维生素D3引起大鼠血管钙超载对血管L-精氨酸/NO途径的影响
作者：李 夏 闫 宁 陈劲松 张连元 唐朝枢
单位：李 夏 闫 宁 陈劲松 山西职工医学院病理生理教研室(太原030012)；张连元 唐朝枢 北京医科大学心血管研究所
关键词：钙；血管；精氨酸；一氧化氮
中国病理生理杂志990216 摘 要 目的：观察血管钙超载对L-精氨酸/NO途径的影响。方法：维生素D3(Vit D3)注射引起大鼠血管钙超载，检测血管NO生成、cGMP含量、L-瓜氨酸转化及L-精氨酸转运的变化，并与口服L-精氨酸治疗组大鼠比较。结果：大鼠血管钙含量(94.4±18.8)vs对照(10.7±1.8)μmol/g干重,(P<0.01)，血管NO生成减少，组织cGMP含量降低，但L-瓜氨酸转化增高，L-精氨酸(L-Arg)高和低亲和性转运的最大速率(Vmax)分别降低50.5%和45.8%(P<0.01)。口服L-Arg治疗的大鼠血管NO生成和cGMP含量都较钙超载大鼠明显增高(P< 0.01)，L-Arg高、低亲和性转运的Vmax增加。结论：血管钙超载对L-Arg/NO途径损伤的主要环节在L-Arg的跨膜转运，补充NO前体L-Arg可能减轻钙超载引起的血管损伤。
, 百拇医药
Effects of vitamin D3 induced calcium overload on vascular
L-arginine/NO pathway in rat
LI Xia, YAN Ning, CHEN Jing-Song, ZHANG Lian-Yuan, TANG Chao-Shu
Dept. of Pathophysiology, Shanxi Staff Medical College, Taiyuan(030012)
Abstract AIM：To study the effects of calcium-overload on vascular L-arginine/NO (nitric oxide) pathway.METHODS：Changes of vascular NO production, cGMP content, L-citrulling conversion and L-arginine transport in vitamin D3 induced calcium-overload rat model were investigated, in comparison with the treated rats of oral administration of L-arginine.RESULTS：Vascular NO production and tissue cGMP content reduced in vitamin D3 induced calcium-overload rat model (vascular calcium content was 94.4±18.8 vs 10.7±1.8 μmol/g DW,P<0.01), but L-citrulling conversion increased (P<0.01).Vmax of high and low affinitive L-arginine transport decreased about 50.5% and 45.8% respectively (P<0.01). Oral adiminstration of L-arginine improved vascular NO production, cGMP content (P<0.01) and Vmax of L-arginine transport.CONCLUSION：Calcium overload cause injury of L-arginine transport in vascular L-arginine/NO pathway, and supplement of NO precursor may reduced the injury of calcium overload to vasculature.
, 百拇医药
MeSH Calcium; Blood vessels; Arginine; Nitric oxide
心血管钙超载是高血压、动脉硬化和粥样硬化的共同表现，亦是引起动脉斑块发生狭窄的重要因素之一[1]。钙超载的血管僵硬性增强、舒张功能降低的机制目前尚未完全阐明。血管内皮衍化舒张因子(endo thelium-derived relaxing factor/nitric oxide, EDRF/NO)是调节血管张力最重要的因子之一，组织钙超载对EDRF/NO生成的影响环节尚不清楚。本工作在维生素D3(Vitamin D3，Vit D3)引起的大鼠血管钙超载模型上，观察血管L-精氨酸(L-Arginine, L-Arg)/NO系统的变化，并观察口服L-Arg对血管钙超载的防治作用，以探讨钙超载引起血管功能损伤的机理。
材料与方法
, 百拇医药
一、钙超载模型制备：
雄性Wistar大鼠(体重200～250g)实验分3组，①Vit D3组：参照Chatelain等人[1]的方法给大鼠肌肉注射Vit D3(300000IU/kg)，然后每5d照射紫外线一次(20min/次)，共3次。②L-Arg治疗组：Vit D3注射和紫外线照射同Vit D3组，但动物饮水含有0.5%L-Arg,L-Arg的摄入量约为0.7 g·kg-1·d-1。③对照组：除肌注生理盐水0.2mL外不作特殊处理，亦不照射紫外线。
实验各组动物在注射Vit D3后第16d用乌拉坦(1g/kg)ip麻醉，由股静脉注射肝素(1000U/kg)抗凝。右侧颈总动脉插管，经换能器在四导生理记录仪(RM6200，日本)上测定大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure, MABP)。然后剪开胸、腹腔，取心脏和胸腹主动脉(全长)，分别进行下述实验。
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二、血管及心肌组织钙测定[2]：
取心尖(约50mg)和胸主动脉(5～10mg)后置烤箱彻底干燥。硝酸消化，在原子吸收分光光度仪(422.7nm)上测定组织钙含量。以μmol/g干重表示。
三、血管组织NO2释放和一氧化氮合酶(NO synthase, NOS)活性及cGMP含量测定：
将上述各例测钙后余下的主动脉，制备成约0.5mm的切片(Slice)[3]，按50g组织/L加入含1%牛血清白蛋白的Kreb′s液，在37℃恒温振荡水浴上，以体积分数为95%O2～5%CO2持续平衡孵育，30、60和90min时各取孵育液0.1mL，按Greiss法测定NO2含量，换算为主动脉释放的
量(μmol/g干重)。孵育后的血管组织，取约15mg用放射免疫法测定cGMP含量[4]。余下组织按张新波[5]报告的方法测定总NOS活性。蛋白定量用考马斯亮兰比色法。
, 百拇医药
四、血管组织3H-L-Arg转运测定[6]：
取三组和各主动脉制备切片，每例均分十管，每管加入Kreb′s液1.0 mL,分别含0.01～10.0 mmol/L L-Arg(加入[3H]-L-Arg浓度为3.7×1010Bq/mol)，在37℃恒温水浴中孵育1min，(预试发现在2min内，组织[3H]-L-Arg摄入与孵育时间呈直线关系)，立即用2mL冷Kreb′s液终止反应，并冲洗3次。取出组织用0.5mL甲酸消化，考马斯亮兰行消化液蛋白定量。取0.2mL消化液加入闪烁液，在β液闪计数仪(FJ-2107型)上测定[3H]放射活性，计算组织摄取L-Arg量，以nmol·mg-1pr·min-1表示。
五、材料：
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Wistar大鼠由北京医科大学实验动物部提供。L-[2,3,4,5-3H]-Arg(229.4×1013Bq/mol)为Dupont NEN产品。cGMP放免药盒由上海中医药大学提供。L-Arg为Sigma产品。Vit D3为上海第九制药厂产品。其余试剂为市售分析纯。
六、实验数据以
±s表示，多组资料用方差分析组间q检验统计学处理。
结 果
一、实验各组动物心肌和血管组织钙含量比较：
与对照组相比较，钙超载动物MABP轻度增高(+10.39%,P<0.05)，心肌和血管组织钙含量分别增加约4倍和10倍(P<0.01)。而L-Arg治疗组与Vit D3组相比较，血压轻度降低(-3.91%)，但无明显差异(P>0.05)，而心肌和血管组织钙含量分别降低45.33%和25.49%(P<0.01)。结果见表1所示。
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二、血管NO2生成和组织cGMP含量比较：
孵育的主动脉切片释放的量呈时间依赖性增加。钙超载血管释放量较对照成倍减少(P<0.01)，见图1，组织cGMP含量低40.13(P<0.01)，见表1，表明NO生成减少。L-Arg治疗，促进NO生成，其释放和cGMP含量都较Vit D3组明显增加(P<0.01)。
三、L-瓜氨酸转化活性比较：
与对照组总L-瓜氨酸转化活性比较，钙超载增加而不是降低血管总L-瓜氨酸转化活性(P<0.01)。结果见表1。
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表1 实验各组大鼠血压、钙含量、血管cGMP含量及L-瓜氨酸转化活性比较
Tab 1 Comparison of MABP (kPa) calcium content (μmol/g DW). cGMP content (pmol/mg pro) and activity of L-citrulling conversion (pmol/mg pro)
in vascular tissue(±s,n=7) Group
MABP
Calcium content
cGMP
L-citrulling
, 百拇医药
Myocardial
Vascular
Control
1.41±0.11
2.29±0.37
10.72±1.76
4.41±0.51
12.74±1.14
Vit D3
1.56±0.02*
8.78±1.82**
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94.40±18.78
2.64±0.53**
16.71±1.00**
Vit D3+L-Arg
1.46±0.12
4.80±1.48＃＃
70.34±12.38＃＃
3.90±0.58*
15.92±1.19
*P<0.05，**P<0.01，vs control; ＃＃P<0.01， vs Vit D3 group
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四、L-Arg转运比较：
血管组织切片L-Arg转运呈浓度依赖增加，表现为高亲和性和低亲和性两种转运方式，见图2所示。Vit D3钙超载组与对照组比较，无论高或低亲和性转运的最大速率(Vmax)都成倍降低(P<0.01)，高亲和k(m)值增加(P<0.01)，而低亲和k(m)值无明显改变(P>0.05)。L-Arg治疗，显著减轻了上述改变，与Vit D3组比较，高亲和转运Vmax明显增加(P<0.01)，见表2、图2所示。
Fig 1 Comparison of vascular NO2 release in different animal groups
图1 各组动物血管NO2释放量
, 百拇医药
讨 论
高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病时血管钙超载与血管内皮功能紊乱间的因果关系目前尚不清楚。多数临床的实验资料都证实这些疾病普遍存在血管舒张功能障碍，EDRF/NO生成减少。体内NO生成，主要以L-Arg为底物，经NOS催化生成NO和瓜氨酸。细胞内L-Arg，大部分依靠细胞外转运，仅少部分由代谢产生。L-Arg跨膜转运通过载体蛋白(主要由Na+非依赖性Y+型载体)运载。上述L-Arg/NO代谢途径的任何环节异常均可导致NO生成改变[8]。本实验用Vit D3注射加紫外线照射，造成组织钙沉积、细胞结合钙与游离钙都增高的血管钙超载模型[1]，发现动物血压轻度升高，心肌和血管组织总钙含量显著增加。血管NO生成明显减少，表现为NO的稳定终产物释放减少，血管cGMP含量也减少。这种NO生成减少不是由于NOS活性降低引起，反之，总NOS活性是显著增加的，推测与细胞内Ca2+增加刺激NOS合成有关。钙超载的血管NO合成减少可能是L-Arg跨膜转运能力降低的结果，其高和低亲和转运的Vmax都降低了一倍，而且高亲和的Km值增加37.78%。本实验及临床与实验资料都肯定了口服L-Arg在一定程度上能改善高血压和动脉粥样变化，但其作用机理尚未完全阐明[8，9]。给大鼠补充NO底物L-Arg，明显逆转Vit D3引起的L-Arg/NO途径障碍，表现为显著改善了L-Arg转运，高和低亲和转运的Vmax值增高，因而增加了血管NO生成(血管释放和cGMP含量都增加)。
, 百拇医药
本实验血管钙超载引起L-Arg/NO途径损伤，L-Arg治疗不仅减轻了L-Arg/NO途径的紊乱，而且还减轻了Vit D3引起的组织钙超载程度，提示了血管内皮细胞损伤与钙超载间可能存在互为因果的关系。
表2 实验各组大鼠血管L-Arg最大转运速率及米氏常数比较
Tab 2 Vmax and k(m) of L-Arg transport in rat vascular tissue (±s,n=7) Group
Vmax(nmol/min·mg-1 pro)
k(m)(μmol/L)
High affinity
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Low affinity
High affinity
Low affinity
Control
13.37±1.04
2.49±0.30
45±5
1570±180
Vit D3
6.62±0.58
1.35±0.10
, http://www.100md.com
62±10
1510±170
Vit D3+L-Arg
9.02±1.94＃＃
1.81±0.17
55±6
1550±140
**P<0.01，vs control; ＃＃P<0.01，vs Vit D3 group
Fig 2 Kinetics of [3 H]-Arg transport
, 百拇医药
图2 L-精氨酸转运特征
参考文献
1 Chatelain P, Monton J, Feys G, et al. Vascular calcium overload produced by vitamin D3 in rats: Effect of treatment with 33805, a novel calcium entry blocker. Cardiovasc Res, 1995, 30:1038.
2 Dunn CW, Walker PB. Renin and angiotensin Ⅱ levels in neonatal endotoxin shock. Circ Shock, 1988, 25(4):233.
3 Abbott R, Schachter D. Regional differentiation in rat aorta: L-arginine metabolism and cGMP content in vitro. Am J Physiol, 1994, 266:H2284.
, http://www.100md.com
4 Suzuki E, Hirata Y, Matsuoka H, et al. Effects of atrial natriuretic peptide on endothelin induced vasoconstriction and intracellular calcium mobilization. J Hypertens, 1991, 9(10):927.
5 张新波，黄海鹭，张灵芝，等.一氧化氮合成酶活性测定及其应用.北京医科大学学报，1994，26(增刊)：173.
6 Durante W, Liao L, Iftikhar I, et al. Differential regulation of L-arginine transport and nitric oxide production by vascular smooth muscle and endothelium. Circ Res, 1996, 78:1075.
, 百拇医药
7 Anderrson TJ, Gerhard MD, Meredith IT, et al. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis. Am J Cardiol, 1995, 75:71B.
8 Radomski MW, Salas E. Nitric oxide-biological mediator, modulator and factor of injury: its role in the pathogenesis of atherosclerosis. Atherosclerosis, 1995, 118:S69.
9 Hishikawa, Nakaki T, Suzuki H, et al. L-arginine as an antihypertensive agent. Cardiaovasc Pharmacol, 1992, 20(S):S196.
收稿日期：1997年3月26日
修稿日期：1997年10月6日, http://www.100md.com
单位：李 夏 闫 宁 陈劲松 山西职工医学院病理生理教研室(太原030012)；张连元 唐朝枢 北京医科大学心血管研究所
关键词：钙；血管；精氨酸；一氧化氮
中国病理生理杂志990216 摘 要 目的：观察血管钙超载对L-精氨酸/NO途径的影响。方法：维生素D3(Vit D3)注射引起大鼠血管钙超载，检测血管NO生成、cGMP含量、L-瓜氨酸转化及L-精氨酸转运的变化，并与口服L-精氨酸治疗组大鼠比较。结果：大鼠血管钙含量(94.4±18.8)vs对照(10.7±1.8)μmol/g干重,(P<0.01)，血管NO生成减少，组织cGMP含量降低，但L-瓜氨酸转化增高，L-精氨酸(L-Arg)高和低亲和性转运的最大速率(Vmax)分别降低50.5%和45.8%(P<0.01)。口服L-Arg治疗的大鼠血管NO生成和cGMP含量都较钙超载大鼠明显增高(P< 0.01)，L-Arg高、低亲和性转运的Vmax增加。结论：血管钙超载对L-Arg/NO途径损伤的主要环节在L-Arg的跨膜转运，补充NO前体L-Arg可能减轻钙超载引起的血管损伤。
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Effects of vitamin D3 induced calcium overload on vascular
L-arginine/NO pathway in rat
LI Xia, YAN Ning, CHEN Jing-Song, ZHANG Lian-Yuan, TANG Chao-Shu
Dept. of Pathophysiology, Shanxi Staff Medical College, Taiyuan(030012)
Abstract AIM：To study the effects of calcium-overload on vascular L-arginine/NO (nitric oxide) pathway.METHODS：Changes of vascular NO production, cGMP content, L-citrulling conversion and L-arginine transport in vitamin D3 induced calcium-overload rat model were investigated, in comparison with the treated rats of oral administration of L-arginine.RESULTS：Vascular NO production and tissue cGMP content reduced in vitamin D3 induced calcium-overload rat model (vascular calcium content was 94.4±18.8 vs 10.7±1.8 μmol/g DW,P<0.01), but L-citrulling conversion increased (P<0.01).Vmax of high and low affinitive L-arginine transport decreased about 50.5% and 45.8% respectively (P<0.01). Oral adiminstration of L-arginine improved vascular NO production, cGMP content (P<0.01) and Vmax of L-arginine transport.CONCLUSION：Calcium overload cause injury of L-arginine transport in vascular L-arginine/NO pathway, and supplement of NO precursor may reduced the injury of calcium overload to vasculature.
, 百拇医药
MeSH Calcium; Blood vessels; Arginine; Nitric oxide
心血管钙超载是高血压、动脉硬化和粥样硬化的共同表现，亦是引起动脉斑块发生狭窄的重要因素之一[1]。钙超载的血管僵硬性增强、舒张功能降低的机制目前尚未完全阐明。血管内皮衍化舒张因子(endo thelium-derived relaxing factor/nitric oxide, EDRF/NO)是调节血管张力最重要的因子之一，组织钙超载对EDRF/NO生成的影响环节尚不清楚。本工作在维生素D3(Vitamin D3，Vit D3)引起的大鼠血管钙超载模型上，观察血管L-精氨酸(L-Arginine, L-Arg)/NO系统的变化，并观察口服L-Arg对血管钙超载的防治作用，以探讨钙超载引起血管功能损伤的机理。
材料与方法
, 百拇医药
一、钙超载模型制备：
雄性Wistar大鼠(体重200～250g)实验分3组，①Vit D3组：参照Chatelain等人[1]的方法给大鼠肌肉注射Vit D3(300000IU/kg)，然后每5d照射紫外线一次(20min/次)，共3次。②L-Arg治疗组：Vit D3注射和紫外线照射同Vit D3组，但动物饮水含有0.5%L-Arg,L-Arg的摄入量约为0.7 g·kg-1·d-1。③对照组：除肌注生理盐水0.2mL外不作特殊处理，亦不照射紫外线。
实验各组动物在注射Vit D3后第16d用乌拉坦(1g/kg)ip麻醉，由股静脉注射肝素(1000U/kg)抗凝。右侧颈总动脉插管，经换能器在四导生理记录仪(RM6200，日本)上测定大鼠平均动脉血压(mean arterial blood pressure, MABP)。然后剪开胸、腹腔，取心脏和胸腹主动脉(全长)，分别进行下述实验。
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二、血管及心肌组织钙测定[2]：
取心尖(约50mg)和胸主动脉(5～10mg)后置烤箱彻底干燥。硝酸消化，在原子吸收分光光度仪(422.7nm)上测定组织钙含量。以μmol/g干重表示。
三、血管组织NO2释放和一氧化氮合酶(NO synthase, NOS)活性及cGMP含量测定：
将上述各例测钙后余下的主动脉，制备成约0.5mm的切片(Slice)[3]，按50g组织/L加入含1%牛血清白蛋白的Kreb′s液，在37℃恒温振荡水浴上，以体积分数为95%O2～5%CO2持续平衡孵育，30、60和90min时各取孵育液0.1mL，按Greiss法测定NO2含量，换算为主动脉释放的
量(μmol/g干重)。孵育后的血管组织，取约15mg用放射免疫法测定cGMP含量[4]。余下组织按张新波[5]报告的方法测定总NOS活性。蛋白定量用考马斯亮兰比色法。, 百拇医药
四、血管组织3H-L-Arg转运测定[6]：
取三组和各主动脉制备切片，每例均分十管，每管加入Kreb′s液1.0 mL,分别含0.01～10.0 mmol/L L-Arg(加入[3H]-L-Arg浓度为3.7×1010Bq/mol)，在37℃恒温水浴中孵育1min，(预试发现在2min内，组织[3H]-L-Arg摄入与孵育时间呈直线关系)，立即用2mL冷Kreb′s液终止反应，并冲洗3次。取出组织用0.5mL甲酸消化，考马斯亮兰行消化液蛋白定量。取0.2mL消化液加入闪烁液，在β液闪计数仪(FJ-2107型)上测定[3H]放射活性，计算组织摄取L-Arg量，以nmol·mg-1pr·min-1表示。
五、材料：
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Wistar大鼠由北京医科大学实验动物部提供。L-[2,3,4,5-3H]-Arg(229.4×1013Bq/mol)为Dupont NEN产品。cGMP放免药盒由上海中医药大学提供。L-Arg为Sigma产品。Vit D3为上海第九制药厂产品。其余试剂为市售分析纯。
六、实验数据以
±s表示，多组资料用方差分析组间q检验统计学处理。结 果
一、实验各组动物心肌和血管组织钙含量比较：
与对照组相比较，钙超载动物MABP轻度增高(+10.39%,P<0.05)，心肌和血管组织钙含量分别增加约4倍和10倍(P<0.01)。而L-Arg治疗组与Vit D3组相比较，血压轻度降低(-3.91%)，但无明显差异(P>0.05)，而心肌和血管组织钙含量分别降低45.33%和25.49%(P<0.01)。结果见表1所示。
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二、血管NO2生成和组织cGMP含量比较：
孵育的主动脉切片释放的
量呈时间依赖性增加。钙超载血管释放量较对照成倍减少(P<0.01)，见图1，组织cGMP含量低40.13(P<0.01)，见表1，表明NO生成减少。L-Arg治疗，促进NO生成，其释放和cGMP含量都较Vit D3组明显增加(P<0.01)。三、L-瓜氨酸转化活性比较：
与对照组总L-瓜氨酸转化活性比较，钙超载增加而不是降低血管总L-瓜氨酸转化活性(P<0.01)。结果见表1。
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表1 实验各组大鼠血压、钙含量、血管cGMP含量及L-瓜氨酸转化活性比较
Tab 1 Comparison of MABP (kPa) calcium content (μmol/g DW). cGMP content (pmol/mg pro) and activity of L-citrulling conversion (pmol/mg pro)
in vascular tissue(
±s,n=7) GroupMABP
Calcium content
cGMP
L-citrulling
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Myocardial
Vascular
Control
1.41±0.11
2.29±0.37
10.72±1.76
4.41±0.51
12.74±1.14
Vit D3
1.56±0.02*
8.78±1.82**
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94.40±18.78
2.64±0.53**
16.71±1.00**
Vit D3+L-Arg
1.46±0.12
4.80±1.48＃＃
70.34±12.38＃＃
3.90±0.58*
15.92±1.19
*P<0.05，**P<0.01，vs control; ＃＃P<0.01， vs Vit D3 group
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四、L-Arg转运比较：
血管组织切片L-Arg转运呈浓度依赖增加，表现为高亲和性和低亲和性两种转运方式，见图2所示。Vit D3钙超载组与对照组比较，无论高或低亲和性转运的最大速率(Vmax)都成倍降低(P<0.01)，高亲和k(m)值增加(P<0.01)，而低亲和k(m)值无明显改变(P>0.05)。L-Arg治疗，显著减轻了上述改变，与Vit D3组比较，高亲和转运Vmax明显增加(P<0.01)，见表2、图2所示。
Fig 1 Comparison of vascular NO2 release in different animal groups
图1 各组动物血管NO2释放量
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讨 论
高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病时血管钙超载与血管内皮功能紊乱间的因果关系目前尚不清楚。多数临床的实验资料都证实这些疾病普遍存在血管舒张功能障碍，EDRF/NO生成减少。体内NO生成，主要以L-Arg为底物，经NOS催化生成NO和瓜氨酸。细胞内L-Arg，大部分依靠细胞外转运，仅少部分由代谢产生。L-Arg跨膜转运通过载体蛋白(主要由Na+非依赖性Y+型载体)运载。上述L-Arg/NO代谢途径的任何环节异常均可导致NO生成改变[8]。本实验用Vit D3注射加紫外线照射，造成组织钙沉积、细胞结合钙与游离钙都增高的血管钙超载模型[1]，发现动物血压轻度升高，心肌和血管组织总钙含量显著增加。血管NO生成明显减少，表现为NO的稳定终产物
释放减少，血管cGMP含量也减少。这种NO生成减少不是由于NOS活性降低引起，反之，总NOS活性是显著增加的，推测与细胞内Ca2+增加刺激NOS合成有关。钙超载的血管NO合成减少可能是L-Arg跨膜转运能力降低的结果，其高和低亲和转运的Vmax都降低了一倍，而且高亲和的Km值增加37.78%。本实验及临床与实验资料都肯定了口服L-Arg在一定程度上能改善高血压和动脉粥样变化，但其作用机理尚未完全阐明[8，9]。给大鼠补充NO底物L-Arg，明显逆转Vit D3引起的L-Arg/NO途径障碍，表现为显著改善了L-Arg转运，高和低亲和转运的Vmax值增高，因而增加了血管NO生成(血管释放和cGMP含量都增加)。, 百拇医药
本实验血管钙超载引起L-Arg/NO途径损伤，L-Arg治疗不仅减轻了L-Arg/NO途径的紊乱，而且还减轻了Vit D3引起的组织钙超载程度，提示了血管内皮细胞损伤与钙超载间可能存在互为因果的关系。
表2 实验各组大鼠血管L-Arg最大转运速率及米氏常数比较
Tab 2 Vmax and k(m) of L-Arg transport in rat vascular tissue (
±s,n=7) GroupVmax(nmol/min·mg-1 pro)
k(m)(μmol/L)
High affinity
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Low affinity
High affinity
Low affinity
Control
13.37±1.04
2.49±0.30
45±5
1570±180
Vit D3
6.62±0.58
1.35±0.10
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62±10
1510±170
Vit D3+L-Arg
9.02±1.94＃＃
1.81±0.17
55±6
1550±140
**P<0.01，vs control; ＃＃P<0.01，vs Vit D3 group
Fig 2 Kinetics of [3 H]-Arg transport
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图2 L-精氨酸转运特征
参考文献
1 Chatelain P, Monton J, Feys G, et al. Vascular calcium overload produced by vitamin D3 in rats: Effect of treatment with 33805, a novel calcium entry blocker. Cardiovasc Res, 1995, 30:1038.
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收稿日期：1997年3月26日
修稿日期：1997年10月6日, http://www.100md.com