缺氧复氧对肾性高血压大鼠血管舒缩反应的影响及其机制的探讨*
作者：吴秀香 董建文 马铁民 时安云
单位：北京医科大学病理生理教研室(北京 100083)
关键词：高血压；内皮；大鼠
中国病理生理杂志990802 摘 要 目的：观察缺氧复氧对肾性高压(renal hypertension, RH)组及假手术(control, C)组大鼠血管舒缩反应的影响，并对其机制进行了初步探讨。方法：采用Goldblatt方法复制RH大鼠模型，并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果：缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩，随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。RH组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱，而随后的收缩增强。N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-arginine-methylester, L-NAME)可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)可提高复氧舒张，减弱复氧收缩，RH组减弱明显。结论：RH组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor, EDRF)机制受损及自由基生成增多有关。
, http://www.100md.com
Effect of hypoxia-reoxygenation on vasoconstriction and vasodilation in
renal hypertensive rat thoracic aortic rings
WU Xiu-Xiang, DONG Jian-Wen, MA Tie-Min, SHI An-Yun
Department of Pathophysiology, Beijing Medical University, Beijing (100083)
Abstract AIM and METHOD：The effect of hypoxia-reoxygenation on vasoconstriction and vasodilation of thoracic artery in renal hypertensive (RH) rats were observed by bioassay and its mechanism was investigated and compared with those age-matched controls(C).RESULTS：Anoxia caused a prompt endothelium-dependent contraction followed by relaxation. However reoxygenation resulted in a transient relaxation followed by contraction. The anoxia-mediated contraction in RH group. The pretreatment with L-NAME decreased the anoxic contation and reoxygenation and reoxygenation relaxation was reduced, accompanied by an increased reoxygenation contraction dilation, exaggerated the reoxygenation contraction. In contrast, the addition of superoxide dismutase (SOD) just before reoxygenation could significantly improve reoxygenation dilation and decreased reoxygenation contraction in RH groups. CONCLUSION：The damaged EDRF releasing and the production of superoxide radicals might play roles in the hypoxia and/or reoxygenation-mediated relaxation and contraction.
, 百拇医药
MeSH Hypertension; Endothelium; Rats
血管内皮细胞产生的内皮衍生舒张因子在调节血管平滑肌舒缩活动中起重要作用[1]。本工作在离体胸主动脉环灌流模型上，观察了缺氧复氧时RH及C组大鼠胸主动脉环舒缩反应的变化，并利用EDRF合酶抑制剂L-NAME及SOD，探讨了其变化机制及EDRF在其中的作用。
材料与方法
采用本校动物部提供的体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠，随机分成两组：一组仿Goldblatt氏法复制两肾一夹型高血压模型，作为肾性高血压(RH)组；另一组只分离左肾动脉不套银夹作为假手术组(C组)。术后饲养1个月，采用颈动脉直接插管法测血压。
实验时，快速放血处死大鼠，迅速打开胸腔，取出胸主动脉放入冰冷的Krebs液(mmol/L:NaCl 120, KCl 5.5, CaCl2 2.5, MgCl2.6H2O 1.2, NaH2PO4 1.2, NaHCO3 20, Dextrose 10.1, Na2-EDTA 0.03, pH7.2～7.4)中。制备长约3～4 mm的血管环，置于充满37℃ Krebs液的浴槽中，持续通入95% O2与5%CO2的混合气，借助张力传感器(E1J, San-ei, Japan)四导生理记录仪记录血管环张力变化。
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去内皮血管环标本制作：用表面粗糙塑料棒在血管腔内轻轻转动3圈即可去除内皮。用10-6mol/L 乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)检验，如舒张反应消失，则表明内皮去除完全。
胸主动脉环在2 g力作用下平衡120 min, 60mmol/L KCl预激2次，冲洗至基线，恢复30 min后，间隔10 min做缺氧实验两次，各10 min，以保证后续实验中血管的缺氧反应相对恒定。缺氧方法为在浴槽液中通入95% N2与5% CO2的混合气。恢复30 min，换无糖Krebs液，并向浴槽内加入10-6 mol/L的苯肾上腺素(phenylephrine, PHE, Sigma)，待收缩达最大的60%～80%时通入N2气，观察血管环张力变化。换有糖Kreb's液，恢复通氧，观察血管环张力变化。在观察L-NAME对缺复氧、SOD对复氧反应的影响时，先加10-6mol/L的PHE，稳定后加入L-NAME(10-5 mol/L,Sigma),待收缩达稳态后通入N2气。复氧时，先加10-6 mol/L的PHE，稳定后加入L-NAME(10-5 mol/L)， SOD(150 U/mL)，待收缩达稳态时通入O2气。
, 百拇医药
实验数据的计算和统计学处理：缺氧收缩以缺氧引起血管张力变化占PHE引起的血管张力变化的比值(%)表示。用同法表示复氧舒张与收缩。数据以均数±标准差(
±s)表示，两组资料采用t检验，多组间差异采用方差分析。
结 果
一、血压的变化：
大鼠饲养4周后，颈动脉插管测得血压(kPa)分别为：RH组，收缩压为27.37±1.01(n=7)，舒张压为18.99±1.05(n=7)。C组，收缩压为19.56±0.66(n=7)，舒张压为13.73±1.10(n=7)。两组血压相比均具有非常显著差异(P<0.01)。证明高血压模型复制成功。
二、缺/复氧对大鼠胸主动脉环舒缩反应的影响：
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对用PHE(10-6mol/L)预收缩的正常有内皮环，缺氧使其产生一快速、短暂的额外收缩(21.9%±2.97%)，随后舒张(图1)。复氧使其先舒张(63.74%±13.50%)，后收缩(103.65%±19.22%),。加入Ach(10-6 mol/L)能使血管立即舒张，证明内皮的功能完好。C组去除内皮的血管环，缺氧仅引起轻度收缩(1.59%±0.94%)或无收缩，收缩幅度平均较内皮完整者降低了92.74%，P<0.01。此结果表明缺氧收缩反应具内皮依赖性。与正常有内皮环比，复氧舒张减少(6.72%±2.48%)，但随后的收缩增强(143.36%±34.03%)。
Fig 1 Effects of hypoxia-reoxygenation on vasorelaxation and vasoconstriction of aortic rings in controls and renal hypertension rats
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C:control; RH:renal hypertension; +EC:aortic rings with endothelium; -EC:aortic rings without endothelium; PHE:phenylephrine
图1 缺氧-复氧对对照组和肾性高血压大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响
RH组有内皮环，缺氧收缩为(14.71%±1.12%)，与C组有内皮环相比显著减弱(图1)。而随后的舒张稍有迟缓。复氧舒张为(20.38%±2.52%)，也显著减弱，复氧收缩增强。
三、L-NAME与缺氧复氧介导的胸主动脉环的舒缩：
L-NAME能促进C组有内皮环的收缩，减弱缺氧收缩(13.56%)及复氧舒张(22.67%)，增强复氧收缩(28.12%)(表1)。加入L-NAME，对正常去内皮环无影响。对RH组有内皮环，与C组减弱的幅度(7.2%与43.36%)相比，L-NAME能更加明显地减弱缺氧的收缩及复氧的舒张(1.29%，39.43%)，显著增强复氧收缩(RH：73.32%，vs C:54.11%)。 表1 L-NAME对缺氧和复氧的影响
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Tab 1 The effect of L-NAME on anoxia and reoxygenation contraction(%,±s) Group
Anoxia-mediated contriction
Reoxygenation relaxation
Reoxygenation contriction
C(+EC)
21.90±2.97(n=7)
63.74±13.50(n=7)
103.65±19.22(n=6)
, 百拇医药
L-NAME+C(+EC)
8.25±1.53(n=5)##
41.07±5.41(n=5)##
131.77±24.06(n=5)＃
RH(+EC)
14.71±1.12(n=7)
20.38±2.52(n=6)
157.76±53.39(n=6)
L-NAME+RH(+EC)
6.96±1.69(n=5)**
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2.54±0.62(n=5)**
205.09±23.91(n=5)*
*P<0.05, **P<0.01, vs RH(+EC); #P<0.05, ## P<0.01, vs C(+EC); +EC:intact endothelium
四、SOD对复氧后的胸主动脉环舒缩反应的影响：
SOD能使C组有内皮环复氧介导的舒张轻度增高，但无明显差异。复氧收缩减弱(14.6%)。RH组有内皮环，加入SOD后，复氧舒张增强(34.88%)，复氧收缩显著减弱(152.23%)(表2)。
表2 SOD对复氧收缩的作用
Tab 2 The effect of SOD on reoxygenation contraction (%,±s) Group
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Reoxygenation relaxation
Reoxygenation contraction
C(+EC)
63.74±13.50(n=7)
103.65±19.22(n=6)
SOD+C(+EC)
69.96±7.50(n=5)
89.40±28.63(n=5)#
RH(+EC)
20.38±2.52(n=6)
, 百拇医药
157.76±53.39(n=6)
SOD+RH(+EC)
55.26±9.45(n=6)*
5.53±3.63(n=6)**
*P<0.05, **P<0.01, vs RH(+EC)； #P<0.05, vs C(+EC)； +EC:intact endothelium
讨 论
浴槽低氧，可引起PHE预收缩的、内皮完整的C组大鼠离体胸主动脉，产生快速、短暂的额外收缩，随后舒张。去除血管内皮后，缺氧性收缩反应显著降低，仅为内皮完整血管收缩幅度的7.36%或无收缩，提示胸主动脉的缺氧性收缩反应具内皮依赖性。这与其它研究者的结果一致[2，3]。而RH大鼠胸主动脉的缺氧收缩与C组内皮完整者相比，显著降低，但大于去内皮者， 表明高血压时血管内皮受到了损害。复氧时，内皮完整的C组大鼠离体胸主动脉产生一个快速短暂的舒张，后收缩。去除血管内皮后，复氧舒张减小(为内皮完整舒张幅度的9.84%)，提示复氧舒张可能由于EDRF等舒血管物质的释放。RH组大鼠胸主动脉有内皮环，复氧舒张亦减小，提示RH组大鼠血管内皮发生了损害。
, 百拇医药
为进一步探讨缺/复氧时离体血管收缩反应的变化机制，在缺氧复氧前加入NO合酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)孵育，再重复前述步骤，发现L-NAME能使PHE预收缩的血管环产生进一步的收缩。这可能由于抑制了基础NO的生成，使得血管收缩因素占优势。通入N2后，RH与C组缺氧收缩均显著减弱，表明有内皮主动脉环的缺氧收缩可能与EDRF的释放减少有关，因为L-NAME能抑制EDRF的合成，阻断了可利用的EDRF，缺氧不能更多地减少EDRF，因而血管环缺氧收缩幅度减小。
L-NAME使RH与C组复氧舒张减小表明，复氧介导的最初舒张是由于cGMP水平提高[3]、内皮释放了EDRF所致，但此效应是短暂的，血管环随后产生收缩。自由基清除剂SOD可使RH与C组复氧舒张增强，而RH组随后的收缩明显减弱，C组只有轻度削减，但无显著差异。此结果表明，复氧时血管环产生的收缩确与超氧阴离子等自由基的释放有关。RH组收缩减弱的幅度明显高于C组，表明RH组自由基的产生多于C组。
, 百拇医药
综上所述，EDRF释放的短暂减少，造成血管平滑肌缺氧的收缩，而其短暂提高，又造成复氧介导的最初舒张。复氧介导的随后收缩是由于超氧阴离子等自由基的释放。RH组复氧时，自由基释放尤为增多，提示在高血压的治疗中，加入一些自由基清除剂可能对疾病的恢复具有一定作用。
*国家科委及卫生部基金资助(No.94-1-275)
参考文献
1 Palmer RMJ, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biologic activity of endothelium-dependent relaxing factor. Nature, 1987, 327:524.
2 Johns RA, Joel ML, Peach MJ. Endothelium-dependent relaxation and cyclic GMP accumulation in rabbit pulmonary artery are selectively. Circ Res, 1989, 65:1 508.
3 Burke-Wolin TM, Wolin MS. Inhibition of cGMP associated pulmonary arterial relaxation to H2O2 and O2 by ethanol. Am J Physiol, 1990, 258:1 267.
(1997年12月18日收稿，1998年12月22日修回), 百拇医药
单位：北京医科大学病理生理教研室(北京 100083)
关键词：高血压；内皮；大鼠
中国病理生理杂志990802 摘 要 目的：观察缺氧复氧对肾性高压(renal hypertension, RH)组及假手术(control, C)组大鼠血管舒缩反应的影响，并对其机制进行了初步探讨。方法：采用Goldblatt方法复制RH大鼠模型，并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果：缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩，随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。RH组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱，而随后的收缩增强。N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-arginine-methylester, L-NAME)可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)可提高复氧舒张，减弱复氧收缩，RH组减弱明显。结论：RH组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子(endothelium-derived relaxing factor, EDRF)机制受损及自由基生成增多有关。
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Effect of hypoxia-reoxygenation on vasoconstriction and vasodilation in
renal hypertensive rat thoracic aortic rings
WU Xiu-Xiang, DONG Jian-Wen, MA Tie-Min, SHI An-Yun
Department of Pathophysiology, Beijing Medical University, Beijing (100083)
Abstract AIM and METHOD：The effect of hypoxia-reoxygenation on vasoconstriction and vasodilation of thoracic artery in renal hypertensive (RH) rats were observed by bioassay and its mechanism was investigated and compared with those age-matched controls(C).RESULTS：Anoxia caused a prompt endothelium-dependent contraction followed by relaxation. However reoxygenation resulted in a transient relaxation followed by contraction. The anoxia-mediated contraction in RH group. The pretreatment with L-NAME decreased the anoxic contation and reoxygenation and reoxygenation relaxation was reduced, accompanied by an increased reoxygenation contraction dilation, exaggerated the reoxygenation contraction. In contrast, the addition of superoxide dismutase (SOD) just before reoxygenation could significantly improve reoxygenation dilation and decreased reoxygenation contraction in RH groups. CONCLUSION：The damaged EDRF releasing and the production of superoxide radicals might play roles in the hypoxia and/or reoxygenation-mediated relaxation and contraction.
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MeSH Hypertension; Endothelium; Rats
血管内皮细胞产生的内皮衍生舒张因子在调节血管平滑肌舒缩活动中起重要作用[1]。本工作在离体胸主动脉环灌流模型上，观察了缺氧复氧时RH及C组大鼠胸主动脉环舒缩反应的变化，并利用EDRF合酶抑制剂L-NAME及SOD，探讨了其变化机制及EDRF在其中的作用。
材料与方法
采用本校动物部提供的体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠，随机分成两组：一组仿Goldblatt氏法复制两肾一夹型高血压模型，作为肾性高血压(RH)组；另一组只分离左肾动脉不套银夹作为假手术组(C组)。术后饲养1个月，采用颈动脉直接插管法测血压。
实验时，快速放血处死大鼠，迅速打开胸腔，取出胸主动脉放入冰冷的Krebs液(mmol/L:NaCl 120, KCl 5.5, CaCl2 2.5, MgCl2.6H2O 1.2, NaH2PO4 1.2, NaHCO3 20, Dextrose 10.1, Na2-EDTA 0.03, pH7.2～7.4)中。制备长约3～4 mm的血管环，置于充满37℃ Krebs液的浴槽中，持续通入95% O2与5%CO2的混合气，借助张力传感器(E1J, San-ei, Japan)四导生理记录仪记录血管环张力变化。
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去内皮血管环标本制作：用表面粗糙塑料棒在血管腔内轻轻转动3圈即可去除内皮。用10-6mol/L 乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)检验，如舒张反应消失，则表明内皮去除完全。
胸主动脉环在2 g力作用下平衡120 min, 60mmol/L KCl预激2次，冲洗至基线，恢复30 min后，间隔10 min做缺氧实验两次，各10 min，以保证后续实验中血管的缺氧反应相对恒定。缺氧方法为在浴槽液中通入95% N2与5% CO2的混合气。恢复30 min，换无糖Krebs液，并向浴槽内加入10-6 mol/L的苯肾上腺素(phenylephrine, PHE, Sigma)，待收缩达最大的60%～80%时通入N2气，观察血管环张力变化。换有糖Kreb's液，恢复通氧，观察血管环张力变化。在观察L-NAME对缺复氧、SOD对复氧反应的影响时，先加10-6mol/L的PHE，稳定后加入L-NAME(10-5 mol/L,Sigma),待收缩达稳态后通入N2气。复氧时，先加10-6 mol/L的PHE，稳定后加入L-NAME(10-5 mol/L)， SOD(150 U/mL)，待收缩达稳态时通入O2气。
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实验数据的计算和统计学处理：缺氧收缩以缺氧引起血管张力变化占PHE引起的血管张力变化的比值(%)表示。用同法表示复氧舒张与收缩。数据以均数±标准差(
±s)表示，两组资料采用t检验，多组间差异采用方差分析。结 果
一、血压的变化：
大鼠饲养4周后，颈动脉插管测得血压(kPa)分别为：RH组，收缩压为27.37±1.01(n=7)，舒张压为18.99±1.05(n=7)。C组，收缩压为19.56±0.66(n=7)，舒张压为13.73±1.10(n=7)。两组血压相比均具有非常显著差异(P<0.01)。证明高血压模型复制成功。
二、缺/复氧对大鼠胸主动脉环舒缩反应的影响：
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对用PHE(10-6mol/L)预收缩的正常有内皮环，缺氧使其产生一快速、短暂的额外收缩(21.9%±2.97%)，随后舒张(图1)。复氧使其先舒张(63.74%±13.50%)，后收缩(103.65%±19.22%),。加入Ach(10-6 mol/L)能使血管立即舒张，证明内皮的功能完好。C组去除内皮的血管环，缺氧仅引起轻度收缩(1.59%±0.94%)或无收缩，收缩幅度平均较内皮完整者降低了92.74%，P<0.01。此结果表明缺氧收缩反应具内皮依赖性。与正常有内皮环比，复氧舒张减少(6.72%±2.48%)，但随后的收缩增强(143.36%±34.03%)。
Fig 1 Effects of hypoxia-reoxygenation on vasorelaxation and vasoconstriction of aortic rings in controls and renal hypertension rats
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C:control; RH:renal hypertension; +EC:aortic rings with endothelium; -EC:aortic rings without endothelium; PHE:phenylephrine
图1 缺氧-复氧对对照组和肾性高血压大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响
RH组有内皮环，缺氧收缩为(14.71%±1.12%)，与C组有内皮环相比显著减弱(图1)。而随后的舒张稍有迟缓。复氧舒张为(20.38%±2.52%)，也显著减弱，复氧收缩增强。
三、L-NAME与缺氧复氧介导的胸主动脉环的舒缩：
L-NAME能促进C组有内皮环的收缩，减弱缺氧收缩(13.56%)及复氧舒张(22.67%)，增强复氧收缩(28.12%)(表1)。加入L-NAME，对正常去内皮环无影响。对RH组有内皮环，与C组减弱的幅度(7.2%与43.36%)相比，L-NAME能更加明显地减弱缺氧的收缩及复氧的舒张(1.29%，39.43%)，显著增强复氧收缩(RH：73.32%，vs C:54.11%)。 表1 L-NAME对缺氧和复氧的影响
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Tab 1 The effect of L-NAME on anoxia and reoxygenation contraction(%,
±s) GroupAnoxia-mediated contriction
Reoxygenation relaxation
Reoxygenation contriction
C(+EC)
21.90±2.97(n=7)
63.74±13.50(n=7)
103.65±19.22(n=6)
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L-NAME+C(+EC)
8.25±1.53(n=5)##
41.07±5.41(n=5)##
131.77±24.06(n=5)＃
RH(+EC)
14.71±1.12(n=7)
20.38±2.52(n=6)
157.76±53.39(n=6)
L-NAME+RH(+EC)
6.96±1.69(n=5)**
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2.54±0.62(n=5)**
205.09±23.91(n=5)*
*P<0.05, **P<0.01, vs RH(+EC); #P<0.05, ## P<0.01, vs C(+EC); +EC:intact endothelium
四、SOD对复氧后的胸主动脉环舒缩反应的影响：
SOD能使C组有内皮环复氧介导的舒张轻度增高，但无明显差异。复氧收缩减弱(14.6%)。RH组有内皮环，加入SOD后，复氧舒张增强(34.88%)，复氧收缩显著减弱(152.23%)(表2)。
表2 SOD对复氧收缩的作用
Tab 2 The effect of SOD on reoxygenation contraction (%,
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Reoxygenation relaxation
Reoxygenation contraction
C(+EC)
63.74±13.50(n=7)
103.65±19.22(n=6)
SOD+C(+EC)
69.96±7.50(n=5)
89.40±28.63(n=5)#
RH(+EC)
20.38±2.52(n=6)
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157.76±53.39(n=6)
SOD+RH(+EC)
55.26±9.45(n=6)*
5.53±3.63(n=6)**
*P<0.05, **P<0.01, vs RH(+EC)； #P<0.05, vs C(+EC)； +EC:intact endothelium
讨 论
浴槽低氧，可引起PHE预收缩的、内皮完整的C组大鼠离体胸主动脉，产生快速、短暂的额外收缩，随后舒张。去除血管内皮后，缺氧性收缩反应显著降低，仅为内皮完整血管收缩幅度的7.36%或无收缩，提示胸主动脉的缺氧性收缩反应具内皮依赖性。这与其它研究者的结果一致[2，3]。而RH大鼠胸主动脉的缺氧收缩与C组内皮完整者相比，显著降低，但大于去内皮者， 表明高血压时血管内皮受到了损害。复氧时，内皮完整的C组大鼠离体胸主动脉产生一个快速短暂的舒张，后收缩。去除血管内皮后，复氧舒张减小(为内皮完整舒张幅度的9.84%)，提示复氧舒张可能由于EDRF等舒血管物质的释放。RH组大鼠胸主动脉有内皮环，复氧舒张亦减小，提示RH组大鼠血管内皮发生了损害。
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为进一步探讨缺/复氧时离体血管收缩反应的变化机制，在缺氧复氧前加入NO合酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)孵育，再重复前述步骤，发现L-NAME能使PHE预收缩的血管环产生进一步的收缩。这可能由于抑制了基础NO的生成，使得血管收缩因素占优势。通入N2后，RH与C组缺氧收缩均显著减弱，表明有内皮主动脉环的缺氧收缩可能与EDRF的释放减少有关，因为L-NAME能抑制EDRF的合成，阻断了可利用的EDRF，缺氧不能更多地减少EDRF，因而血管环缺氧收缩幅度减小。
L-NAME使RH与C组复氧舒张减小表明，复氧介导的最初舒张是由于cGMP水平提高[3]、内皮释放了EDRF所致，但此效应是短暂的，血管环随后产生收缩。自由基清除剂SOD可使RH与C组复氧舒张增强，而RH组随后的收缩明显减弱，C组只有轻度削减，但无显著差异。此结果表明，复氧时血管环产生的收缩确与超氧阴离子等自由基的释放有关。RH组收缩减弱的幅度明显高于C组，表明RH组自由基的产生多于C组。
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综上所述，EDRF释放的短暂减少，造成血管平滑肌缺氧的收缩，而其短暂提高，又造成复氧介导的最初舒张。复氧介导的随后收缩是由于超氧阴离子等自由基的释放。RH组复氧时，自由基释放尤为增多，提示在高血压的治疗中，加入一些自由基清除剂可能对疾病的恢复具有一定作用。
*国家科委及卫生部基金资助(No.94-1-275)
参考文献
1 Palmer RMJ, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biologic activity of endothelium-dependent relaxing factor. Nature, 1987, 327:524.
2 Johns RA, Joel ML, Peach MJ. Endothelium-dependent relaxation and cyclic GMP accumulation in rabbit pulmonary artery are selectively. Circ Res, 1989, 65:1 508.
3 Burke-Wolin TM, Wolin MS. Inhibition of cGMP associated pulmonary arterial relaxation to H2O2 and O2 by ethanol. Am J Physiol, 1990, 258:1 267.
(1997年12月18日收稿，1998年12月22日修回), 百拇医药