蛛网膜下腔出血急性期血浆脑钠素与低血钠关系初探
作者：谭来勋 陈晓蓓 叶心国
单位：(湖北医科大学附属第一医院神经科，湖北 武汉 430060)
关键词：蛛网膜下腔出血； 利尿钠激素；低钠血症
中国病理生理杂志000622
[摘 要] 目的：探讨蛛网膜下腔出血(SAH)急性期血浆脑钠素(BNP)含量与低钠血症的关系。方法：用放射免疫检测法测定36例SAH急性期患者病程0～2 d(Ⅰ期)、7～9 d(Ⅱ期)和>14 d(Ⅲ期)血浆BNP含量。Ⅱ期还测定抗利尿素(ADH)、心钠素(ANP)和去甲肾上腺素(NA)血浆浓度。结果：22例低钠血症(血钠浓度<135 mEq/L)各期血浆BNP浓度与对照组有显著差异。低钠血症者Ⅱ期血浆BNP浓度显著高于Ⅰ期、Ⅲ期(P<0.05)。Ⅱ期患者中，伴低钠血症者血浆NA浓度高于血钠正常者(P<0.05)，而两者血浆ADH、ANP浓度无显著差异。结论：血浆BNP与低血钠间可能有一定关系；NA可能与BNP分泌有关。
, 百拇医药
[中图分类号] R743.35 [文献标识码] A
[文章编号] 1000-4718(2000)06-0526-02
[MeSH] Subarachnoid hemorrhage; Natriuretic hormone; Hyponatremia
据报道，蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后低钠血症发生率为30%～40%；这与抗利尿素(antidiuretic hormone, ADH)异常分泌和脑性盐耗竭(cerebral salt waste, CSW)有关[1]。CSW的机理，有作者报道心钠素(atrial natriuretic peptide, ANP)可引起低血钠[2]，另有作者则认为低血钠与之无关而与脑钠素(brain natriuretic peptide, BNP)有关[3]。我们用放射免疫测定并分析36例SAH急性期患者血浆BNP浓度与血钠的关系。
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资 料 和 方 法
一、资料
36例SAH急性患者，男8例，女28例，年龄48～77.6岁(平均62.3±10.8岁)，按1996年中华医学会全国心脏血管病学术会议制订的标准确诊，经头部CT扫描证实。对照组20例，男8例，女12例，来自同期就诊我院的颈椎病、腰椎间盘脱出及半月板损伤者。均排除心、肾疾病，高血压病及内分泌疾病。36例SAH每例输液2500～3000 mL/d以维持中央静脉压于4～12 cm H2O，无低钠血症者每例补钠280～320 mEq/L，若发生低钠血症则按排尿钠量来补充丢失的钠，自发病至病程14 d记录每日出入液体量和钠平衡。
二、方法
患者均于病程0～2 d(Ⅰ期)、7～9 d(Ⅱ期)和>14 d(Ⅲ期测血浆BNP浓度，每3 d测血钠浓度1次。对照者抽血1次。抽血时取卧位，采肘静脉血3 mL，置含30 μL 10%EDTA和 50 μL抑肽酶的塑料离心管中，混匀，离心(4℃，3000 r/min，15 min)，分离血浆500 μL，置-40℃待测。用放射免疫检测法测定血浆BNP、ANP浓度和ADH水平。高效液相层析法测定去甲肾上腺素(noradrenaline, AN)水平。火焰双盲法测定血钠浓度。
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三、统计分析
数据用
±s表示，计量资料均数间比较用t检验，计数资料比较用χ2检验。 结 果
低钠组(血钠<135 mEq/L)22例，血钠为(127±4.2)mEq/L，持续时间(5.9±2.7) d，最长(9.8±2.7) d；年龄(65±12)岁。正常钠组14例，年龄(68±8)岁。至病程7 d，累计水平衡(隐性失水3500 mL/d)低钠组失水(2600±1600) mL，正常钠组失水(950±1500)mL (P<0.05)；累计钠平衡在低钠组失钠(173±285)mEq，正常钠组获钠(90.8±195)mEq。有脑血管痉挛症状者22例(包括轻微意识障碍)中，20例属低钠组，2例为正常钠组(P<0.01)。
低钠、正常钠组血浆BNP浓度见表1。低钠组Ⅱ期BNP浓度显著高于Ⅰ、Ⅱ期及同期正常钠组(P<0.05)。低钠组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期血浆BNP浓度均高于对照组(P<0.05)，正常钠组与对照组、病程Ⅰ、Ⅲ期时低钠组与正常钠组的血浆BNP浓度均无显著差异。
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Ⅱ期时血浆ANP、ADH、NAB浓度见表2。低钠组血浆NA水平高于正常钠组(P<0.05)。
表1 各时期血浆BNP浓度
Tab 1 Plasma concentrations of BNP in each period(±s，pg/mL) Group
n
Period Ⅰ
Period Ⅱ
Period Ⅲ
Hyponatremia
22
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38.4±30.3
96.3±74.1*
35.8±34.5
Normonatremia
14
108.0±141.3
58.4±81.3
23.0±30.1
*P<0.05， vs period Ⅰ,Ⅲ and normonatremia表2 Ⅱ期时ANP、ADH和NA血浆浓度
Tab 2 Plasma concentrations of ANP, ADH and
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NA on period Ⅱ (±s，pg/mL) Group
n
ANP
ADH
NA
Hyponatremia
22
26.8±9.5
2.8±2.6
518.6±181.1*
, 百拇医药 Normonatremia
14
24.4±9.3
3.4±2.8
270.4±166.8
P<0.05， vs normonatremia讨 论
SAH后常出现低血钠，使病情加重，甚致诱发脑梗塞[1～3]。有作者认为这是由于ADH异常分泌[4]，即因下丘脑受损引起ADH分泌失调，致水滞留、钠稀释。但临床观察发现SAH后常出现进行性血容量下降、体重下降。Berendes等[5]主张低钠血症与钠排泄增加关系更大；限制液体可使循环血量进一步减少，使血液浓缩、血粘度增加，诱发脑梗塞。Wijdicks等[2]报道ANP与低钠血症有关，Tomida等[6]则认为BNP与之关系更大。BNP是1988年发现的一种利尿钠肽，由32个氨基酸组成；它与ANP的主要区别：①心室负荷刺激BNP分泌，而心房负荷刺激ANP分泌；②BNP血浆半衰期约20 min，为ANP的2倍；③BNP对心衰反应快于ANP。本资料血浆BNP浓度高于对照组(P<0.05)，且在病程Ⅱ期其浓度为Ⅰ、Ⅱ期的2倍以上。推测血浆BNP与低血钠间有一定关系。Ⅱ期时低钠组BNP浓度高于正常钠组，亦支持此推论；此期两组间ANP、ADH无显著差异，不支持ANP与低钠血症有关及水滞留、钠稀释的观点。
, 百拇医药
SAH后BNP释放机制未明。Berendes等[2]推测BNP释放可能因患者对手术或重症监护的紧张反应，下丘脑病损等。一些作者报道，血浆NA升高者常有血管痉挛症状，而有血管痉挛症状者常出现低钠血症。本资料低钠组NA水平和血管痉挛发生率均高于正常钠组(P<0.05，P<0.01)。提示NA加重心室负担，可能与BNP分泌有关。
[参 考 文 献]
[1] Wijdicks EFM, Vermeulen M, Haaf JA, et al. Volume depletion and natriuresis in patients with a ruptured intracranial aneurysm[J]. Ann Neurol, 1985, 18:211～216.
[2] Wijdicks EFM, Ropper AH, Hunnicutt EJ, et al. Atrial natriureticfactor and salt wasting after subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke, 1991, 22:1519～1524.
, 百拇医药
[3] 牛 平，王耀山，尹普安.蛛网膜下腔出血急性期心房利钠因子与血钠过少关系的研究[J].中华神经科杂志，1996，29：175～177.
[4] Schwartz WB, Bennett W, Curelop S, et al. A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resutting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone[J]. Am J Med, 1957, 23:529～542.
[5] Berendes E, Watter M, Cullen P, et al. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneurysmal subarachnoid[J]. Lancet, 1997, 349: 245～249.
[6] Tomida M, Muraki M, Uemurak, et al. Plasma concentrations of brain natriuretic peptide in patients with subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke, 1998, 29:1584～1587.
[收稿日期] 1999-11-09 [修回日期] 2000-04-11, 百拇医药
单位：(湖北医科大学附属第一医院神经科，湖北 武汉 430060)
关键词：蛛网膜下腔出血； 利尿钠激素；低钠血症
中国病理生理杂志000622
[摘 要] 目的：探讨蛛网膜下腔出血(SAH)急性期血浆脑钠素(BNP)含量与低钠血症的关系。方法：用放射免疫检测法测定36例SAH急性期患者病程0～2 d(Ⅰ期)、7～9 d(Ⅱ期)和>14 d(Ⅲ期)血浆BNP含量。Ⅱ期还测定抗利尿素(ADH)、心钠素(ANP)和去甲肾上腺素(NA)血浆浓度。结果：22例低钠血症(血钠浓度<135 mEq/L)各期血浆BNP浓度与对照组有显著差异。低钠血症者Ⅱ期血浆BNP浓度显著高于Ⅰ期、Ⅲ期(P<0.05)。Ⅱ期患者中，伴低钠血症者血浆NA浓度高于血钠正常者(P<0.05)，而两者血浆ADH、ANP浓度无显著差异。结论：血浆BNP与低血钠间可能有一定关系；NA可能与BNP分泌有关。
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[中图分类号] R743.35 [文献标识码] A
[文章编号] 1000-4718(2000)06-0526-02
[MeSH] Subarachnoid hemorrhage; Natriuretic hormone; Hyponatremia
据报道，蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后低钠血症发生率为30%～40%；这与抗利尿素(antidiuretic hormone, ADH)异常分泌和脑性盐耗竭(cerebral salt waste, CSW)有关[1]。CSW的机理，有作者报道心钠素(atrial natriuretic peptide, ANP)可引起低血钠[2]，另有作者则认为低血钠与之无关而与脑钠素(brain natriuretic peptide, BNP)有关[3]。我们用放射免疫测定并分析36例SAH急性期患者血浆BNP浓度与血钠的关系。
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资 料 和 方 法
一、资料
36例SAH急性患者，男8例，女28例，年龄48～77.6岁(平均62.3±10.8岁)，按1996年中华医学会全国心脏血管病学术会议制订的标准确诊，经头部CT扫描证实。对照组20例，男8例，女12例，来自同期就诊我院的颈椎病、腰椎间盘脱出及半月板损伤者。均排除心、肾疾病，高血压病及内分泌疾病。36例SAH每例输液2500～3000 mL/d以维持中央静脉压于4～12 cm H2O，无低钠血症者每例补钠280～320 mEq/L，若发生低钠血症则按排尿钠量来补充丢失的钠，自发病至病程14 d记录每日出入液体量和钠平衡。
二、方法
患者均于病程0～2 d(Ⅰ期)、7～9 d(Ⅱ期)和>14 d(Ⅲ期测血浆BNP浓度，每3 d测血钠浓度1次。对照者抽血1次。抽血时取卧位，采肘静脉血3 mL，置含30 μL 10%EDTA和 50 μL抑肽酶的塑料离心管中，混匀，离心(4℃，3000 r/min，15 min)，分离血浆500 μL，置-40℃待测。用放射免疫检测法测定血浆BNP、ANP浓度和ADH水平。高效液相层析法测定去甲肾上腺素(noradrenaline, AN)水平。火焰双盲法测定血钠浓度。
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三、统计分析
数据用
±s表示，计量资料均数间比较用t检验，计数资料比较用χ2检验。 结 果低钠组(血钠<135 mEq/L)22例，血钠为(127±4.2)mEq/L，持续时间(5.9±2.7) d，最长(9.8±2.7) d；年龄(65±12)岁。正常钠组14例，年龄(68±8)岁。至病程7 d，累计水平衡(隐性失水3500 mL/d)低钠组失水(2600±1600) mL，正常钠组失水(950±1500)mL (P<0.05)；累计钠平衡在低钠组失钠(173±285)mEq，正常钠组获钠(90.8±195)mEq。有脑血管痉挛症状者22例(包括轻微意识障碍)中，20例属低钠组，2例为正常钠组(P<0.01)。
低钠、正常钠组血浆BNP浓度见表1。低钠组Ⅱ期BNP浓度显著高于Ⅰ、Ⅱ期及同期正常钠组(P<0.05)。低钠组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期血浆BNP浓度均高于对照组(P<0.05)，正常钠组与对照组、病程Ⅰ、Ⅲ期时低钠组与正常钠组的血浆BNP浓度均无显著差异。
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Ⅱ期时血浆ANP、ADH、NAB浓度见表2。低钠组血浆NA水平高于正常钠组(P<0.05)。
表1 各时期血浆BNP浓度
Tab 1 Plasma concentrations of BNP in each period(
±s，pg/mL) Groupn
Period Ⅰ
Period Ⅱ
Period Ⅲ
Hyponatremia
22
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38.4±30.3
96.3±74.1*
35.8±34.5
Normonatremia
14
108.0±141.3
58.4±81.3
23.0±30.1
*P<0.05， vs period Ⅰ,Ⅲ and normonatremia表2 Ⅱ期时ANP、ADH和NA血浆浓度
Tab 2 Plasma concentrations of ANP, ADH and
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NA on period Ⅱ (
±s，pg/mL) Groupn
ANP
ADH
NA
Hyponatremia
22
26.8±9.5
2.8±2.6
518.6±181.1*
, 百拇医药 Normonatremia
14
24.4±9.3
3.4±2.8
270.4±166.8
P<0.05， vs normonatremia讨 论
SAH后常出现低血钠，使病情加重，甚致诱发脑梗塞[1～3]。有作者认为这是由于ADH异常分泌[4]，即因下丘脑受损引起ADH分泌失调，致水滞留、钠稀释。但临床观察发现SAH后常出现进行性血容量下降、体重下降。Berendes等[5]主张低钠血症与钠排泄增加关系更大；限制液体可使循环血量进一步减少，使血液浓缩、血粘度增加，诱发脑梗塞。Wijdicks等[2]报道ANP与低钠血症有关，Tomida等[6]则认为BNP与之关系更大。BNP是1988年发现的一种利尿钠肽，由32个氨基酸组成；它与ANP的主要区别：①心室负荷刺激BNP分泌，而心房负荷刺激ANP分泌；②BNP血浆半衰期约20 min，为ANP的2倍；③BNP对心衰反应快于ANP。本资料血浆BNP浓度高于对照组(P<0.05)，且在病程Ⅱ期其浓度为Ⅰ、Ⅱ期的2倍以上。推测血浆BNP与低血钠间有一定关系。Ⅱ期时低钠组BNP浓度高于正常钠组，亦支持此推论；此期两组间ANP、ADH无显著差异，不支持ANP与低钠血症有关及水滞留、钠稀释的观点。
, 百拇医药
SAH后BNP释放机制未明。Berendes等[2]推测BNP释放可能因患者对手术或重症监护的紧张反应，下丘脑病损等。一些作者报道，血浆NA升高者常有血管痉挛症状，而有血管痉挛症状者常出现低钠血症。本资料低钠组NA水平和血管痉挛发生率均高于正常钠组(P<0.05，P<0.01)。提示NA加重心室负担，可能与BNP分泌有关。
[参 考 文 献]
[1] Wijdicks EFM, Vermeulen M, Haaf JA, et al. Volume depletion and natriuresis in patients with a ruptured intracranial aneurysm[J]. Ann Neurol, 1985, 18:211～216.
[2] Wijdicks EFM, Ropper AH, Hunnicutt EJ, et al. Atrial natriureticfactor and salt wasting after subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke, 1991, 22:1519～1524.
, 百拇医药
[3] 牛 平，王耀山，尹普安.蛛网膜下腔出血急性期心房利钠因子与血钠过少关系的研究[J].中华神经科杂志，1996，29：175～177.
[4] Schwartz WB, Bennett W, Curelop S, et al. A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resutting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone[J]. Am J Med, 1957, 23:529～542.
[5] Berendes E, Watter M, Cullen P, et al. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneurysmal subarachnoid[J]. Lancet, 1997, 349: 245～249.
[6] Tomida M, Muraki M, Uemurak, et al. Plasma concentrations of brain natriuretic peptide in patients with subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke, 1998, 29:1584～1587.
[收稿日期] 1999-11-09 [修回日期] 2000-04-11, 百拇医药