TNFα、oxLDL对单核细胞玻璃粘连蛋白mRNA表达的影响及其可能的信号转导途径
作者：李素敏 王晓明 邱劲 斯勤 郭恒怡 吴其夏
单位：中国医学科学院基础医学研究所 中国协和医科大学基础医学院病理生理室，北京 100005
关键词：
中国病理生理杂志001054
玻璃粘连蛋白(vitronectin)含有精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(PGD)序列和肝素结合区。单核细胞表面的玻璃粘连蛋白是血管内皮细胞表面β3整合素族的配基之一，二者的结合能够促进血液循环中的单核细胞和内皮细胞的粘附。一些致动脉粥样硬化因素作用血管内皮细胞的同时，也作用于单核细胞，使其表面的玻璃粘连蛋白表达增高，从而成为动脉粥样硬化早期单核细胞与病变部位动脉内皮细胞粘附异常增强的机制之一。目的：是观察单核细胞株U937细胞在TNFα、oxLDL及蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD098059的作用下玻璃粘连蛋白基因的表达。方法：利用传代培养的单核细胞株U937进行实验，分为TNFα、ox-LDL刺激组、TNFα+H-7、TNFα+Calphostin、 TNFα+PD098059组、ox-LDL+H-7、ox-LDL+Calphostin、ox-LDL+PD098059组和正常对照组，分别作用18小时。玻璃粘连蛋白基因的mRNA表达用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测。结果：与正常对照组相比，TNFα、oxLDL可明显刺激U937细胞玻璃粘连蛋白mRNA的表达；蛋白激酶C抑制剂H-7和Calphostin显著抑制TNFα的诱导作用，而H-7和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD098059则可抑制oxLDL的诱导作用。结论：TNFα、oxLDL可能通过激活蛋白激酶C和/或丝裂素原活化蛋白激酶途径，启动单核细胞玻璃粘连蛋白基因的表达，从而参与了动脉粥样硬化的发生发展过程。, http://www.100md.com
单位：中国医学科学院基础医学研究所 中国协和医科大学基础医学院病理生理室，北京 100005
关键词：
中国病理生理杂志001054
玻璃粘连蛋白(vitronectin)含有精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(PGD)序列和肝素结合区。单核细胞表面的玻璃粘连蛋白是血管内皮细胞表面β3整合素族的配基之一，二者的结合能够促进血液循环中的单核细胞和内皮细胞的粘附。一些致动脉粥样硬化因素作用血管内皮细胞的同时，也作用于单核细胞，使其表面的玻璃粘连蛋白表达增高，从而成为动脉粥样硬化早期单核细胞与病变部位动脉内皮细胞粘附异常增强的机制之一。目的：是观察单核细胞株U937细胞在TNFα、oxLDL及蛋白激酶C抑制剂H-7、Calphostin和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD098059的作用下玻璃粘连蛋白基因的表达。方法：利用传代培养的单核细胞株U937进行实验，分为TNFα、ox-LDL刺激组、TNFα+H-7、TNFα+Calphostin、 TNFα+PD098059组、ox-LDL+H-7、ox-LDL+Calphostin、ox-LDL+PD098059组和正常对照组，分别作用18小时。玻璃粘连蛋白基因的mRNA表达用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测。结果：与正常对照组相比，TNFα、oxLDL可明显刺激U937细胞玻璃粘连蛋白mRNA的表达；蛋白激酶C抑制剂H-7和Calphostin显著抑制TNFα的诱导作用，而H-7和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD098059则可抑制oxLDL的诱导作用。结论：TNFα、oxLDL可能通过激活蛋白激酶C和/或丝裂素原活化蛋白激酶途径，启动单核细胞玻璃粘连蛋白基因的表达，从而参与了动脉粥样硬化的发生发展过程。, http://www.100md.com