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编号:10273868
实验性迟发性脑血管痉挛与内皮素的关系
http://www.100md.com 《中华内科杂志》 1998年第2期
     作者:刘芳玲 李颖 苏光荣 张微微 田玉旺 曾强

    单位:100700北京军区总医院神经内科(刘芳玲、李颖、苏光荣、张微微),病理科(田玉旺);解放军总医院(曾强)

    关键词:

    中华内科杂志/980216

    为了探讨内皮素在蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛中的作用,我们采用了放射免疫测定方法,对迟发性脑血管痉挛的大耳白兔血浆、脑脊液、脑血管中内皮素-1的含量进行了测量。

    一、材料与方法

    大耳白兔16只,由军事医学科学院动物室提供,雌雄各半,体重2.5~3.5公斤,随机分2组:脑血管痉挛组8只,对照组8只。脑血管痉挛组为间隔48小时,2次经视神经孔注入0.4 ml/kg的新鲜自体动脉血,在第2次注血后的第4天取脑血管。对照组的方法及操作过程与此相同,区别在于用等量的37℃生理盐水代替动脉血注入蛛网膜下腔。
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    血浆与脑脊液标本于注血或注盐水前、第2次注血或盐水后的第4天采集。脑血管标本依药盒提供的方法制备。

    内皮素-1测定采用放免测定法[1],批内变异系数CV<100%。

    二、结果

    脑血管痉挛组血液、脑血管中内皮素1的浓度为21.273±2.518与13.040±1.060,明显高于对照组的16.798±1.230与8.140±0.955,差异有显著意义(P<0.01)。在脑脊液中,脑血管痉挛

    作者单位:100700 北京军区总医院神经内科(刘芳玲、李颖、苏光荣、张微微),病理科(田玉旺);解放军总医院(曾强)

    组15.966±3.865略高于对照组13.907±3.113,两组比较差异无显著性(P>0.05)。
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    讨论 内皮素-1在脑血管中活性最强、作用最持久。近年的研究表明,对不同种类的动物腔池内注入或脑血管局部应用内皮素-1可产生强烈的、持久的血管收缩[2],经脑血管造影或病理证实脑血管发生了相似于蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的改变[3],并伴随局部脑血流量的下降[4]。但是,在生理状态下血浆、脑脊液、脑血管中内皮素-1的浓度很低,并与其他舒缩血管活性物质保持动态平衡,共同参与全身血管与局部血流的调节。然而,在病理条件下,脑血管痉挛时内皮素-1的浓度将发生改变,与其他血管活性物质的动态平衡被破坏,才能引发血管痉挛。本实验结果表明脑血管痉挛的大耳白兔血浆、脑血管中内皮素-1的浓度明显升高(P<0.01),而脑脊液中内皮素-1也略高于对照组,提示内皮素-1可能在脑血管痉挛的发病机制中起重要作用。

    1991年的文献综述倾向于血红蛋白是脑血管痉挛的主要致病因素,并认同血栓素A2对产生脑血管痉挛也起一定作用。蛛网膜下腔出血后蛛网膜下腔红细胞溶解释放出血红蛋白,在血红蛋白降解过程中生成自由基,自由基一旦显露,便直接进攻细胞膜上的多不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化反应,并以其特有的连锁反应方式循环进行反应,导致脂质过氧化物不断累积,脂质过氧化物不仅能引起或加重脑动脉痉挛,也能造成脑血管内皮细胞及平滑肌细胞功能与结构的损伤[5]。我们考虑内皮素-1也可能是致脑血管痉挛的一种重要物质。由此可见,蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制是复杂的、多种因素造成的一个病理生理过程。
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    参考文献

    1 曾强,李振甲,余霞君.内皮素的放射免疫分析.解放军医学杂志,1991,16:403-405.

    2 Rour S, Lffler BM, Gray AG, et al. The role of endothelin in experimental cerebral vasospasm, Neurosurgery, 1995,37:78-86.

    3 Kobayashi H, Hayashi M, Kobayashi S, et al. Cerebral vasospasm and vasoconstriction caused by endothelin. Neurogurgery, 1991,28:673-679.

    4 Robinson MJ, Macrae IM, Todd M, et al. Reduction of local cerebral blood flow to pathological levels by endothelin-1 applied to the middle cerebral artery in the rat. Neurosci Lett, 1990,118:269-272.

    5 Torri C, Cafe C, Adinolfi D, et al. Synaptosomal iron-dependent lipid peroxidation inhibition after subarachnoid hemorrhage by lazatoid in vivo treatment. Mol Chem Neuropathol, 1997,30:15-24.

    (收稿:1997-08-13 修回:1997-11-12), 百拇医药