4种氧浓度对急性加重期肺心病患者动脉血二氧化碳分压、生理死腔/潮气比率的影响
作者：朱晔涵 马家用
单位：苏州医学院附属一院呼吸科，苏州，215006
关键词：肺心病；吸氧疗法；血气分析；生理死腔
苏州医学院学报000625 摘要 观察3例急性加重期肺心病患者分别予21%、30%、40%、50%氧吸入时，其动脉血二氧化碳分压(PaO2)及生理死腔/潮气比率(VD/VT)的变化，结果显示，不同患者对不同吸氧浓度的反应存在较大个体差异，PaCO2与每分通气量(VE)及VD/VT均有关系，指出该类患者吸氧浓度需个体化，吸较高浓度氧时，应监测血气，吸氧后VE下降明显，可能预示疾病较严重。
中图法分类号 R541.5；R459.6
, 百拇医药
慢性肺心病急性加重期行氧疗时，动脉血氧分压(PaCO2)升高的同时常伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的上升。该现象既往认为系吸氧解除了缺氧对呼吸中枢的刺激，致使通气量下降引起，与吸氧加重了通气/血流比(VA/Q)失衡也有关系[1]。本文选择3例急性加重期肺心病患者，观察了4种氧浓度对PaCO2、生理死腔/潮气比率(VD/VT)的影响，并探讨了其临床意义。
1 对象、方法与结果
1.1 对象 例1，女，55岁，反复咳嗽、咳痰15年，加重1个月。体检：T 37.0℃，R 23次/min，肝颈回流征阳性，两肺呼吸音低，可闻及湿罗音，双下肢轻度浮肿。ECG示肺型P波，扇超示右房、右室腔增大。
例2，男，70岁，反复咳嗽、咳痰10余年，加重1周，近2年登二楼感气急。体检：T 37.1℃，R 20次/min，口唇青紫，桶状胸，两肺呼吸音低，两肺底可闻及湿罗音，剑突下见心脏搏动。ECG示肺型P波，全胸片示为肺气肿，超声心动图大致正常。
, 百拇医药
例3，男，69岁，反复咳嗽、咳痰10余年，加重3月伴气急。40年前曾患肺结核。体检：T 37.1℃，R 21次/min，口唇紫绀，右下肺呼吸音低，左下肺闻及湿罗音，双下肢压陷性水肿。全胸片示两上肺陈旧性结核、右下肺大泡、左下肺感染。超声心动图示右房、右室增大，肺动脉总干、右肺动脉增宽。
1.2 方法
纽邦E-200呼吸机(美国)、单筒肺量计(上海)、双向换气阀、面罩依次连接，接病人前管道及肺量筒经相应浓度氧冲洗10min，患者经面罩吸取肺量筒内气体，环路内双向换气阀使吸入气与呼出气分开，肺量筒注气由呼吸机提供，通过呼吸机调节供气量及氧浓度，维持肺量筒内有约2500ml气体。系统死腔为84ml。供氧浓度分别为21%、30%、40%、50%，其顺序随机选择，吸氧时间为20min，两种浓度吸氧的间歇期为2h，吸氧结束，即刻经肺量计测潮气量(VT)、呼吸频率(f)，经股动脉或肱动脉取动脉血，用集气囊收集混合呼出气，血气及混合呼出气二氧化碳分压(
)在BGE-1400血气分析仪(美国)上测定。计算所得生理死腔/潮气量(Vd/Vt)=
,实际生理死腔VD=Vd-系统死腔，由VT=Vt,计算出实际的VD/VT。每分通气量VE=VT.f。
, 百拇医药
1.3 结果 3例患者不吸氧时，其PaCO2平均为6.10(5.53～6.39)kPa,VD/VT平均为0.44(0.35～0.53)，VE平均为9.63(7.97～10.54)L/min，患者吸30%、40%、50%氧后，PaCO2均有所上升，PaCO2分别为6.75(6.31～7.12)kPa、6.45(5.83～7.03)kPa和6.44(5.53～7.33)kPa。患者吸30%、40%、50%氧时的VD/VT分别为0.55(0.51～0.62)、0.39(0.24～0.59)和0.46(0.36～0.61)。可见，吸30%氧时，VD/VT处于高值，吸40%氧时，VD/VT处于低值。例3吸30%、40%、50%氧时的PaCO2、VD/VT、VE的均值分别为6.98(6.48～7.33)kPa、0.61(0.59～0.62)和7.54(7.24～7.79)L/min，与不吸氧时比较，差距较大。
, 百拇医药
2 讨论
VD/VT为生理死腔占潮气量的百分比，是反映VA/Q状态的指标之一。当心输出量不变时，吸氧后VD/VT增大，提示VA/Q失衡加重。患者吸30%氧时，VD/VT增大，伴有PaCO2升高，说明VD/VT增大是影响PaCO2升高的原因之一。有人认为吸氧后VD/VT增大是氧解除了低氧性肺血管收缩，使高VA/Q的肺单位血流向低VA/Q肺单位转移所致[2]。例2吸30%氧后VE增大，与正常人对吸氧的反应相似，提示该患者病情较轻。
吸40%、50%氧时，有两患者(例1及例2)的VD/VT并不增大，反而减小或接近未吸氧水平，与吸30%氧时结果似予盾，笔者推测其原因可能系中等浓度氧，可将高VA/Q肺单位的肺泡腔内的氮气较快置换出，使该部分肺泡腔体积趋于缩小，而此高VA/Q肺单位内血流此时也减少，故对VA/Q的影响反而较小。
, 百拇医药
例3无论吸何浓度氧，其VE均有较大的下降，PaCO2及VD/VT则增大，并维持于一高水平，说明患者对吸氧所致的病理生理改变的代偿能力弱，即机体对PaCO2增高的反应性降低。
本实验提示，肺心病患者吸氧后病理生理改变与其病情及吸氧浓度相关且关系复杂，PaCO2与VE及VD/VT可能均有关，肺心病患者对低及较高浓度氧的反应不尽相同，个体差异较大，当吸氧浓度改变后，需跟踪监测血气。对于肺心病患者，较低的基础PaCO2，预示着对吸氧的耐受性差，易致PaO2升高，也提示其代偿能力弱，病情重，低浓度吸氧对该类患者更为重要。本文仅为少数病例的初步观察结果，其规律还有待进一步研究。
参考文献
[1] Dantzker DR.Ventilation-Perfusion inequality in lung disease.Chest,1987,95(5)∶749
[2] Hanson CW,Marshall BE,Frasch HF,et al.Causes of hypercapnia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary diseases.Crit Care Med,1996,24(1)∶23
(1999年1月4日收稿), 百拇医药
单位：苏州医学院附属一院呼吸科，苏州，215006
关键词：肺心病；吸氧疗法；血气分析；生理死腔
苏州医学院学报000625 摘要 观察3例急性加重期肺心病患者分别予21%、30%、40%、50%氧吸入时，其动脉血二氧化碳分压(PaO2)及生理死腔/潮气比率(VD/VT)的变化，结果显示，不同患者对不同吸氧浓度的反应存在较大个体差异，PaCO2与每分通气量(VE)及VD/VT均有关系，指出该类患者吸氧浓度需个体化，吸较高浓度氧时，应监测血气，吸氧后VE下降明显，可能预示疾病较严重。
中图法分类号 R541.5；R459.6
, 百拇医药
慢性肺心病急性加重期行氧疗时，动脉血氧分压(PaCO2)升高的同时常伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的上升。该现象既往认为系吸氧解除了缺氧对呼吸中枢的刺激，致使通气量下降引起，与吸氧加重了通气/血流比(VA/Q)失衡也有关系[1]。本文选择3例急性加重期肺心病患者，观察了4种氧浓度对PaCO2、生理死腔/潮气比率(VD/VT)的影响，并探讨了其临床意义。
1 对象、方法与结果
1.1 对象 例1，女，55岁，反复咳嗽、咳痰15年，加重1个月。体检：T 37.0℃，R 23次/min，肝颈回流征阳性，两肺呼吸音低，可闻及湿罗音，双下肢轻度浮肿。ECG示肺型P波，扇超示右房、右室腔增大。
例2，男，70岁，反复咳嗽、咳痰10余年，加重1周，近2年登二楼感气急。体检：T 37.1℃，R 20次/min，口唇青紫，桶状胸，两肺呼吸音低，两肺底可闻及湿罗音，剑突下见心脏搏动。ECG示肺型P波，全胸片示为肺气肿，超声心动图大致正常。
, 百拇医药
例3，男，69岁，反复咳嗽、咳痰10余年，加重3月伴气急。40年前曾患肺结核。体检：T 37.1℃，R 21次/min，口唇紫绀，右下肺呼吸音低，左下肺闻及湿罗音，双下肢压陷性水肿。全胸片示两上肺陈旧性结核、右下肺大泡、左下肺感染。超声心动图示右房、右室增大，肺动脉总干、右肺动脉增宽。
1.2 方法
纽邦E-200呼吸机(美国)、单筒肺量计(上海)、双向换气阀、面罩依次连接，接病人前管道及肺量筒经相应浓度氧冲洗10min，患者经面罩吸取肺量筒内气体，环路内双向换气阀使吸入气与呼出气分开，肺量筒注气由呼吸机提供，通过呼吸机调节供气量及氧浓度，维持肺量筒内有约2500ml气体。系统死腔为84ml。供氧浓度分别为21%、30%、40%、50%，其顺序随机选择，吸氧时间为20min，两种浓度吸氧的间歇期为2h，吸氧结束，即刻经肺量计测潮气量(VT)、呼吸频率(f)，经股动脉或肱动脉取动脉血，用集气囊收集混合呼出气，血气及混合呼出气二氧化碳分压(
)在BGE-1400血气分析仪(美国)上测定。计算所得生理死腔/潮气量(Vd/Vt)=,实际生理死腔VD=Vd-系统死腔，由VT=Vt,计算出实际的VD/VT。每分通气量VE=VT.f。, 百拇医药
1.3 结果 3例患者不吸氧时，其PaCO2平均为6.10(5.53～6.39)kPa,VD/VT平均为0.44(0.35～0.53)，VE平均为9.63(7.97～10.54)L/min，患者吸30%、40%、50%氧后，PaCO2均有所上升，PaCO2分别为6.75(6.31～7.12)kPa、6.45(5.83～7.03)kPa和6.44(5.53～7.33)kPa。患者吸30%、40%、50%氧时的VD/VT分别为0.55(0.51～0.62)、0.39(0.24～0.59)和0.46(0.36～0.61)。可见，吸30%氧时，VD/VT处于高值，吸40%氧时，VD/VT处于低值。例3吸30%、40%、50%氧时的PaCO2、VD/VT、VE的均值分别为6.98(6.48～7.33)kPa、0.61(0.59～0.62)和7.54(7.24～7.79)L/min，与不吸氧时比较，差距较大。
, 百拇医药
2 讨论
VD/VT为生理死腔占潮气量的百分比，是反映VA/Q状态的指标之一。当心输出量不变时，吸氧后VD/VT增大，提示VA/Q失衡加重。患者吸30%氧时，VD/VT增大，伴有PaCO2升高，说明VD/VT增大是影响PaCO2升高的原因之一。有人认为吸氧后VD/VT增大是氧解除了低氧性肺血管收缩，使高VA/Q的肺单位血流向低VA/Q肺单位转移所致[2]。例2吸30%氧后VE增大，与正常人对吸氧的反应相似，提示该患者病情较轻。
吸40%、50%氧时，有两患者(例1及例2)的VD/VT并不增大，反而减小或接近未吸氧水平，与吸30%氧时结果似予盾，笔者推测其原因可能系中等浓度氧，可将高VA/Q肺单位的肺泡腔内的氮气较快置换出，使该部分肺泡腔体积趋于缩小，而此高VA/Q肺单位内血流此时也减少，故对VA/Q的影响反而较小。
, 百拇医药
例3无论吸何浓度氧，其VE均有较大的下降，PaCO2及VD/VT则增大，并维持于一高水平，说明患者对吸氧所致的病理生理改变的代偿能力弱，即机体对PaCO2增高的反应性降低。
本实验提示，肺心病患者吸氧后病理生理改变与其病情及吸氧浓度相关且关系复杂，PaCO2与VE及VD/VT可能均有关，肺心病患者对低及较高浓度氧的反应不尽相同，个体差异较大，当吸氧浓度改变后，需跟踪监测血气。对于肺心病患者，较低的基础PaCO2，预示着对吸氧的耐受性差，易致PaO2升高，也提示其代偿能力弱，病情重，低浓度吸氧对该类患者更为重要。本文仅为少数病例的初步观察结果，其规律还有待进一步研究。
参考文献
[1] Dantzker DR.Ventilation-Perfusion inequality in lung disease.Chest,1987,95(5)∶749
[2] Hanson CW,Marshall BE,Frasch HF,et al.Causes of hypercapnia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary diseases.Crit Care Med,1996,24(1)∶23
(1999年1月4日收稿), 百拇医药