巴曲酶复合低温对脑缺血再灌注损伤的影响
作者：张林 曾因明 陈群
单位：张林(青岛医学院附属医院麻醉科 221002)；曾因明 陈群(徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室)
关键词：
临床麻醉学杂志00829
采用沙土鼠全脑缺血再灌注模型，研究巴曲酶复合低温对沙土鼠海马超氧化物歧化酶(SO D)活性和氧自由基的脂质代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响。
材料与方法
沙土鼠，体重50～80g，随机分为假手术组、缺血组、常温组、低温组(32 ℃)、巴 曲酶组、巴曲酶复合低温组，后四组又再分为再灌注20分钟、60分钟两亚组，每组6只 动物。沙土鼠全脑缺血再灌注模型[1]。8BU/kg的巴曲酶在再灌注开始时由 腹腔注 射给予，低温也在此时实施，监测鼓膜温度反映脑温。低温和低温复合巴曲酶组沙土鼠脑温 维持于32.5±0.5℃，其余各组维持在36.0±0.5℃。在相应时间处 死动物后立即取海马，液氮冷冻，分批测定SOD活性和MDA的含量。试剂盒由南京建成 生物制品有限公司提供。
结果
假手术组SOD活性为0.53±0.06(NU/L)，缺血组为0.55±0.04， 两组相比无显著性差异；常温再灌注20分钟时SOD活性为0.54±0.03，明显高 于再灌注60分钟时的0.40±0.04(P<0.01)。巴曲酶组、低温组和低 温复 合巴曲酶组再灌注20分钟时，SOD活性三组间相比差异无显著意义(0.45±0.0 5、0.52±0.05、0.50±0.03)；但再灌注60分钟时，三组SOD活性 均高于常温组，且低温复合巴曲酶组SOD活性还高于巴曲酶组(0.52±0.05、0 .50±0.03、0.60±0.05，P<0.05)。假手术组MDA含量为0 .87±0.09(nmol/L)，缺血组为0.91±0.14，两组相比差异无显著 意义；常温再灌注20分钟时MDA含量为0.92±0.10，明显高于再灌注60分钟 时的1.29±0.27(P<0.01)。巴曲酶组、低温组和低温复合巴曲酶组再 灌注20分钟时，MDA含量三组间相比差异无显著意义(1.09±0.13、0.98 ±0.11、0.89±0.17)，但再灌注60分钟时三组MDA含量均低于常温组， 且低温复合巴曲酶组MDA含量还低于巴曲酶组(0.82±0.11、0.83±0.1 0、0.76±0.11，P<0.05)。
讨论
脑缺血再灌注期间大量产生的氧自由基是导致脑缺血再灌注损伤的重要原因。实验发现脑缺 血后低温可明显减少SOD活性下降的程度和MDA的含量，提示低温可减少脑缺血再灌注 期间氧自由基的产生，这与许多文献报道结果一致。巴曲酶是一新型的溶栓药 ，具有分解纤维蛋白原，抑制血栓形成的作用，较多实验报道巴曲酶能减轻脑缺血再灌注损 伤的严重的程度。实验发现，巴曲酶具有抑制脑缺血再灌注期间氧自由基产生 的作用，这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的机制之一。
本实验的另一重要发现是，低温复合巴曲酶抑制氧自由基产生的作用强于单独的低温或巴曲 酶组，提示这种组合有一定的合理性。低温具有增高血粘度，干扰微循环的副作用，巴曲酶 则正好具有降低血粘度，改善微循环的作用，因此，低温复合巴曲酶组减少氧自由基产生的 作用增强可能与巴曲酶减少低温干扰微循环的副作用所致，但这需进行直接的微循环实验予 以证实。
(收稿：1999-09-01 修回：1999-12-05), http://www.100md.com
单位：张林(青岛医学院附属医院麻醉科 221002)；曾因明 陈群(徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室)
关键词：
临床麻醉学杂志00829
采用沙土鼠全脑缺血再灌注模型，研究巴曲酶复合低温对沙土鼠海马超氧化物歧化酶(SO D)活性和氧自由基的脂质代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响。
材料与方法
沙土鼠，体重50～80g，随机分为假手术组、缺血组、常温组、低温组(32 ℃)、巴 曲酶组、巴曲酶复合低温组，后四组又再分为再灌注20分钟、60分钟两亚组，每组6只 动物。沙土鼠全脑缺血再灌注模型[1]。8BU/kg的巴曲酶在再灌注开始时由 腹腔注 射给予，低温也在此时实施，监测鼓膜温度反映脑温。低温和低温复合巴曲酶组沙土鼠脑温 维持于32.5±0.5℃，其余各组维持在36.0±0.5℃。在相应时间处 死动物后立即取海马，液氮冷冻，分批测定SOD活性和MDA的含量。试剂盒由南京建成 生物制品有限公司提供。
结果
假手术组SOD活性为0.53±0.06(NU/L)，缺血组为0.55±0.04， 两组相比无显著性差异；常温再灌注20分钟时SOD活性为0.54±0.03，明显高 于再灌注60分钟时的0.40±0.04(P<0.01)。巴曲酶组、低温组和低 温复 合巴曲酶组再灌注20分钟时，SOD活性三组间相比差异无显著意义(0.45±0.0 5、0.52±0.05、0.50±0.03)；但再灌注60分钟时，三组SOD活性 均高于常温组，且低温复合巴曲酶组SOD活性还高于巴曲酶组(0.52±0.05、0 .50±0.03、0.60±0.05，P<0.05)。假手术组MDA含量为0 .87±0.09(nmol/L)，缺血组为0.91±0.14，两组相比差异无显著 意义；常温再灌注20分钟时MDA含量为0.92±0.10，明显高于再灌注60分钟 时的1.29±0.27(P<0.01)。巴曲酶组、低温组和低温复合巴曲酶组再 灌注20分钟时，MDA含量三组间相比差异无显著意义(1.09±0.13、0.98 ±0.11、0.89±0.17)，但再灌注60分钟时三组MDA含量均低于常温组， 且低温复合巴曲酶组MDA含量还低于巴曲酶组(0.82±0.11、0.83±0.1 0、0.76±0.11，P<0.05)。
讨论
脑缺血再灌注期间大量产生的氧自由基是导致脑缺血再灌注损伤的重要原因。实验发现脑缺 血后低温可明显减少SOD活性下降的程度和MDA的含量，提示低温可减少脑缺血再灌注 期间氧自由基的产生，这与许多文献报道结果一致。巴曲酶是一新型的溶栓药 ，具有分解纤维蛋白原，抑制血栓形成的作用，较多实验报道巴曲酶能减轻脑缺血再灌注损 伤的严重的程度。实验发现，巴曲酶具有抑制脑缺血再灌注期间氧自由基产生 的作用，这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的机制之一。
本实验的另一重要发现是，低温复合巴曲酶抑制氧自由基产生的作用强于单独的低温或巴曲 酶组，提示这种组合有一定的合理性。低温具有增高血粘度，干扰微循环的副作用，巴曲酶 则正好具有降低血粘度，改善微循环的作用，因此，低温复合巴曲酶组减少氧自由基产生的 作用增强可能与巴曲酶减少低温干扰微循环的副作用所致，但这需进行直接的微循环实验予 以证实。
(收稿：1999-09-01 修回：1999-12-05), http://www.100md.com