生长抑素对羟自由基损伤的离体人胃粘膜细胞的作用
作者：王刚石 孙桂华 杨明功
单位：王刚石 解放军301医院学员队312室(北京100853)；孙桂华 杨明功 安徽医科大学第一附属医院内科(合肥230022)参考文献
关键词：生长抑素；胃粘膜；过氧化脂质类；自由基
中国病理生杂志/990724 摘 要 目的和方法：利用人手术切除胃标本，应用Prona se-EDT A法进行人正常胃粘膜细胞的分离及孵育，并采用羟自由基建立细胞损伤模型，观察八肽生 长抑素(SS-8)对细胞损伤的影响。结果：(1)采用Pronase-EDTA法分离人胃 粘膜上皮细胞，每4 cm×5 cm大小胃粘膜可分离细胞数为2.4×106个，细胞存活率达90 %以上。(2)Fe2+-H2O2体系产生的羟自由基(OH.)可直接导致人胃粘膜细胞 存活率下降，细胞乳酸脱氢酶漏出量及细胞丙二醛含量增加，以SS-8预处理可减轻上述改变 。结论：SS-8可减轻OH.对孵育状态下人胃粘膜细胞的损伤，作用与其减 轻细胞的脂质过氧化程度有关。
, 百拇医药
Effects of somatostatin on isolated human gastric mucosal
cells injured by hydroxyl radicals
WANG Gang-Shi, SUN Gui-Hua, YANG Ming-Gong
Department of Internal Medicine, The First Affiliated Hospital, Anhui Med ical University, Hefei(230022)
Abstract AIM and METHODS：Pronase-EDTA method was applied to human gastric specimen to dissociate and incubate gastric mucosal cel ls. A model of hydroxyl-induced human gastric mucosal cell injury was establishe d and effects of sandostatin(SS-8) on the injured cells were observed. R ESULTS：(1)2.4×106 cell could be dissociated from per gastric mucosa sized 4 cm×5 cm, the cells mainly consisted of parietal cells, chief cells an d mucous neck cells, the cell viability was over 90%.(2)Hydroxyl radical (OH.) generated by Fe2+-H2O2 system could directly induce a decrease of cell viability and an increase of cell lactodehydrogenase (LDH) leakage, and ce llular malondialdehyde (MDA) content was also augmented. These changes could be partially reversed by pretreatment of SS-8. CONCLUSION：SS-8 could inhibit cellular MDA increase, thus lessen OH. induced injury to gastric mucos al cells.
, 百拇医药
MeSH Somatostatin; Gastric mucosa; Lipid peroxides; Free radi cals
应激性溃疡是临床上常见的急、重症，其发病机制之一为“缺血-再灌 注”过程中活性氧产生增多致胃肠粘膜上皮细胞损伤。大多数应激性溃疡经常规的内科积极 治疗能获得良好疗效，但极少病例则表现为顽固、难治，对这些病例有报道用生长抑素治疗 可取得独特的疗效[1]，动物试验也在整体及细胞水平证明了生长抑素可通过增强 细胞对氧自由基的清除能力而对胃粘膜细胞起保护作用[2]。本研究采用人正常胃 粘膜细胞分离和孵育技术将人胃粘膜细胞作为观察对象，采用羟自由基建立细胞损伤模型， 观察生长抑素对细胞的影响，探讨生长抑素在应激性溃疡治疗中的可能作用及其理论依据。
材料与方法
一、主要试剂和仪器：
, http://www.100md.com
生长抑素，TEP，pronase E, HEPES等均为美国Sigma公司产品；Sandostatin，诺华制药有 限公司产品；BSA，华美生物制剂公司产品；Fe2SO4，北京化学试剂工厂；30% H 2O2，天津市东方化工厂。日本产MPF-4型荧光分光光度计，日本ESPC,BNA-311型二氧 化碳培养箱，国产TSHZ-A型台式水浴恒温振荡器。
二、实验方法：
1.人胃粘膜细胞的分离和孵育：参照Lewin等[3]Pronase-EDTA法进行。标本来源 ：选择因胃癌或胃溃疡而胃大部或全部切除患者，取其手术切除下新鲜标本之正常全层胃体 或胃底组织约4 cm×5 cm大小，病理证实所用组织之边缘无癌细胞浸润，迅速以冷D-Hanks 液冲洗干净，剥除浆膜层，荷包缝合，制成粘膜面外翻的胃囊。向囊腔内注入含Pronase E 的消化液2.0 mL，将胃囊置于通入O2的孵育液A中，37℃水浴恒温振荡90 min，45 min 更换一次A液。将消化后的胃囊移入通有O2的B液中，37℃下用磁力搅拌器温和搅拌30 mi n，每15 min收集一次B液。将收集的B液100×g离心5 min使细胞沉淀，并用PBS洗涤3次， 最 终悬浮于C液中，调细胞数2.0×105个/mL，接种于24孔培养板中，置培养箱孵育。(消 化液及A、B、C液配制详见参考文献3)。
, 百拇医药
2.细胞损伤模型的制备及损伤指标：根据Fe2+与H2O2反应生成羟自由基(OH.)(F enton型Haber-Weiss反应)，将分离的细胞按1×105个/孔接种于24孔培养板中，加入不 同浓度Fe2+及H2O2各20 μL，对照组加入PBS 40 μL，总反应体系0.5 mL ，反应时间3 h，对细胞产生损伤，以细胞存活率(台盼兰排除试验)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出 量作为指标，观察细胞受损情况。
3.观察SS-8的作用：实验分为6组，第一组为正常对照组，加入40 μL PBS，第二组为损伤 组，各加入8 μmol的Fe2SO4及H2O2 20 μL，产生8 μmol OH.，第三、四、 五 、六组均为SS-8+OH*组，分别加入SS-8 10 mg、1 mg、0.1 mg、0.01 mg/mL，1 h后再给 OH.8 μmol，总反应体系0.5 mL,(SS-8 10 mg组的总反应体系为1.0 mL)，各孔均于 给PBS或H2O2触发反应3 h后收集细胞，500×g离心5 min，取上清测LDH漏出量，并 留细胞测MDA含量。
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4.细胞丙二醛(MDA)含量的测定：取5×105细胞，冷PBS洗涤二次，荧光法测定细胞的MDA含量，激发光波长515 nm，发射光波长553 nm。
三、统计处理：
实验数据均以均数±标准差(
±s)表示，均数差异的显著性判定采用双侧t 检验法。
实验结果
一、人正常胃粘膜细胞的分离
以promase E 4 000 U/次进行分离，每4 cm×5 cm大小胃粘膜可分离细胞数为2.4×106 个，细胞存活率为92.02%±3.43%(n=5,±s)，细胞散在分布，无细胞团。经H E染色，对各类细胞进行计数，结果为壁细胞占19.01%±2.82%，主细胞占32.77±5.68% ，粘液上皮细胞占37.17%±4.54%。
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二、活性氧对离体孵育的人胃粘膜细胞的损伤作用：
加入不同浓度的OH.3 h后，各组LDH漏出量随OH.浓度的增加而增多，细胞存活率随OH.浓 度 的增加而降低，细胞的脂质过氧化程度随着加入的羟自由基浓度的增加越来越深，以脂质过 氧化代谢产物MDA为指标，结果见表1。 16 mmol/L损伤浓度组预先加入5 mmol/L二甲基亚砜 ( DMSO)，3 h后上清液的LDH为0.706±0.219 U/106 cell,与损伤对照组比较，差异显著( P<0.01)。将各次实验中所同时测定的细胞存活率和LDH漏出量的实验数据作相关性 检验，可见它们之间存在着明显的负相关(r=0.8867, P<0.05)，表明LDH漏出量 可反映细胞受损情况。
表1 羟自由基对人胃粘膜细胞的损伤作用
, 百拇医药
Tab 1 Injury effects of OH. on human gastric
mucosal cells (±s,n=5) Treatment
LDH(U/106 cell)
viability(%)
MDA(nmol/106 cell)
Control
0.621±0.134
92.02±3.15
, 百拇医药
0.25±0.05
OH.(2 mmol/L)
0.698±0.154
85.03±2.15
0.24±0.12
(8 mmol/L)
0.736±0.148*
78.48±4.07**
0.30±0.02
(12 mmol/L)
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0.883±0.268*
68.87±3.20**
0.34±0.06*
(16 mmol/L)
1.453±0.126**
58.25±5.21**
0.44±0.09**
(20 mmol/L)
1.671±0.495**
, 百拇医药
20.21±3.64**
0.50±0.06**
*P<0.05,**P<0.01, vs control
三、Sandostatin(SS-8)对活性氧引起的离体孵育细胞损伤的影响：
SS-8+OH.各组的LDH漏出量明显低于未加SS-8组(P<0.05)，但仍远高于正常对照组； 不同的SS-8剂量组之间LDH漏出量无明显差别(P>0.05)。SS-8对OH.引起的细胞的脂 质过氧化有抑制作用，不同剂量SS-8组间，细胞MDA含量未见明显差异(P>0.05)(表2) 。
表2 SS-8对OH.(16 mmol/L)损伤的人胃粘膜细胞的影响
, 百拇医药
Tab 2 Effects of SS-8 on human gastric mucosal cells injured
with OH.(16 mmol/L)(±s, n=5) Treatment
LDH(U/106 cell)
MDA(nmol/106 cell)
SS-8(0 mg/L)
1.453±0.126
0.438±0.093
, 百拇医药
(0.01 mg/L)
1.062±0.206
0.314±0.061
(0.1 mg/L)
0.979±0.265
0.296±0.045
(1.0 mg/L)
1.018±0.275
0.316±0.034
(10 mg/L)
, http://www.100md.com
1.005±0.243
0.298±0.031
*P<0.05 vs SS-8(0 mg/L) group
讨 论
参照Lewin等采用Pronase-EDTA法分离的人胃粘膜细胞在孵育条件下存活率达90%以上 ，每4 cm×5 cm大小胃粘膜约可分离出2.4×106个细胞，分离出的细胞主要为壁细胞、 主细胞、粘液上皮细胞，用这种混合细胞进行胃粘膜损伤和抗损伤的研究较为方便可行。
Fe2+-H2O2产生的OH.可使细胞的存活率明显下降，而LDH漏出量显著增高， 细胞受损程度随OH.浓度增高而加重，OH.特异清除剂DMSO可逆转这种损伤，说明细胞损伤 的确直接由OH.引起，表明Fe2+-H2O2体系致细胞损伤可作为一个很好的实 验模型，用于在细胞水平探讨自由基损伤细胞及细胞抗损伤的机制。
, 百拇医药
本实验观察到，Fe2+-H2O2体系损伤细胞时，胞膜脂质过氧化的最终产物丙 二醛含量明显增高，且随OH.浓度的上升而加重，提示在离体胃粘膜细胞活性氧损伤的重要 机制之一是质膜的脂质过氧化。胃肠道生长抑素存在于D细胞中，其含量以应激性溃疡好发 部位胃窦，胃体部粘膜为最高[4]。既往报道生长抑素可减轻动物的实验性胃粘膜 损伤，认为其为胃粘膜局部防御物质之一[5]。临床上已开始应用八肽生长抑素- 善 得定治疗非门脉高压性上消化道出血，效果肯定[6]。生长抑素对胃粘膜的保护作 用被认为与其抑制胃酸，胃蛋白酶分泌，抑制肥大细胞释放组胺从而减轻粘膜血管充血和出 血[7]以及对黄嘌呤氧化酶-黄嘌呤体系产生的O2所致胃粘膜细胞损伤具有直接 的对抗作用有关[2]。
由于OH.是化学性质最为活泼的活性氧，寿命极短，产生部位常为其作用的部位，且由于生 长抑素具有旁分泌的特点，本实验观察了生长抑素对OH.损伤的胃粘膜细胞的影响。结果发 现，SS-8可部分预防OH.所致的孵育细胞的死亡和LDH的漏出，减轻细胞的脂质过氧化程度 ，表明SS-8可能通过抑制孵育人胃粘膜细胞的脂质过氧化来减轻OH.对细胞的损伤。
, 百拇医药
1 祝学光.细胞保护在外科应激性溃疡防治中的应用.基础医学与临 床，1994，14(2)：25.
2 李铁，张席锦.生长抑素对氧自由基引起的离体胃粘膜细胞损伤的保护作用及其 机制.中国应用生理学杂志，1993，9：201.
3 Lewin MJM, Cheret AM, Sachs G. Separation of individual cells from th e fundic gastric mucosa. In: Thomas G Pretlow Ⅱ, Theresa P Pretlow. eds. Cell se paration methods and selected applications (Volume 1). New York: Academic Press, 1982.224.
4 Patel YC, Zingg HH, Patrick DF, et al. Somatostatin: some aspects of i ts physiology and pathophysiology. In: Bloom SR, Polak JM. eds. Gut homones. Ne w York: Churchill Livingstone, 1981.339.
, 百拇医药
5 Karmeli F, Eliakim R, Okon E, et al. Somatostatin effectively prevents ethanol-and NSAID-induced gastric mucosal damage in rats. Dig Dis Sci, 1994,39: 617.
6 Josoph JYS, Sydney C, Chi WL, et al. Octreotide infusion or emergency sclerotherapy for variceal haemorrhage. Lancet, 1993,342:637.
7 Tsutsui S, Shinomura Y, Kanayama S, et al. Inhibition of gastrin-stimu lated enterochromaffin-like cell proliferation and mucosal histamine production in the rat stomach by the somatostatin analogue octreotide. Regal Pept, 1995,57: 175.
(1997年11月29日收稿，1998年6月26日修回), http://www.100md.com
单位：王刚石 解放军301医院学员队312室(北京100853)；孙桂华 杨明功 安徽医科大学第一附属医院内科(合肥230022)参考文献
关键词：生长抑素；胃粘膜；过氧化脂质类；自由基
中国病理生杂志/990724 摘 要 目的和方法：利用人手术切除胃标本，应用Prona se-EDT A法进行人正常胃粘膜细胞的分离及孵育，并采用羟自由基建立细胞损伤模型，观察八肽生 长抑素(SS-8)对细胞损伤的影响。结果：(1)采用Pronase-EDTA法分离人胃 粘膜上皮细胞，每4 cm×5 cm大小胃粘膜可分离细胞数为2.4×106个，细胞存活率达90 %以上。(2)Fe2+-H2O2体系产生的羟自由基(OH.)可直接导致人胃粘膜细胞 存活率下降，细胞乳酸脱氢酶漏出量及细胞丙二醛含量增加，以SS-8预处理可减轻上述改变 。结论：SS-8可减轻OH.对孵育状态下人胃粘膜细胞的损伤，作用与其减 轻细胞的脂质过氧化程度有关。
, 百拇医药
Effects of somatostatin on isolated human gastric mucosal
cells injured by hydroxyl radicals
WANG Gang-Shi, SUN Gui-Hua, YANG Ming-Gong
Department of Internal Medicine, The First Affiliated Hospital, Anhui Med ical University, Hefei(230022)
Abstract AIM and METHODS：Pronase-EDTA method was applied to human gastric specimen to dissociate and incubate gastric mucosal cel ls. A model of hydroxyl-induced human gastric mucosal cell injury was establishe d and effects of sandostatin(SS-8) on the injured cells were observed. R ESULTS：(1)2.4×106 cell could be dissociated from per gastric mucosa sized 4 cm×5 cm, the cells mainly consisted of parietal cells, chief cells an d mucous neck cells, the cell viability was over 90%.(2)Hydroxyl radical (OH.) generated by Fe2+-H2O2 system could directly induce a decrease of cell viability and an increase of cell lactodehydrogenase (LDH) leakage, and ce llular malondialdehyde (MDA) content was also augmented. These changes could be partially reversed by pretreatment of SS-8. CONCLUSION：SS-8 could inhibit cellular MDA increase, thus lessen OH. induced injury to gastric mucos al cells.
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MeSH Somatostatin; Gastric mucosa; Lipid peroxides; Free radi cals
应激性溃疡是临床上常见的急、重症，其发病机制之一为“缺血-再灌 注”过程中活性氧产生增多致胃肠粘膜上皮细胞损伤。大多数应激性溃疡经常规的内科积极 治疗能获得良好疗效，但极少病例则表现为顽固、难治，对这些病例有报道用生长抑素治疗 可取得独特的疗效[1]，动物试验也在整体及细胞水平证明了生长抑素可通过增强 细胞对氧自由基的清除能力而对胃粘膜细胞起保护作用[2]。本研究采用人正常胃 粘膜细胞分离和孵育技术将人胃粘膜细胞作为观察对象，采用羟自由基建立细胞损伤模型， 观察生长抑素对细胞的影响，探讨生长抑素在应激性溃疡治疗中的可能作用及其理论依据。
材料与方法
一、主要试剂和仪器：
, http://www.100md.com
生长抑素，TEP，pronase E, HEPES等均为美国Sigma公司产品；Sandostatin，诺华制药有 限公司产品；BSA，华美生物制剂公司产品；Fe2SO4，北京化学试剂工厂；30% H 2O2，天津市东方化工厂。日本产MPF-4型荧光分光光度计，日本ESPC,BNA-311型二氧 化碳培养箱，国产TSHZ-A型台式水浴恒温振荡器。
二、实验方法：
1.人胃粘膜细胞的分离和孵育：参照Lewin等[3]Pronase-EDTA法进行。标本来源 ：选择因胃癌或胃溃疡而胃大部或全部切除患者，取其手术切除下新鲜标本之正常全层胃体 或胃底组织约4 cm×5 cm大小，病理证实所用组织之边缘无癌细胞浸润，迅速以冷D-Hanks 液冲洗干净，剥除浆膜层，荷包缝合，制成粘膜面外翻的胃囊。向囊腔内注入含Pronase E 的消化液2.0 mL，将胃囊置于通入O2的孵育液A中，37℃水浴恒温振荡90 min，45 min 更换一次A液。将消化后的胃囊移入通有O2的B液中，37℃下用磁力搅拌器温和搅拌30 mi n，每15 min收集一次B液。将收集的B液100×g离心5 min使细胞沉淀，并用PBS洗涤3次， 最 终悬浮于C液中，调细胞数2.0×105个/mL，接种于24孔培养板中，置培养箱孵育。(消 化液及A、B、C液配制详见参考文献3)。
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2.细胞损伤模型的制备及损伤指标：根据Fe2+与H2O2反应生成羟自由基(OH.)(F enton型Haber-Weiss反应)，将分离的细胞按1×105个/孔接种于24孔培养板中，加入不 同浓度Fe2+及H2O2各20 μL，对照组加入PBS 40 μL，总反应体系0.5 mL ，反应时间3 h，对细胞产生损伤，以细胞存活率(台盼兰排除试验)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出 量作为指标，观察细胞受损情况。
3.观察SS-8的作用：实验分为6组，第一组为正常对照组，加入40 μL PBS，第二组为损伤 组，各加入8 μmol的Fe2SO4及H2O2 20 μL，产生8 μmol OH.，第三、四、 五 、六组均为SS-8+OH*组，分别加入SS-8 10 mg、1 mg、0.1 mg、0.01 mg/mL，1 h后再给 OH.8 μmol，总反应体系0.5 mL,(SS-8 10 mg组的总反应体系为1.0 mL)，各孔均于 给PBS或H2O2触发反应3 h后收集细胞，500×g离心5 min，取上清测LDH漏出量，并 留细胞测MDA含量。
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4.细胞丙二醛(MDA)含量的测定：取5×105细胞，冷PBS洗涤二次，荧光法测定细胞的MDA含量，激发光波长515 nm，发射光波长553 nm。
三、统计处理：
实验数据均以均数±标准差(
±s)表示，均数差异的显著性判定采用双侧t 检验法。实验结果
一、人正常胃粘膜细胞的分离
以promase E 4 000 U/次进行分离，每4 cm×5 cm大小胃粘膜可分离细胞数为2.4×106 个，细胞存活率为92.02%±3.43%(n=5,
±s)，细胞散在分布，无细胞团。经H E染色，对各类细胞进行计数，结果为壁细胞占19.01%±2.82%，主细胞占32.77±5.68% ，粘液上皮细胞占37.17%±4.54%。, http://www.100md.com
二、活性氧对离体孵育的人胃粘膜细胞的损伤作用：
加入不同浓度的OH.3 h后，各组LDH漏出量随OH.浓度的增加而增多，细胞存活率随OH.浓 度 的增加而降低，细胞的脂质过氧化程度随着加入的羟自由基浓度的增加越来越深，以脂质过 氧化代谢产物MDA为指标，结果见表1。 16 mmol/L损伤浓度组预先加入5 mmol/L二甲基亚砜 ( DMSO)，3 h后上清液的LDH为0.706±0.219 U/106 cell,与损伤对照组比较，差异显著( P<0.01)。将各次实验中所同时测定的细胞存活率和LDH漏出量的实验数据作相关性 检验，可见它们之间存在着明显的负相关(r=0.8867, P<0.05)，表明LDH漏出量 可反映细胞受损情况。
表1 羟自由基对人胃粘膜细胞的损伤作用
, 百拇医药
Tab 1 Injury effects of OH. on human gastric
mucosal cells (
±s,n=5) TreatmentLDH(U/106 cell)
viability(%)
MDA(nmol/106 cell)
Control
0.621±0.134
92.02±3.15
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0.25±0.05
OH.(2 mmol/L)
0.698±0.154
85.03±2.15
0.24±0.12
(8 mmol/L)
0.736±0.148*
78.48±4.07**
0.30±0.02
(12 mmol/L)
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0.883±0.268*
68.87±3.20**
0.34±0.06*
(16 mmol/L)
1.453±0.126**
58.25±5.21**
0.44±0.09**
(20 mmol/L)
1.671±0.495**
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20.21±3.64**
0.50±0.06**
*P<0.05,**P<0.01, vs control
三、Sandostatin(SS-8)对活性氧引起的离体孵育细胞损伤的影响：
SS-8+OH.各组的LDH漏出量明显低于未加SS-8组(P<0.05)，但仍远高于正常对照组； 不同的SS-8剂量组之间LDH漏出量无明显差别(P>0.05)。SS-8对OH.引起的细胞的脂 质过氧化有抑制作用，不同剂量SS-8组间，细胞MDA含量未见明显差异(P>0.05)(表2) 。
表2 SS-8对OH.(16 mmol/L)损伤的人胃粘膜细胞的影响
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Tab 2 Effects of SS-8 on human gastric mucosal cells injured
with OH.(16 mmol/L)(
±s, n=5) TreatmentLDH(U/106 cell)
MDA(nmol/106 cell)
SS-8(0 mg/L)
1.453±0.126
0.438±0.093
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(0.01 mg/L)
1.062±0.206
0.314±0.061
(0.1 mg/L)
0.979±0.265
0.296±0.045
(1.0 mg/L)
1.018±0.275
0.316±0.034
(10 mg/L)
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1.005±0.243
0.298±0.031
*P<0.05 vs SS-8(0 mg/L) group
讨 论
参照Lewin等采用Pronase-EDTA法分离的人胃粘膜细胞在孵育条件下存活率达90%以上 ，每4 cm×5 cm大小胃粘膜约可分离出2.4×106个细胞，分离出的细胞主要为壁细胞、 主细胞、粘液上皮细胞，用这种混合细胞进行胃粘膜损伤和抗损伤的研究较为方便可行。
Fe2+-H2O2产生的OH.可使细胞的存活率明显下降，而LDH漏出量显著增高， 细胞受损程度随OH.浓度增高而加重，OH.特异清除剂DMSO可逆转这种损伤，说明细胞损伤 的确直接由OH.引起，表明Fe2+-H2O2体系致细胞损伤可作为一个很好的实 验模型，用于在细胞水平探讨自由基损伤细胞及细胞抗损伤的机制。
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本实验观察到，Fe2+-H2O2体系损伤细胞时，胞膜脂质过氧化的最终产物丙 二醛含量明显增高，且随OH.浓度的上升而加重，提示在离体胃粘膜细胞活性氧损伤的重要 机制之一是质膜的脂质过氧化。胃肠道生长抑素存在于D细胞中，其含量以应激性溃疡好发 部位胃窦，胃体部粘膜为最高[4]。既往报道生长抑素可减轻动物的实验性胃粘膜 损伤，认为其为胃粘膜局部防御物质之一[5]。临床上已开始应用八肽生长抑素- 善 得定治疗非门脉高压性上消化道出血，效果肯定[6]。生长抑素对胃粘膜的保护作 用被认为与其抑制胃酸，胃蛋白酶分泌，抑制肥大细胞释放组胺从而减轻粘膜血管充血和出 血[7]以及对黄嘌呤氧化酶-黄嘌呤体系产生的O2所致胃粘膜细胞损伤具有直接 的对抗作用有关[2]。
由于OH.是化学性质最为活泼的活性氧，寿命极短，产生部位常为其作用的部位，且由于生 长抑素具有旁分泌的特点，本实验观察了生长抑素对OH.损伤的胃粘膜细胞的影响。结果发 现，SS-8可部分预防OH.所致的孵育细胞的死亡和LDH的漏出，减轻细胞的脂质过氧化程度 ，表明SS-8可能通过抑制孵育人胃粘膜细胞的脂质过氧化来减轻OH.对细胞的损伤。
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1 祝学光.细胞保护在外科应激性溃疡防治中的应用.基础医学与临 床，1994，14(2)：25.
2 李铁，张席锦.生长抑素对氧自由基引起的离体胃粘膜细胞损伤的保护作用及其 机制.中国应用生理学杂志，1993，9：201.
3 Lewin MJM, Cheret AM, Sachs G. Separation of individual cells from th e fundic gastric mucosa. In: Thomas G Pretlow Ⅱ, Theresa P Pretlow. eds. Cell se paration methods and selected applications (Volume 1). New York: Academic Press, 1982.224.
4 Patel YC, Zingg HH, Patrick DF, et al. Somatostatin: some aspects of i ts physiology and pathophysiology. In: Bloom SR, Polak JM. eds. Gut homones. Ne w York: Churchill Livingstone, 1981.339.
, 百拇医药
5 Karmeli F, Eliakim R, Okon E, et al. Somatostatin effectively prevents ethanol-and NSAID-induced gastric mucosal damage in rats. Dig Dis Sci, 1994,39: 617.
6 Josoph JYS, Sydney C, Chi WL, et al. Octreotide infusion or emergency sclerotherapy for variceal haemorrhage. Lancet, 1993,342:637.
7 Tsutsui S, Shinomura Y, Kanayama S, et al. Inhibition of gastrin-stimu lated enterochromaffin-like cell proliferation and mucosal histamine production in the rat stomach by the somatostatin analogue octreotide. Regal Pept, 1995,57: 175.
(1997年11月29日收稿，1998年6月26日修回), http://www.100md.com