诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与动脉血压的调节
作者：谭敦勇 C.Caramelo
单位：暨南大学医学院病理生理教研室(广州 510632)
关键词：
中国病理生理杂志990873
一氧化氮(nitric oxide, NO)具有强大的扩血管作用，体内NO的合成由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)催化底物精氨酸(L-arginine, L-Arg)的氨基上的N与分子氧(O2)结合生成。目前已经证明至少存在三种NOS，即内皮型NOS(eNOS)、 诱导型NOS(iNOS)及神经型NOS(nNOS)。虽然大量的研究表明eNOS在血液动力学中具有极其重要的调节作用，但有关iNOS在血液动力学中的作用却知之甚少。我们以前的工作表明，高盐能刺激SD大鼠NO的生成及iNOS蛋白的明显增加，由此我们推测iNOS在维持正常血压尤其是在某些高血压因素的影响下将血压维持在一定的范围内起着极为重要的作用。本研究通过慢性血液动力学实验观察静脉输入诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂aminogunidune(AG)对Dahl-盐敏感大鼠(DS)平均动脉压(MAP)的影响，并观察了高盐对NO代谢终产物NO2及NO3含量以及iNOS活性的影响。结果表明，输入8%氯化钠后，其MAP明显升高，输入0.3%及8%氯化钠溶液组，输入10 d后的MAP分别为(12.43±0.40)及(18.82±0.12) kPa(两者比较，差异非常显著，P<0.01)。若在输入盐溶液的同时输入AG(12.3 mg.kg-1.h-1)能显著放大高盐引起的MAP升高，输入高盐+AG后第10 d，MAP为(21.48±0.22) kPa(与单纯输入高盐比较，P<0.05)。高盐输入还能明显增加DS大鼠尿中NO2及NO3排泄量，输入0.3%及8%NaCl 10 d后的大鼠，其NO2及NO3排泄量分别为(3543±231及13298±432) nmol.24 h-1。此外，NOS活性分析证明，高盐能明显刺激肾髓质iNOS的活性，0.3%及0.8% NaCl输入后， iNOS活性分别为(4233±554及35698±1380) pmol.mg-1 pro。两者相比，差异极为显著(P<0.01)。以上工作表明，iNOS是参与血液动力学调控的一个重要组成部分。尤其是在对抗某些因素如高盐的致高血压作用中起着不容忽视的作用。, http://www.100md.com
单位：暨南大学医学院病理生理教研室(广州 510632)
关键词：
中国病理生理杂志990873
一氧化氮(nitric oxide, NO)具有强大的扩血管作用，体内NO的合成由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)催化底物精氨酸(L-arginine, L-Arg)的氨基上的N与分子氧(O2)结合生成。目前已经证明至少存在三种NOS，即内皮型NOS(eNOS)、 诱导型NOS(iNOS)及神经型NOS(nNOS)。虽然大量的研究表明eNOS在血液动力学中具有极其重要的调节作用，但有关iNOS在血液动力学中的作用却知之甚少。我们以前的工作表明，高盐能刺激SD大鼠NO的生成及iNOS蛋白的明显增加，由此我们推测iNOS在维持正常血压尤其是在某些高血压因素的影响下将血压维持在一定的范围内起着极为重要的作用。本研究通过慢性血液动力学实验观察静脉输入诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂aminogunidune(AG)对Dahl-盐敏感大鼠(DS)平均动脉压(MAP)的影响，并观察了高盐对NO代谢终产物NO2及NO3含量以及iNOS活性的影响。结果表明，输入8%氯化钠后，其MAP明显升高，输入0.3%及8%氯化钠溶液组，输入10 d后的MAP分别为(12.43±0.40)及(18.82±0.12) kPa(两者比较，差异非常显著，P<0.01)。若在输入盐溶液的同时输入AG(12.3 mg.kg-1.h-1)能显著放大高盐引起的MAP升高，输入高盐+AG后第10 d，MAP为(21.48±0.22) kPa(与单纯输入高盐比较，P<0.05)。高盐输入还能明显增加DS大鼠尿中NO2及NO3排泄量，输入0.3%及8%NaCl 10 d后的大鼠，其NO2及NO3排泄量分别为(3543±231及13298±432) nmol.24 h-1。此外，NOS活性分析证明，高盐能明显刺激肾髓质iNOS的活性，0.3%及0.8% NaCl输入后， iNOS活性分别为(4233±554及35698±1380) pmol.mg-1 pro。两者相比，差异极为显著(P<0.01)。以上工作表明，iNOS是参与血液动力学调控的一个重要组成部分。尤其是在对抗某些因素如高盐的致高血压作用中起着不容忽视的作用。, http://www.100md.com