ηP呈明显正相关(r=0.318,p=0.035);ICP与伤后6～8天、13～15天ESR接近正相关(r=0.259,p=0.089,r=0.274,p=0.072)，与伤后3天ηL接近负相关(r=-0.264,p=0.083);CPP和GOS与血流变各项指标均无相关性。结论：血液稀释治疗可以改善脑外伤病人的血液流变性。
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中图分类号 R651.1
继发性脑缺血是颅脑损伤后重要的继发性脑损害，血液流变性的异常改变参与了脑缺血的许多病理生理过程[1]。有关脑外伤急性期血流变的变化已有实验及临床报告，但有关亚急性期血流变的变化及其与继发性缺血性脑损害关系的研究尚未见报道。本研究的目的在于(1)脑外伤后亚急性期血流变变化的规律；(1)血流变与临床及CT、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和预后(GOS)的关系。
1 材料与方法
1.1 一般资料 1996年7月至1997年7月收住的脑外伤病人44例，均于伤后24～48小时内入院，其中男性39例，女性5例，年龄18～68岁，平均40.5岁，伤前均无心脑血管疾病，糖尿病及血液病史，行开颅手术32例，非手术治疗12例。选28例正常人作为正常对照。
1.2 病例分组 根据入院时GCS，分为轻伤组(GCS>8分)和重伤组(GCS≤8分)；根据入院时CT检查将病人分为3组，Ⅰ组：单纯外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)；Ⅱ组：脑挫伤，脑内血种、硬膜下血肿；Ⅲ组：硬膜外血肿。根据伤后6月GOS评分，将病人分为颅后良好(良好+中残)，不良(重残，植物生存和死亡)2组；根据ICP将病人分为颅内压增高组(RICP，ICP>2.67kPa)和正常颅内压组(NICP,ICP≤2.67kPa)；根据CPP将病人分为正常灌注压组(NCPP,CPP≥8kPa)和低灌注压组(PCPP,CPP<8kPa)。
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1.3 ICP及CPP测定 伤后48小时开始测定ICP，其中脑室法测定28例，监护期3～8天，其余均用腰穿测压，CPP根据ICP和平均动脉压(MABP)计算，CPP=MABP-ICP。
1.4 血流变测定 于伤后3～5天，6～8天，13～15天各抽血1次，每次抽肘静脉血4ml，加入含0.1ml 313Iu/ml肝素的标本瓶，测定全血粘度、血浆粘度(ηp)、血沉(ESR)、红细胞压积(Hct)和红细胞电泳(EP)，全血粘度和血浆粘度用L-100型微机自动显示血液，血浆粘度计测定，全血粘度的切变率为高切(ηH200s-1)和低切(ηL30-1)，保持恒温25℃，以生理盐水作为全血及血浆粘度的对比剂，ESR和Hct分别用魏氏法和温氏法进行测定，EP在恒温37℃以下用XN3型红细胞电泳仪测定。
1.5 数据处理 所有数据均用Spss统计软件包进行处理，显著性水平定为p<0.05。
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2 结 果
2.1 外伤组不同时间段血流变指标检测结果见表1。
表1 外伤组不同时间血流变指标的变化(
±s) 指 标外伤组(n=44)
对照组(n=28)
3～4天
6～8天
13～15天
ηH(mPa.s)
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4.44±1.6
4.43±1.23
4.85±0.91*ΔΔ
4.55±0.5
ηL(mPa.s)
5.42±2.49*
5.45±1.95*
5.83±1.42Δ
5.82±0.89
ηP(mPa.s)
, 百拇医药
2.74±0.53**
2.43±0.46**##
2.21±0.81**+
1.56±0.2
Hct(%)
34.98±8.25**
36.29±6.83**
39.5±4.80**ΔΔ++
50.28±3.76
ESR(mm/h)
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33.30±17.47**
28.29±12.98**##
19.63±8.81**ΔΔ++
5.55±2.14
EP(S)
12.16±5.03**
12.32±4.01**
13.03±3.17**Δ
16.83±2.04
与对照组比较：*p<0.05,**p<0.01; 13～15天/6～8天：Δp<0.05,ΔΔp<0.01;
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13～15天/3～4天：+p<0.05,++p<0.01; 6～8天/3～4天：#p<0.05,##p<0.01
外伤组与对照组比较，除伤后3～4天和6～8天的ηH和13～15天的ηL无显著变化差异(p>0.05)外，其他均有显著变化差异(p<0.05,p<0.01)。而外伤组的组内比较，表现为伤后13～15天的ηH、ηL、ηP、Hct、ESR和EP以及伤后6～8天的ηP、ESR均有显著变化差异(p<0.05,p<0.01)。
2.2 GCS与血流变的关系
表2 GCS与ESR的相关性(Spearman相关) 时 间
r
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p
2～4天
-0.357
<0.02
6～8天
-0.33
<0.05
13～15天
-0.325
<0.05
用Speraman相关分析表明：CT与伤后2～4天ηP呈明显正相关(r=0.318,p=0.035);ICP与伤后6～8天、13～15天ESR接近正相关(r=0.259,p=0.089,r=0.274,p<0.072)，与伤后3天ηL接近负相关(r=-0.264,p=0.083);CPP与血流变各项指标均无相关性；GOS与血流变各项指标均无相关性。
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3 讨 论
3.1 急性期血流变的变化 脑外伤后急性期血流变有显著变化，表现为ηH、ηL、ηP、Hct血浆纤维蛋白原和红细胞的聚集性增高[2～4]，认为急性期发生上述血流变异常变化的原因为：脑血管直接受损，颅内血肿机械性压迫以及神经反射和应激反应致儿茶酚胺分泌量增加，使脑血管早期出现收缩，脑血流量减少，造成脑组织缺血、缺氧、乳酸堆积，继而反射性的引起脑血管扩张，脑血流量增加，脑组织水肿，颅内压增高；上述原因又影响红细胞膜通透性，造成细胞内Ca2+浓度增大，使其变形性下降。同时，自由基损害了红细胞的流动性和血红蛋白形成的Heinz小体，使红细胞的变形性下降，低氧又可使血管内皮通透性增高，局部Hct增高。纤维蛋白可附在红细胞膜上，减少了表面负电荷，增加了红细胞的聚集性，红细胞的聚集性增加是急性期血粘度增加的主要原因[5]。
, http://www.100md.com 3.2 亚急性期血流变的变化 实验性脑损伤研究表明伤后6小时全血粘度、Hct、红细胞聚集性、血浆纤维蛋白原含量明显增高，于24小时达峰值，72小时后开始下降，7天时接近于对照组[5]。对30例脑外伤病人行血流变研究发现，伤后1天ηH、ηL、ηP、Hct红细胞的聚集性显著增高，红细胞的变形性显著降低，治疗后ηH、ηL、ηP、Hct即开始下降，而红细胞的聚集性与变形能力于伤后4天才开始恢复[6]。Fisher[7]认为SAH后4～7天，血浆纤维蛋白含量、ηP和红细胞聚集性达峰值，本组于伤后3～4天、6～8天,ηL、Hct和EP均显著低于正常组，13～15天显著增高(p<0.05)，此时ηL已达正常水平，Hct和EP仍低于正常组(p<0.01)，伤后3～4天、6～8天ηH较正常组无明显差异，而13～15天则高于正常组(p=0.036；伤后3～4天、6～8天ηP和ESR显著高于正常组(p<0.001)，13～15天较前下降。我们认为伤后3～4天、6～8Hct、ηL和EP显著下降的原因是病人失血，加之大量补液，使血液稀释，Hct下降，红细胞的变形能力提高，致ηL和EP下降，Hct是影响全血粘度的最重要因素；血浆粘度ηP主要决定于纤维蛋白原的含量，血浆纤维蛋白原增高致红细胞的聚集性增加[9，11]，ESR增快；脑外伤时多合并有SAH，红细胞的聚集性增加[13]，ESR加快；随着治疗的进行，血液稀释使Hct降低，红细胞的聚集性降低，ESR减慢，血粘度降低，血流量增加，脑缺血改善[11，13]。
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3.3 亚急性期血流变与GOS的关系 对重型脑外伤病人行血流变研究后发现伤后第1天(未治疗)病人的红细胞的变形性与GOS呈高度正相关(p<0.01)[6]，本组用Spearman相关分析表明，伤后3～4天、6～8天、13～15天GCS与ESR于显著负相关(p<0.050，尤以伤后3～4天最为显著(p<0.02)，说明脑损伤越重，红细胞的聚集性越大。这可能是由于脑损伤越重，脑缺血、缺氧及局部乳酸堆积的程度越大，红细胞的变形能力越低，血循环越慢，红细胞的聚集性越大。
3.4 CT与亚急性期血流变的关系 本组用Spearman相关分析表，CT上SAH与伤后3～4天ηP呈显著正相关(r=0.318,p=0.035)，说明CT上SAH的程度与伤后3～4天ηP呈正相关，SAH量越多，血浆纤维蛋白原越多，ηP就越高。Hijdra[14]认为SAH引起的脑缺血的机理中，除血管痉挛外，血液粘度增加也是引起微循环障碍的主要原因。Fisher[7]发现SAH后4～7天ηP达峰值，且与血管痉挛的时间相同，认为血流变因素在SAH所致的大脑皮层缺血，广泛脑水肿、ICP升高过程中起了重要作用。
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3.5 ICP与亚急性期血流变的关系 脑外伤时，血液粘度增高，使病灶区血流减少，脑水肿加重，ICP升高；而ICP升高又可使脑血循环减慢，红细胞的聚集性增强，ESR加快[14]，本组研究表明，伤后6～8天、13～15天、ICP与ESR接近正相关(r=0.259,p=0.08;r=0.274,p=0.07)，说明伤后6～8天、13～15天ESR快者，红细胞的聚集性大，脑缺血、缺氧程度重，脑水肿严重，ICP高。
3.6 CPP与亚急性期血流变的关系 文献表明，脑外伤早期由于血粘度和红细胞的聚集性增加，使血液瘀滞，循环阻力增高，使CPP降低，脑缺血、缺氧加重，导致脑水肿和继发生脑缺血[4]。血液稀释可使红细胞聚集性降低，CPP增高[13]，本组CPP与血流各项指标均无明显相关，可能系本组所有病人亚急性期Hct均保持在40%以下，脑微循环改善所致。
3.7 GOS与亚急性期血流变的关系 Valeev2对128例急性脑外伤病人行血液流变学研究后发现，血浆纤维蛋白原浓度增高，血管内红细胞聚集和瘀滞等指标是脑外伤后预后不良的标志，脑外伤后血液稀释疗法可增加脑血流量，明显降低死亡率。大鼠脑损伤后应用丹参治疗可明显改善血流变状态，同时丹参治疗组脑水含量明显低于脑损伤组，病理学检查也证实脑皮质及海马CA-1区神元坏死数明显减少[4]。表明脑损伤引起的血液流变学特性异常可能是导致继发性脑损害的病理生理基础之一。Mori[13]报道了一组98例动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后行手术夹闭的病人，51例出现迟发性症状性动脉痉挛，在2周的观察期间，无症状性动脉痉挛的病人Hct无明显化，而有症状性痉挛的病人1～6天内Hct有明显变化，经血液稀释治疗后Hct明显降低，1～6天有动脉痉挛的病人红细胞的聚集性远高于无动脉痉挛的病人，4～6天所有病人的红细胞的聚集性较1天均明显增高。但血液稀释治疗后红细胞聚集性于7～10天较4～6天明显降低，认为血液稀释可使由于动脉痉挛所致的神经功能恶化得到改善。然而对69例手术治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人行血流变研究后发现血流变改变不能预测SAH病人自发性缺血性脑损害的发生[9]，但血液稀释疗法结合其它治疗如尼莫地平脑池冲洗，经皮穿刺血管扩张成形，可以降低SAH后的死亡率和致残年，本组用Spearman相关分析表明，脑外伤病人预后与血流变各项指标均无相关性，可能系血液稀释所致，有待于进一步研究。
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参考文献
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13 Mori K, Arai H, Nakajima K et al. Hemorheological and hemodynamic anolysis of hypervolemic hemolution therapy for cerebrai vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1995,26:1620
14 Hijdra A, Gijn JV, Stefanko S et al. Delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage clinic anatomic correlation. Neurology 1986,36:339
(1999年8月3日收稿), 百拇医药