老年冠心病患者血ET、CGRP含量变化
作者：郭占利 宋书凯 魏玉臻 黄丽红 李广宙 刘志翔
单位：郭占利 宋书凯 魏玉臻 黄丽红 山东潍坊医学院附属医院内一科；李广宙 刘志翔 核医学科 (潍坊 261031)
关键词：
老年冠心病患者血ET
老年冠心病患者内皮素(endothelin, ET)，降钙素相关肽(calcitionin gene-related peptide, CGRP)与健康老年人相比有差异，这种差异反映了该类患者在疾病发生发展过程中的不同病理生理改变。
对象与方法
对象：为在我院1996～1997年的心血管专业门诊就诊和住院的冠心病患者及老年健康查体者共87人。分为3组。A组(老年健康组)：30人，男18人，女12人，平均年龄64.3岁。B组(老年非急性心肌梗塞冠心病组)：40人，男35人，女5人，平均年龄66.1岁。C组(老年急性心肌梗塞组)：17人，男14人，女3人，平均年龄65.7岁。该组患者均符合急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)的诊断，包括临床症状，心肌酶学改变，心电图典型的ST-T演变伴或不伴有坏死性Q波。B组、C组均剔除伴有高血压，心力衰竭者。
, http://www.100md.com
方法：A组、B组患者均采集清晨静脉血，C组于入院即刻采静脉血。按“标本留取要求”采血一次5 mL后即刻送核医学科。检测方法按试剂盒上说明进行。试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供。数据以
±s表示，采用t检验法判断差异显著性。
结 果
表1显示，ET含量在C组显著高于A组和B组(P<0.01)，A和B两组无明显差异。CGRP含量在B组、C组显著高于A组(P<0.01)，B组与C组间无明显差异。
表1 3组血浆ET、CGRP含量比较Tab 1 Comparison of ET and CGRP plasma contents
, 百拇医药
among different groups (±s)
Group
n
Age(a)
ET(μg/L)
CGRP(μg/L)
A
30
64.3
, http://www.100md.com 23.29±6.70
17.52±7.80
B
40
66.1
25.29±7.40
27.84±7.10
C
17
65.7
31.72±6.80△
29.81±6.70
, 百拇医药
△P<0.01，vs A or B;P<0.01，vs B or C 讨 论
老年冠心病患者血管病变程度的标志及机体保护性调节机制与许多因素有关，其中包括ET、CGRP这两种对血管作用完全相反的肽类。
据报道缺O2、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ和多种细胞因子均可刺激前内皮素原基因的转录，促进ET释放。缺O2是促进ET释放的重要因素之一。Stewart等研究认为AMI后血浆ET浓度迅速升高，提示血浆ET水平改变可能是心肌缺血早期内皮细胞功能紊乱的标志。本文资料显示C组ET水平均明显高于A、B组，表明AMI的病人缺O2及内皮功能紊乱程度较重。
ET能引起冠状动脉强烈痉挛。AMI后ET过量释放可引起冠状动脉这种强烈变化，致缺血坏死加重，是使AMI恶化的重要因素之一。
CGRP是与ET作用完全相反的血管活性肽，具有强烈的扩冠脉作用。其舒张冠状动脉的作用比硝酸甘油、硝普钠强240倍。目前认为它是最强的冠状动脉舒张剂。研究证实即使一个短暂缺血过程也可引起CGRP释放活动明显增加。AMI时血浆CGRP水平较正常人为高，这种升高的CGRP就可拮抗ET的强烈而持久的缩血管作用，对缺O2的心肌起到有利的保护作用。
收稿日期：1997年11月5日
修稿日期：1998年3月2日, http://www.100md.com
单位：郭占利 宋书凯 魏玉臻 黄丽红 山东潍坊医学院附属医院内一科；李广宙 刘志翔 核医学科 (潍坊 261031)
关键词：
老年冠心病患者血ET
老年冠心病患者内皮素(endothelin, ET)，降钙素相关肽(calcitionin gene-related peptide, CGRP)与健康老年人相比有差异，这种差异反映了该类患者在疾病发生发展过程中的不同病理生理改变。
对象与方法
对象：为在我院1996～1997年的心血管专业门诊就诊和住院的冠心病患者及老年健康查体者共87人。分为3组。A组(老年健康组)：30人，男18人，女12人，平均年龄64.3岁。B组(老年非急性心肌梗塞冠心病组)：40人，男35人，女5人，平均年龄66.1岁。C组(老年急性心肌梗塞组)：17人，男14人，女3人，平均年龄65.7岁。该组患者均符合急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)的诊断，包括临床症状，心肌酶学改变，心电图典型的ST-T演变伴或不伴有坏死性Q波。B组、C组均剔除伴有高血压，心力衰竭者。
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方法：A组、B组患者均采集清晨静脉血，C组于入院即刻采静脉血。按“标本留取要求”采血一次5 mL后即刻送核医学科。检测方法按试剂盒上说明进行。试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供。数据以
±s表示，采用t检验法判断差异显著性。结 果
表1显示，ET含量在C组显著高于A组和B组(P<0.01)，A和B两组无明显差异。CGRP含量在B组、C组显著高于A组(P<0.01)，B组与C组间无明显差异。
表1 3组血浆ET、CGRP含量比较Tab 1 Comparison of ET and CGRP plasma contents
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among different groups (
±s)Group
n
Age(a)
ET(μg/L)
CGRP(μg/L)
A
30
64.3
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17.52±7.80
B
40
66.1
25.29±7.40
27.84±7.10
C
17
65.7
31.72±6.80△
29.81±6.70
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△P<0.01，vs A or B;P<0.01，vs B or C 讨 论
老年冠心病患者血管病变程度的标志及机体保护性调节机制与许多因素有关，其中包括ET、CGRP这两种对血管作用完全相反的肽类。
据报道缺O2、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ和多种细胞因子均可刺激前内皮素原基因的转录，促进ET释放。缺O2是促进ET释放的重要因素之一。Stewart等研究认为AMI后血浆ET浓度迅速升高，提示血浆ET水平改变可能是心肌缺血早期内皮细胞功能紊乱的标志。本文资料显示C组ET水平均明显高于A、B组，表明AMI的病人缺O2及内皮功能紊乱程度较重。
ET能引起冠状动脉强烈痉挛。AMI后ET过量释放可引起冠状动脉这种强烈变化，致缺血坏死加重，是使AMI恶化的重要因素之一。
CGRP是与ET作用完全相反的血管活性肽，具有强烈的扩冠脉作用。其舒张冠状动脉的作用比硝酸甘油、硝普钠强240倍。目前认为它是最强的冠状动脉舒张剂。研究证实即使一个短暂缺血过程也可引起CGRP释放活动明显增加。AMI时血浆CGRP水平较正常人为高，这种升高的CGRP就可拮抗ET的强烈而持久的缩血管作用，对缺O2的心肌起到有利的保护作用。
收稿日期：1997年11月5日
修稿日期：1998年3月2日, http://www.100md.com