轻度有机磷中毒诱发高血压危象一例
作者：李显庭 袁彦山 李立军
单位：101500 北京市密云县医院
关键词：
中华内科杂志980428 患者女，44岁。有高血压病史七年。因感头晕、呕吐、腹泻3次，伴大汗8小时，到外院就诊，BP 30/18 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，静点20%甘露醇250 ml及速尿60 mg。入院前4小时送来我院急诊，途中出现口吐白沫，意识不清，二便失禁。BP 28/16 kPa，浅昏迷，皮肤湿冷，未见肌纤维颤动，双瞳孔直径2.5 mm，对光反应灵敏，口中有分沁物，无味。口唇紫绀，双肺可闻及大量水泡音，心率126次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部未见异常，双下肢无水肿。双侧病理征未引出。拟诊：高血压危象；急性肺水肿。给予吸氧，西地兰0.4 mg，利血平1 mg，速尿20 mg，氟美松10 mg，静点酚妥拉明40 mg。1小时后症状无好转，追问病史，患者于1天前有皮肤接触对硫磷史。即刻清洗皮肤，静注阿托品1 mg，解磷定0.4 g。查胆碱酯酶为1 659 U/L。2小时后，双肺音减少，继续予以阿托品1 mg，解磷定0.4 g。3小时后，患者神志转清，呼吸平稳，血压18/10 kPa，皮肤无汗，双侧瞳孔直径3 mm，口唇紫绀减轻，双肺仅有少量水泡音，心率118次/分。为进一步治疗收入院。入院后共用阿托品3 mg，解磷定0.4 g，并予以对症治疗。1周后病情无反复，胆碱酯酶4 765U/L，两周后痊愈出院。
讨论 高血压危象是高血压因情绪变化，过度劳累，寒冷等因素诱发下出现血压突然升高，有头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸、面色苍白，严重时可出现肺水肿、高血压脑病等。其机制为交感神经亢进和儿茶酚胺分泌增多。有机磷中毒时有机磷杀虫药与乙酰胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，后者无分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，使交感神经节前纤维兴奋，引起心率增快，血压升高。当血压明显升高时，则可诱发高血压危象。本例患者皮肤接触对硫磷后出现头晕、呕吐、腹泻、大汗、无肌纤维颤动、胆碱酯酶降低，且对小剂量阿托品治疗有效，说明患者是轻度有机磷中毒。而病程中出现的昏迷、肺水肿则是对硫磷中毒后诱发的高血压危象的临床表现，不应据此误诊为重度有机磷中毒，而给予大剂量阿托品治疗造成阿托品中毒。治疗本患者的经验提示：(1)高血压危象的患者应明确其诱因，予以对症治疗。(2)有机磷中毒的患者宜确切区分其中毒的程度，然后给予相应的治疗。, 百拇医药
单位：101500 北京市密云县医院
关键词：
中华内科杂志980428 患者女，44岁。有高血压病史七年。因感头晕、呕吐、腹泻3次，伴大汗8小时，到外院就诊，BP 30/18 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，静点20%甘露醇250 ml及速尿60 mg。入院前4小时送来我院急诊，途中出现口吐白沫，意识不清，二便失禁。BP 28/16 kPa，浅昏迷，皮肤湿冷，未见肌纤维颤动，双瞳孔直径2.5 mm，对光反应灵敏，口中有分沁物，无味。口唇紫绀，双肺可闻及大量水泡音，心率126次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部未见异常，双下肢无水肿。双侧病理征未引出。拟诊：高血压危象；急性肺水肿。给予吸氧，西地兰0.4 mg，利血平1 mg，速尿20 mg，氟美松10 mg，静点酚妥拉明40 mg。1小时后症状无好转，追问病史，患者于1天前有皮肤接触对硫磷史。即刻清洗皮肤，静注阿托品1 mg，解磷定0.4 g。查胆碱酯酶为1 659 U/L。2小时后，双肺音减少，继续予以阿托品1 mg，解磷定0.4 g。3小时后，患者神志转清，呼吸平稳，血压18/10 kPa，皮肤无汗，双侧瞳孔直径3 mm，口唇紫绀减轻，双肺仅有少量水泡音，心率118次/分。为进一步治疗收入院。入院后共用阿托品3 mg，解磷定0.4 g，并予以对症治疗。1周后病情无反复，胆碱酯酶4 765U/L，两周后痊愈出院。
讨论 高血压危象是高血压因情绪变化，过度劳累，寒冷等因素诱发下出现血压突然升高，有头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸、面色苍白，严重时可出现肺水肿、高血压脑病等。其机制为交感神经亢进和儿茶酚胺分泌增多。有机磷中毒时有机磷杀虫药与乙酰胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，后者无分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，使交感神经节前纤维兴奋，引起心率增快，血压升高。当血压明显升高时，则可诱发高血压危象。本例患者皮肤接触对硫磷后出现头晕、呕吐、腹泻、大汗、无肌纤维颤动、胆碱酯酶降低，且对小剂量阿托品治疗有效，说明患者是轻度有机磷中毒。而病程中出现的昏迷、肺水肿则是对硫磷中毒后诱发的高血压危象的临床表现，不应据此误诊为重度有机磷中毒，而给予大剂量阿托品治疗造成阿托品中毒。治疗本患者的经验提示：(1)高血压危象的患者应明确其诱因，予以对症治疗。(2)有机磷中毒的患者宜确切区分其中毒的程度，然后给予相应的治疗。, 百拇医药