正常眼压青光眼与原发性开角型青光眼的比较
作者：郑雅娟 孙同
单位：130041 长春，白求恩医科大学第二临床学院
关键词：正常眼压青光眼；原发性开角型青光眼
眼科研究000232 摘要 正常眼压青光眼(NTG)的发病率逐渐增加，日益 受到眼科工作者的重视。NTG发病隐蔽，早期诊断较其它青光眼显得更为困难和复杂，其 发病机制、诊断标准及其与原发性开角型青光眼(POAG)的异同等一系列问题仍无统一 意见。就NTG与POAG的诊断标准、发病机制、临床表现、治疗原则以及相互关系等问 题的研究进展等进行综述。
分类号 R 775
Comparison between n ormal tension glaucoma and primary
, http://www.100md.com
open angle glaucoma
Zheng Yajuan.
Department of Ophthalmology，the Second Clinical Hos p ital of Norman
Bethune University of Med ical Sciences，Changchun 130041
Abstract The morbidity of normal tension glaucom a (NTG) increases gradually.Ophthalmolog ists pay more and more attention to NTG. The early diagnosis of NTG is more diffi cult and complicated than other kinds of glaucoma because it is often concealed at first.The mechanism，diagnosis and dif ference between primary open angle glauc oma (POAG) and NTG haven’t reached an ag reement.This article summarized the res earch of the mechanism of NTG and POAG，c linical manifestations，diagnosis，treatme nt and the relationship between the two kinds of glaucomatous diseases.
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Key words normal tension glaucoma primary open a ngle glaucoma
1 诊断标准
正常眼压青光 眼(normal tens ion glaucoma，NTG)与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)有类似的表现，如房角开放、视盘凹陷和视 神经纤维束型的视野缺损等，但NTG患者眼压在正常范围以内。NTG的诊断必须满足以 下5个条件：(1)在未治疗时，24 h昼夜眼压均在21 mmHg(1 mmHg＝0.1 33 kPa)以下。(2)具有青光眼性视盘凹陷和视神经纤维层缺损。(3)具有青光眼性的 视野改变。(4)房角正常开放。(5)无大出血、休克、大手术等既往史，排除能引起视神经损 害的脑内、副鼻窦及眼部其它部位的疾患[1]。
2 发病机制
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2.1 机械压迫学说
认为NTG患者较正常眼的巩膜筛板薄弱，即 便正常眼压或较低眼压均可使NTG的巩膜筛板向后弯曲、变形。由于筛板隧道扭曲，使其间 轴索受压水肿、变性，导致轴索内轴浆流阻滞，组织功能障碍并萎缩，形成青光眼凹陷。岩 田和雄通过观察NTG的眼球病理组织变化，认为NTG与POAG的眼底变化及视野改变 没有差异，各种眼压水平都可以引起青光眼，只不过为了方便把眼压低于21 mmHg的 青光眼称为NTG，NTG患者在随访观察中眼压有上升的可能性[2]。曾贺野茂 世通过对104眼NTG平均31个月的随访，发现有11%眼压上升超过21 mmHg，在随访 过程中若眼压升高超过21 mmHg诊断为POAG。NTG实质上与POAG无差别， 只不过NTG患者的筛板结构更脆弱些[3]。岩田和雄认为：(1)POAG与NTG 的眼底变化及视野改变没有显著性差异，因此过分拘泥于21 mmHg这一眼压值就可能 误解NT G的本质。(2)在NTG发病过程中除筛板向后弯曲变形外，由胶原组成的前房角 小梁网也向后弯曲、变形阻碍房水流出。日久会引起眼压升高。(3)进行性视神经损害是青 光眼的特征，多数NTG患者有视野进行性受损，但一些人未经治疗，视野也可稳定不变。 (4)前房角镜所见及视神经和视野的青光眼性变化等有关问题有待进一步讨论[2]。
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2.2 血管障碍学说
认为NTG是一种原发的与眼压水平 无关的因血管功能不足而导致的视神经损伤。多种因素可通过不同机制影响眼部血液循环。 眼 部血管灌注压降低，使视盘产生慢性缺血性、退行性变，造成视神经萎缩。支持血管障碍学 说的根据有以下几种：(1)phelps等发现NTG患者患有偏头痛的概率比POAG 高[4]。(2)Kitazawa等发现NTG视盘出血的概率远高于POAG [5]。(3)Drance等利用激光多普勒法测定指尖末梢血流量，发现NTG患 者冷水负荷试验阳性率高，认为血管痉挛是NTG进行性视盘损伤的病因[6]。(4) 白井久行等发现NTG患者给予钙离子拮抗剂治疗可使视野得到改善，提示NTG与视盘内 小血管的末梢循环障碍有关[7]。(5)山崎芳夫等用彩色超声多普勒对NTG患者的 眼底血流动力学进行测定，发现眼动脉的血流阻力指数与视野损害成负相关，认为NTG的 视神经损害与眼动脉的末梢循环抵抗有关[8]。(6)Stroman等通过对N TG患者行头部MRI检查发现NTG患者大都有大脑深白质损害，这些损害邻近侧脑室， 认为其病理学基础为局部缺血，尽管MIR成像扫描技术不能直接观察到视神经本身的缺血 性改变，但这些改变在大脑内弥散出现，反映了颅脑血供的减少[9]。MIR检查 发现某些NTG患者颅脑缺血性改变的事实，为NTG视神经损害的血管因素提供了间接证 据。
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Flammer认为，机械压迫学说和血管障碍学说在NTG中并不是独立存在而是 相互影响、共同作用使视神经受损[10]。吉川等将NTG分成两群，在未接受 治疗条件下，房水流出率、饮水试验、眼压日内波动3项检查中全部正常的为阴性群，至少 有一项异常的即为阳性群。通过对眼压波动及视野的检查，认为阳性群属眼压依存型，与P OAG相似，阴性群NTG属于非眼压依存型[11]。
3 临床表现
3.1 症状与眼压
NTG与POAG的症状表现相同，早期视 力好、无症状，中心视力受累多在中、晚期。
诊断为NTG的患者，眼压上升超过21 mmHg的病例不少见。曾贺野茂世研究表明具有下列条件的NTG患者在长期随访过程中 眼压易升高。(1)日内波动最高眼压值大于19 mmHg者。(2)有糖尿病病史者。(3)有青 光眼家族史者。(4)男性患者。(5)既往视盘曾出血者。(6)舒张期血压低者。(7)眼压与视野 损害相一致 者，即眼压高的眼比眼压低的眼视野损害重[3]。
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测定24 h眼压对诊断NT G是很必要的，Vivero报告NTG患者每日平均眼压波动范围为5.2 mmHg，而 POAG患者每日平均眼压波动范围大于7.98 mmHg。NTG峰眼压在8：00～12：00 ，谷眼压在18：00～22：00，在研究中还不能证明其眼压与正常人有明显的不同[12] 。Yamagaki研究表明，日内平均眼压两眼都未超过16 mmHg时，昼夜眼压峰 值很少超过21 mmHg，NTG患者24 h眼压昼夜变化规律符合余弦曲线。在NTG患 者中最高眼压大于19 mmHg，与眼压低于19 mmHg的患者相比，具有显著的弥漫性 视 神经纤维层缺损[13]。山崎芳夫等研究表明，NTG患者间歇性眼压升高比持续性 眼压升高对视野损害程度更大，因此对NTG还需进一步研究，以确定不同的日眼压变化模 式与不同的视神经损害及视野缺损的关系[14]。
3.2 眼底表现
3.2.1 视盘结构 视盘凹陷和盘沿面积狭 窄是由于视神经纤维的消耗造成的，视盘苍白区的扩大是由于毛细血管的消失造成缺血性改 变及胶原组织的变化而形成的。Yamagami曾对NTG和POAG的视盘盘沿面积进 行比较，结果NTG与POAG相比，视野正常侧、异常侧的盘沿面积都小，尤以正常侧小 的差异显著。这一事实说明，NTG患者在视野出现损害之前视神经支持组织就已出现变化 [15]。另外，Shiose建立了早期及发展期青光眼的两种视盘模型，模型1表 现为视杯首先向垂直单一方向扩大，大多数先向颞下扩大，杯的构型相当不规则，伴有局限 偏心性的深凹陷，并伴随盘沿切迹，苍白区与杯的范围一致。模型2表现为视杯同心性普遍 扩大，形成一个相对圆滑的凹陷，苍白区与杯的范围不一致。因杯的轮廓较圆，而苍白区倾 向于垂直径范围更大。根据这两个模型分类，结果NTG的视杯大部分表现为模型1，而 POAG的视杯大部分表现为模型2。NTG与POAG视盘损害特点的不同，可能提示了 两者视盘有不同的损害机制，并对两者的鉴别诊断有重要意义，甚至优于眼压[16] 。Buus等对年龄相仿的排除高度近视的NTG与高眼压患者的视盘弧形斑进行比较，发 现NTG的视盘周围弧形斑显著增多，说明NTG患者在发生视神经损害之前筛板组织就已 存在脆弱性[17]。
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3.2.2 视盘出血 一般认为 ，视盘出血在青光眼患者中出现概率很高，与POAG、高眼压症相比，NTG的视盘出血 发现率较高，一些资料表明NTG视盘出血率为20.5%而POAG仅为4.2%，NTG视盘 出血主要见于视盘的上方，POAG中50%见于视盘5：00和7：00方位，NTG视盘出血复 发率为64%～67%，POAG仅为29%，NTG视盘出血复发的部位分布整个视盘，POAG 视盘出血复发的部位全部位于原来的位置[5，18，19]。视盘出血使POAG患者 视野损害恶化，并且是高眼压患者视野损害恶化的先兆。
3.2.3 视网膜神经纤维层 随着计算机眼底图像处理技术的不断更新，依据对视网膜神经 纤维层(retinal never fiber layer，RNFL)的检查，有 利于对于NTG的早期诊断。若将RNFL、眼底血管荧光造影、视盘及视野等改变结合分 析，将会大大提高NTG的早期诊断率。对视野损害程度相同的NTG与POAG患者进 行比较，发现NTG的视网膜神经纤维层整体厚，而且视野损害程度与神经纤维层厚度之间 的相关性小，多数表现为局限性RNFL缺损，与视盘下方局限性凹陷扩大一致。与此相反 ，POAG的视网膜神经纤维层薄，视野损害程度与神经纤维层的厚度相关[20] 。这提示NTG的病变是局限性的，POAG的病变是弥漫性的。
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3.2 .4 视野及色觉改变 视野检查结果对青光眼的诊断、疗效评价及手术时机 的选择都是不可缺少的。对于NTG与POAG视野改变是否相同，很多学者进行了大量的 研究，但至今仍有争议。一方面Phelps和Motolko等利用Goldmann视 野计、Tubingen视野计，King等利用自动视野计进行检查，认为两者无显著性 差异[21～23]。另一方面，Hitchings、Greve等利用Gold mann视野计，Cauhan、山上等利用自动视野计进行检查，认为两者初期和中期视 野有差异，NTG表现为局限性视野损害，暗点离固视点近，其边缘陡峭，暗点大、深。P OAG表现为弥漫性视野损害，视敏度普遍下降[24～27]。堀纯子等利用Hump hey自动视野计进行中心30-2及10-2程序测定，结果表明两者中期和末期视野损害样式 亦有差异，NTG表现为下方Bjerrum领域视野损害严重，上方视盘黄斑纤维束至末 期仍完好。POAG表现为上方视野损害严重[28]。关于NTG与POAG两者视 野的异同尚需进一步探讨，另外，小关信之利用色彩视野计对NTG及POAG患者进行青 黄色视野检查，提示POAG呈弥漫性视神经损害，并指出色彩视野计比标准静态视野计灵 敏度高，有利于NTG的早期诊断[18]。
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4 治疗原则
4.1 NTG的治疗原则
(1)重视有全身性危险因素病例的全身疾病的 治疗；(2)重视降低眼压的疗法。研究表明眼压降至10 mmHg以下可以阻止NTG的视 野进一步损害，一般降眼压药物很难达到此标准，因此有人主张在应用药物、激光治疗后眼 压下降不理想时应该进行滤过性手术；(3)增加视神经乳头血供，给予促进血循环和改善神 经代谢的药物[29]。由于目前对NTG发病机制还不太清楚，而且对NTG的自然 病程也了解甚少，因此只有在随诊过程中视野缺损进展的NTG患者才需要治疗，视野稳定 的则需定期随访视野[30]。
4.2 POAG的治疗 原则
(1)先用药物治疗，若各种药物在最大药量情况下眼压仍不能控制者，考虑手术 治疗。(2)先用低浓度然后用高浓度的滴眼液保证24 h内均有药效维持。(3)长期应用抗青 光眼药物，若出现药效降低时，可改用其它降眼压药或联合用药[31]。POAG的 治疗以降眼压为主，病程极早的POAG患者眼压应降至19 mmHg以下，初期应降至16 mmHg以下，中期以后应降至14 mmHg以下，否则视野可继续恶化。近来有人主张 对于POAG一旦诊断明确，且已有明显视盘、视野改变时，滤过性手术可作为首选的治疗 手段，认为这比长期药物治疗失败后再作手术的效果好[32，33]。
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5 小结
现阶段对NTG尚缺乏足够认识，有关NTG与POAG的异同还存在很多争议， 对NTG和POAG患者，要在巩膜筛板的病理、生化及视盘血液循环等方面进一步探讨， 以便使NTG和POAG患者能得到早期诊断，早期治疗。
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2，岩田和雄.日 眼会 ，19 92，96∶1501
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33，白土城照.眼科，1991，33∶457
(收稿：1999-01-04 修回：1999-11-19), http://www.100md.com
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关键词：正常眼压青光眼；原发性开角型青光眼
眼科研究000232 摘要 正常眼压青光眼(NTG)的发病率逐渐增加，日益 受到眼科工作者的重视。NTG发病隐蔽，早期诊断较其它青光眼显得更为困难和复杂，其 发病机制、诊断标准及其与原发性开角型青光眼(POAG)的异同等一系列问题仍无统一 意见。就NTG与POAG的诊断标准、发病机制、临床表现、治疗原则以及相互关系等问 题的研究进展等进行综述。
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Comparison between n ormal tension glaucoma and primary
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open angle glaucoma
Zheng Yajuan.
Department of Ophthalmology，the Second Clinical Hos p ital of Norman
Bethune University of Med ical Sciences，Changchun 130041
Abstract The morbidity of normal tension glaucom a (NTG) increases gradually.Ophthalmolog ists pay more and more attention to NTG. The early diagnosis of NTG is more diffi cult and complicated than other kinds of glaucoma because it is often concealed at first.The mechanism，diagnosis and dif ference between primary open angle glauc oma (POAG) and NTG haven’t reached an ag reement.This article summarized the res earch of the mechanism of NTG and POAG，c linical manifestations，diagnosis，treatme nt and the relationship between the two kinds of glaucomatous diseases.
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Key words normal tension glaucoma primary open a ngle glaucoma
1 诊断标准
正常眼压青光 眼(normal tens ion glaucoma，NTG)与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)有类似的表现，如房角开放、视盘凹陷和视 神经纤维束型的视野缺损等，但NTG患者眼压在正常范围以内。NTG的诊断必须满足以 下5个条件：(1)在未治疗时，24 h昼夜眼压均在21 mmHg(1 mmHg＝0.1 33 kPa)以下。(2)具有青光眼性视盘凹陷和视神经纤维层缺损。(3)具有青光眼性的 视野改变。(4)房角正常开放。(5)无大出血、休克、大手术等既往史，排除能引起视神经损 害的脑内、副鼻窦及眼部其它部位的疾患[1]。
2 发病机制
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2.1 机械压迫学说
认为NTG患者较正常眼的巩膜筛板薄弱，即 便正常眼压或较低眼压均可使NTG的巩膜筛板向后弯曲、变形。由于筛板隧道扭曲，使其间 轴索受压水肿、变性，导致轴索内轴浆流阻滞，组织功能障碍并萎缩，形成青光眼凹陷。岩 田和雄通过观察NTG的眼球病理组织变化，认为NTG与POAG的眼底变化及视野改变 没有差异，各种眼压水平都可以引起青光眼，只不过为了方便把眼压低于21 mmHg的 青光眼称为NTG，NTG患者在随访观察中眼压有上升的可能性[2]。曾贺野茂 世通过对104眼NTG平均31个月的随访，发现有11%眼压上升超过21 mmHg，在随访 过程中若眼压升高超过21 mmHg诊断为POAG。NTG实质上与POAG无差别， 只不过NTG患者的筛板结构更脆弱些[3]。岩田和雄认为：(1)POAG与NTG 的眼底变化及视野改变没有显著性差异，因此过分拘泥于21 mmHg这一眼压值就可能 误解NT G的本质。(2)在NTG发病过程中除筛板向后弯曲变形外，由胶原组成的前房角 小梁网也向后弯曲、变形阻碍房水流出。日久会引起眼压升高。(3)进行性视神经损害是青 光眼的特征，多数NTG患者有视野进行性受损，但一些人未经治疗，视野也可稳定不变。 (4)前房角镜所见及视神经和视野的青光眼性变化等有关问题有待进一步讨论[2]。
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2.2 血管障碍学说
认为NTG是一种原发的与眼压水平 无关的因血管功能不足而导致的视神经损伤。多种因素可通过不同机制影响眼部血液循环。 眼 部血管灌注压降低，使视盘产生慢性缺血性、退行性变，造成视神经萎缩。支持血管障碍学 说的根据有以下几种：(1)phelps等发现NTG患者患有偏头痛的概率比POAG 高[4]。(2)Kitazawa等发现NTG视盘出血的概率远高于POAG [5]。(3)Drance等利用激光多普勒法测定指尖末梢血流量，发现NTG患 者冷水负荷试验阳性率高，认为血管痉挛是NTG进行性视盘损伤的病因[6]。(4) 白井久行等发现NTG患者给予钙离子拮抗剂治疗可使视野得到改善，提示NTG与视盘内 小血管的末梢循环障碍有关[7]。(5)山崎芳夫等用彩色超声多普勒对NTG患者的 眼底血流动力学进行测定，发现眼动脉的血流阻力指数与视野损害成负相关，认为NTG的 视神经损害与眼动脉的末梢循环抵抗有关[8]。(6)Stroman等通过对N TG患者行头部MRI检查发现NTG患者大都有大脑深白质损害，这些损害邻近侧脑室， 认为其病理学基础为局部缺血，尽管MIR成像扫描技术不能直接观察到视神经本身的缺血 性改变，但这些改变在大脑内弥散出现，反映了颅脑血供的减少[9]。MIR检查 发现某些NTG患者颅脑缺血性改变的事实，为NTG视神经损害的血管因素提供了间接证 据。
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Flammer认为，机械压迫学说和血管障碍学说在NTG中并不是独立存在而是 相互影响、共同作用使视神经受损[10]。吉川等将NTG分成两群，在未接受 治疗条件下，房水流出率、饮水试验、眼压日内波动3项检查中全部正常的为阴性群，至少 有一项异常的即为阳性群。通过对眼压波动及视野的检查，认为阳性群属眼压依存型，与P OAG相似，阴性群NTG属于非眼压依存型[11]。
3 临床表现
3.1 症状与眼压
NTG与POAG的症状表现相同，早期视 力好、无症状，中心视力受累多在中、晚期。
诊断为NTG的患者，眼压上升超过21 mmHg的病例不少见。曾贺野茂世研究表明具有下列条件的NTG患者在长期随访过程中 眼压易升高。(1)日内波动最高眼压值大于19 mmHg者。(2)有糖尿病病史者。(3)有青 光眼家族史者。(4)男性患者。(5)既往视盘曾出血者。(6)舒张期血压低者。(7)眼压与视野 损害相一致 者，即眼压高的眼比眼压低的眼视野损害重[3]。
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测定24 h眼压对诊断NT G是很必要的，Vivero报告NTG患者每日平均眼压波动范围为5.2 mmHg，而 POAG患者每日平均眼压波动范围大于7.98 mmHg。NTG峰眼压在8：00～12：00 ，谷眼压在18：00～22：00，在研究中还不能证明其眼压与正常人有明显的不同[12] 。Yamagaki研究表明，日内平均眼压两眼都未超过16 mmHg时，昼夜眼压峰 值很少超过21 mmHg，NTG患者24 h眼压昼夜变化规律符合余弦曲线。在NTG患 者中最高眼压大于19 mmHg，与眼压低于19 mmHg的患者相比，具有显著的弥漫性 视 神经纤维层缺损[13]。山崎芳夫等研究表明，NTG患者间歇性眼压升高比持续性 眼压升高对视野损害程度更大，因此对NTG还需进一步研究，以确定不同的日眼压变化模 式与不同的视神经损害及视野缺损的关系[14]。
3.2 眼底表现
3.2.1 视盘结构 视盘凹陷和盘沿面积狭 窄是由于视神经纤维的消耗造成的，视盘苍白区的扩大是由于毛细血管的消失造成缺血性改 变及胶原组织的变化而形成的。Yamagami曾对NTG和POAG的视盘盘沿面积进 行比较，结果NTG与POAG相比，视野正常侧、异常侧的盘沿面积都小，尤以正常侧小 的差异显著。这一事实说明，NTG患者在视野出现损害之前视神经支持组织就已出现变化 [15]。另外，Shiose建立了早期及发展期青光眼的两种视盘模型，模型1表 现为视杯首先向垂直单一方向扩大，大多数先向颞下扩大，杯的构型相当不规则，伴有局限 偏心性的深凹陷，并伴随盘沿切迹，苍白区与杯的范围一致。模型2表现为视杯同心性普遍 扩大，形成一个相对圆滑的凹陷，苍白区与杯的范围不一致。因杯的轮廓较圆，而苍白区倾 向于垂直径范围更大。根据这两个模型分类，结果NTG的视杯大部分表现为模型1，而 POAG的视杯大部分表现为模型2。NTG与POAG视盘损害特点的不同，可能提示了 两者视盘有不同的损害机制，并对两者的鉴别诊断有重要意义，甚至优于眼压[16] 。Buus等对年龄相仿的排除高度近视的NTG与高眼压患者的视盘弧形斑进行比较，发 现NTG的视盘周围弧形斑显著增多，说明NTG患者在发生视神经损害之前筛板组织就已 存在脆弱性[17]。
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3.2.2 视盘出血 一般认为 ，视盘出血在青光眼患者中出现概率很高，与POAG、高眼压症相比，NTG的视盘出血 发现率较高，一些资料表明NTG视盘出血率为20.5%而POAG仅为4.2%，NTG视盘 出血主要见于视盘的上方，POAG中50%见于视盘5：00和7：00方位，NTG视盘出血复 发率为64%～67%，POAG仅为29%，NTG视盘出血复发的部位分布整个视盘，POAG 视盘出血复发的部位全部位于原来的位置[5，18，19]。视盘出血使POAG患者 视野损害恶化，并且是高眼压患者视野损害恶化的先兆。
3.2.3 视网膜神经纤维层 随着计算机眼底图像处理技术的不断更新，依据对视网膜神经 纤维层(retinal never fiber layer，RNFL)的检查，有 利于对于NTG的早期诊断。若将RNFL、眼底血管荧光造影、视盘及视野等改变结合分 析，将会大大提高NTG的早期诊断率。对视野损害程度相同的NTG与POAG患者进 行比较，发现NTG的视网膜神经纤维层整体厚，而且视野损害程度与神经纤维层厚度之间 的相关性小，多数表现为局限性RNFL缺损，与视盘下方局限性凹陷扩大一致。与此相反 ，POAG的视网膜神经纤维层薄，视野损害程度与神经纤维层的厚度相关[20] 。这提示NTG的病变是局限性的，POAG的病变是弥漫性的。
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3.2 .4 视野及色觉改变 视野检查结果对青光眼的诊断、疗效评价及手术时机 的选择都是不可缺少的。对于NTG与POAG视野改变是否相同，很多学者进行了大量的 研究，但至今仍有争议。一方面Phelps和Motolko等利用Goldmann视 野计、Tubingen视野计，King等利用自动视野计进行检查，认为两者无显著性 差异[21～23]。另一方面，Hitchings、Greve等利用Gold mann视野计，Cauhan、山上等利用自动视野计进行检查，认为两者初期和中期视 野有差异，NTG表现为局限性视野损害，暗点离固视点近，其边缘陡峭，暗点大、深。P OAG表现为弥漫性视野损害，视敏度普遍下降[24～27]。堀纯子等利用Hump hey自动视野计进行中心30-2及10-2程序测定，结果表明两者中期和末期视野损害样式 亦有差异，NTG表现为下方Bjerrum领域视野损害严重，上方视盘黄斑纤维束至末 期仍完好。POAG表现为上方视野损害严重[28]。关于NTG与POAG两者视 野的异同尚需进一步探讨，另外，小关信之利用色彩视野计对NTG及POAG患者进行青 黄色视野检查，提示POAG呈弥漫性视神经损害，并指出色彩视野计比标准静态视野计灵 敏度高，有利于NTG的早期诊断[18]。
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4 治疗原则
4.1 NTG的治疗原则
(1)重视有全身性危险因素病例的全身疾病的 治疗；(2)重视降低眼压的疗法。研究表明眼压降至10 mmHg以下可以阻止NTG的视 野进一步损害，一般降眼压药物很难达到此标准，因此有人主张在应用药物、激光治疗后眼 压下降不理想时应该进行滤过性手术；(3)增加视神经乳头血供，给予促进血循环和改善神 经代谢的药物[29]。由于目前对NTG发病机制还不太清楚，而且对NTG的自然 病程也了解甚少，因此只有在随诊过程中视野缺损进展的NTG患者才需要治疗，视野稳定 的则需定期随访视野[30]。
4.2 POAG的治疗 原则
(1)先用药物治疗，若各种药物在最大药量情况下眼压仍不能控制者，考虑手术 治疗。(2)先用低浓度然后用高浓度的滴眼液保证24 h内均有药效维持。(3)长期应用抗青 光眼药物，若出现药效降低时，可改用其它降眼压药或联合用药[31]。POAG的 治疗以降眼压为主，病程极早的POAG患者眼压应降至19 mmHg以下，初期应降至16 mmHg以下，中期以后应降至14 mmHg以下，否则视野可继续恶化。近来有人主张 对于POAG一旦诊断明确，且已有明显视盘、视野改变时，滤过性手术可作为首选的治疗 手段，认为这比长期药物治疗失败后再作手术的效果好[32，33]。
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5 小结
现阶段对NTG尚缺乏足够认识，有关NTG与POAG的异同还存在很多争议， 对NTG和POAG患者，要在巩膜筛板的病理、生化及视盘血液循环等方面进一步探讨， 以便使NTG和POAG患者能得到早期诊断，早期治疗。
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(收稿：1999-01-04 修回：1999-11-19), http://www.100md.com