PMN抑制吞噬细胞U937生成TNF-α机制的研究*
作者：颜亮
单位：暨南大学医学院病理生理学教研室(广州 510632)
关键词：
中国病理生理杂志990856
我们曾报道高纯度的人中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMN)体外培养不产生TNF-α，相反，PMN能抑制人单核细胞生成TNF-α。PMN的抑制作用呈数量依赖性。PMN必须与单核细胞直接接触才能产生抑制作用。初步观察表明，此抑制作用与一氧化氮信息传导通路无关。本研究进一步探讨PMN抑制U937细胞生成TNF-α的机制。将人PMN与经PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养，取上清测定TNF-α含量。发现PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞生成TNF-α。PMN的抑制作用不受多种蛋白酶抑制剂影响，但可被低剂量非特异性能量代谢抑制剂叠氮钠(10 μmol/L)所逆转。叠氮钠的作用机制并非抑制了PMN的髓过氧化物酶活性，因为髓过氧化物酶本身或非叠氮化合物类髓过氧化物酶抑制剂对U937细胞产生TNF-α的能力及PMN的抑制作用均无明显影响。以上结果提示PMN对单核细胞TNF-α生成的抑制性调节作用是一种细胞间的相互作用。叠氮钠可作为一种有用的试剂供深入研究这种抑制作用的机制。
* 国家自然科学基金(39670309)和卫生部科学基金资助, http://www.100md.com
单位：暨南大学医学院病理生理学教研室(广州 510632)
关键词：
中国病理生理杂志990856
我们曾报道高纯度的人中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMN)体外培养不产生TNF-α，相反，PMN能抑制人单核细胞生成TNF-α。PMN的抑制作用呈数量依赖性。PMN必须与单核细胞直接接触才能产生抑制作用。初步观察表明，此抑制作用与一氧化氮信息传导通路无关。本研究进一步探讨PMN抑制U937细胞生成TNF-α的机制。将人PMN与经PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养，取上清测定TNF-α含量。发现PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞生成TNF-α。PMN的抑制作用不受多种蛋白酶抑制剂影响，但可被低剂量非特异性能量代谢抑制剂叠氮钠(10 μmol/L)所逆转。叠氮钠的作用机制并非抑制了PMN的髓过氧化物酶活性，因为髓过氧化物酶本身或非叠氮化合物类髓过氧化物酶抑制剂对U937细胞产生TNF-α的能力及PMN的抑制作用均无明显影响。以上结果提示PMN对单核细胞TNF-α生成的抑制性调节作用是一种细胞间的相互作用。叠氮钠可作为一种有用的试剂供深入研究这种抑制作用的机制。
* 国家自然科学基金(39670309)和卫生部科学基金资助, http://www.100md.com