小儿重症肺炎并发低钠血症36例
作者：袁玉瑛
单位：袁玉瑛(225261 江都市，江苏石油勘探局职工医院儿科)
关键词：
江苏医药000851 婴幼儿重症肺炎并发低钠血症，临床常见，但易忽略，甚至造成死亡。作者将收治的有生化资料的小儿重症肺炎36例总结分析如下。
临床资料
一、一般资料：36例重症肺炎诊断均符合全国儿科重症疾病急救学研讨会的诊断标准。男22例，女14例。发病年龄<1个月5例，～1岁12例，～3岁15例，～7岁3例，～12岁1例。发病季节：1～3月份10例，4～6月份5例，7～9月份8例，10～12月份13例。本组合并心衰30例，呼衰12例，中毒性脑病2例，营养不良4例，败血症3例，合并先心病6例，佝偻病15例重症肺炎并有低钠血症无特异性症状，易被原发病所遮盖。
, 百拇医药
二、低钠血症的表现：循环不良，面色苍白或发灰25例，惊厥8例，嗜睡5例，呼吸节律不整12例，四肢肌张力低下12例，心音低钝26例，腹胀20例，肠鸣音减弱18例，浮肿10例，肝肿大22例。
三、实验室检查：本组病例入院后测定血清钠<130 mmol/L 22例，<120 mmol/L 14例，血氯化物偏低26例，正常者10例，血清钾偏低10例，正常24例，偏高2例。
四、治疗：本组病例入院后，采取综合治疗措施，积极纠正低血钠，36例中静滴0.9%氯化钠20～40 ml/kg 21例，静滴3%氯化钠6～12 ml/kg 3例，另有12例患儿因低钠症状较轻，经积极治疗原发病，纠正缺氧，应用抗生素等综合治疗，未用盐水，低钠血症自行好转。严重稀释性低钠血症，在应用盐水的同时严格限制水的摄入，应用利尿剂、脱水剂、止惊等对症治疗，经上述治疗低钠血症状好转，最短半小时，最长3天，大多在24小时内纠正。本组34例痊愈，2例死亡。1例为先心病，呼吸衰竭致死，1例为营养不良，多器官功能衰竭死亡。
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讨 论
一、病因与发病机理：重症肺炎并发低钠血症的原因较复杂。病前进食少或喂养不当，钠摄入不足，呕吐、腹泻及利尿剂的应用，排钠量增加均造成真性缺钠。不适当的补液，重症肺炎严重缺氧，肾小管对钠的重吸收功能减退也是低钠的重要原因。由于缺氧致细胞代谢缺乏能量，细胞膜通透性改变，钠泵功能失调，使Na+向细胞内被动弥散，血钠偏低。重症肺炎严重低钠血症主要发病机理是由于抗利尿激素(ADH)异常分泌所致。许多学者认为肺炎时ADH分泌增加，主要是由胸腔内血容量减少，张力下降，刺激位于左心房的容量感受器及经动脉窦的压力感受器经迷走神经传入下丘脑的冲动减少，引起ADH分泌增多，此外，感染的肺组织有可能产生ADH。有报告血浆心钠素和精氨酸加压素分泌增加，也参与低钠形成的机理。
二、临床表现：钠是细胞外液主要阳离子，其功能主要是维持细胞内外容量和渗透压，保持神经肌肉正常兴奋性。低钠血症时，由于细胞外液低钠，形成低张，水分进入细胞内造成细胞内水肿及细胞外液量减少，以致出现颅内压升高、循环不良、浮肿、肝脏进行性增大、神经肌肉兴奋性低下等症状。低钠血症临床症状的轻重有赖于血清钠的浓度和低钠血症发生的速度。早期症状表现为非特异性，在婴幼儿不易被觉察，血钠浓度为125～115 mmol/L时，临床症状可有恶心、呕吐、头痛、软弱、淡漠、肌抽痉和肺部可有少量湿罗音。若不及时警惕，血钠<115 mmol/L可出现惊厥、昏迷，甚至死亡，应当指出重症肺炎某些合并症的症状与低钠血症较相似，有时临床难以鉴别，所以重症肺炎应当常规检查血清电解质，以免延误诊治。
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3.治疗原则：治疗应根据病史、临床表现和血清钠、尿钠与渗透压测定结果，具体分析，综合治疗。重症肺炎并低钠血症为轻症，无明显临床症状，经积极治疗原发病，纠正缺氧，应用抗生素，多数病例可自行纠正。低钠症状明显，血清钠降低较著，可以等渗盐水40 ml/kg或3%高渗盐水12 ml/kg，提高血钠10 mmol/L为宜，分2～3次补充，并复查血钠指导治疗，近年来越来越重视治疗低钠血症时所致的中枢神经系统并发症，对无症状的慢性低钠血症应避免纠正过快，若血钠纠正过快，(每日>12 mmol/L)，超过了脑细胞渗透性溶质恢复的速度，可引起细胞内脱水和脑损伤，因此一旦血钠上升至120 mmol/L以上，则应停用高渗含钠液，单独限制液体摄入或补充适量的含钠液即可。稀释性低钠血症在适当补充钠盐的同时，应严格限水，用脱水剂促进排出。此外食物性质注意热卡的供给也应重视。本组病例，一般病例采用0.9%氯化钠盐水静脉点滴，低钠症状很快得到改善，大部分病例于24小时内症状消失，与文献报道一致。, http://www.100md.com
单位：袁玉瑛(225261 江都市，江苏石油勘探局职工医院儿科)
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江苏医药000851 婴幼儿重症肺炎并发低钠血症，临床常见，但易忽略，甚至造成死亡。作者将收治的有生化资料的小儿重症肺炎36例总结分析如下。
临床资料
一、一般资料：36例重症肺炎诊断均符合全国儿科重症疾病急救学研讨会的诊断标准。男22例，女14例。发病年龄<1个月5例，～1岁12例，～3岁15例，～7岁3例，～12岁1例。发病季节：1～3月份10例，4～6月份5例，7～9月份8例，10～12月份13例。本组合并心衰30例，呼衰12例，中毒性脑病2例，营养不良4例，败血症3例，合并先心病6例，佝偻病15例重症肺炎并有低钠血症无特异性症状，易被原发病所遮盖。
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二、低钠血症的表现：循环不良，面色苍白或发灰25例，惊厥8例，嗜睡5例，呼吸节律不整12例，四肢肌张力低下12例，心音低钝26例，腹胀20例，肠鸣音减弱18例，浮肿10例，肝肿大22例。
三、实验室检查：本组病例入院后测定血清钠<130 mmol/L 22例，<120 mmol/L 14例，血氯化物偏低26例，正常者10例，血清钾偏低10例，正常24例，偏高2例。
四、治疗：本组病例入院后，采取综合治疗措施，积极纠正低血钠，36例中静滴0.9%氯化钠20～40 ml/kg 21例，静滴3%氯化钠6～12 ml/kg 3例，另有12例患儿因低钠症状较轻，经积极治疗原发病，纠正缺氧，应用抗生素等综合治疗，未用盐水，低钠血症自行好转。严重稀释性低钠血症，在应用盐水的同时严格限制水的摄入，应用利尿剂、脱水剂、止惊等对症治疗，经上述治疗低钠血症状好转，最短半小时，最长3天，大多在24小时内纠正。本组34例痊愈，2例死亡。1例为先心病，呼吸衰竭致死，1例为营养不良，多器官功能衰竭死亡。
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一、病因与发病机理：重症肺炎并发低钠血症的原因较复杂。病前进食少或喂养不当，钠摄入不足，呕吐、腹泻及利尿剂的应用，排钠量增加均造成真性缺钠。不适当的补液，重症肺炎严重缺氧，肾小管对钠的重吸收功能减退也是低钠的重要原因。由于缺氧致细胞代谢缺乏能量，细胞膜通透性改变，钠泵功能失调，使Na+向细胞内被动弥散，血钠偏低。重症肺炎严重低钠血症主要发病机理是由于抗利尿激素(ADH)异常分泌所致。许多学者认为肺炎时ADH分泌增加，主要是由胸腔内血容量减少，张力下降，刺激位于左心房的容量感受器及经动脉窦的压力感受器经迷走神经传入下丘脑的冲动减少，引起ADH分泌增多，此外，感染的肺组织有可能产生ADH。有报告血浆心钠素和精氨酸加压素分泌增加，也参与低钠形成的机理。
二、临床表现：钠是细胞外液主要阳离子，其功能主要是维持细胞内外容量和渗透压，保持神经肌肉正常兴奋性。低钠血症时，由于细胞外液低钠，形成低张，水分进入细胞内造成细胞内水肿及细胞外液量减少，以致出现颅内压升高、循环不良、浮肿、肝脏进行性增大、神经肌肉兴奋性低下等症状。低钠血症临床症状的轻重有赖于血清钠的浓度和低钠血症发生的速度。早期症状表现为非特异性，在婴幼儿不易被觉察，血钠浓度为125～115 mmol/L时，临床症状可有恶心、呕吐、头痛、软弱、淡漠、肌抽痉和肺部可有少量湿罗音。若不及时警惕，血钠<115 mmol/L可出现惊厥、昏迷，甚至死亡，应当指出重症肺炎某些合并症的症状与低钠血症较相似，有时临床难以鉴别，所以重症肺炎应当常规检查血清电解质，以免延误诊治。
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3.治疗原则：治疗应根据病史、临床表现和血清钠、尿钠与渗透压测定结果，具体分析，综合治疗。重症肺炎并低钠血症为轻症，无明显临床症状，经积极治疗原发病，纠正缺氧，应用抗生素，多数病例可自行纠正。低钠症状明显，血清钠降低较著，可以等渗盐水40 ml/kg或3%高渗盐水12 ml/kg，提高血钠10 mmol/L为宜，分2～3次补充，并复查血钠指导治疗，近年来越来越重视治疗低钠血症时所致的中枢神经系统并发症，对无症状的慢性低钠血症应避免纠正过快，若血钠纠正过快，(每日>12 mmol/L)，超过了脑细胞渗透性溶质恢复的速度，可引起细胞内脱水和脑损伤，因此一旦血钠上升至120 mmol/L以上，则应停用高渗含钠液，单独限制液体摄入或补充适量的含钠液即可。稀释性低钠血症在适当补充钠盐的同时，应严格限水，用脱水剂促进排出。此外食物性质注意热卡的供给也应重视。本组病例，一般病例采用0.9%氯化钠盐水静脉点滴，低钠症状很快得到改善，大部分病例于24小时内症状消失，与文献报道一致。, http://www.100md.com