对慢性阻塞性肺病氧疗的再评价
作者：刘昌起
单位：300051 天津市胸科医院
关键词：
中华内科杂志980404 一、慢性阻塞性肺病(COPD)致病的关键是低氧血症
CO2潴留对呼吸的影响决定于动脉血二氧化碳分压(PaCO2)上升时引起H+水平变化，故PaCO2虽高但pH正常且无低氧血症者常无症状，不需治疗[1]。1977年Sibel认为，慢性Ⅱ型呼吸衰竭的诊断应为PaCO2>55 mmHg(7.315 kPa)和pH<7.35两个条件。因为PaCO2为60 mmHg(7.98 kPa)而pH正常的COPD患者，可生活自理并常为出院标准[2]。反之，缺氧的损害常是致命的，如昏迷、心律失常，动脉血氧分压(PaO2)<40 mmHg(5.32 kPa)，常有肾血流再分布、消化道出血、肝细胞水肿坏死，长时间缺氧可导致多脏器衰竭[3]。
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二、氧疗是COPD延长生命的主要途径
PaO2<55 mmHg(7.315 kPa)为氧疗指征。
1.COPD吸氧量多少为宜：多年来一直遵循低流量给氧的原则。其弊端是部分病人低氧血症不能改善。吸氧量多少应以改善血氧在55～60 mmHg(7.315～7.98 kPa)以上为标准，视为第一原则。不应把PaCO2不上升作为第一准则。PaCO2上升的程度以pH不下降在7.20以下为宜。1988年Derenne等[4]提出鼻导管吸氧5 L/min以下，大多数病人PaCO2上升幅度不超过20 mmHg(2.7 kPa)。Petty[5]认为，大部分COPD病人吸氧(1～2)L/min即可达到氧疗目的。约10% COPD患者静息情况下需要3 L/min，而活动或睡眠时需要4 L/min。
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2.COPD氧疗效果的肯定：1980年美国曾报道，COPD低氧血症患者每日吸氧12小时，其病死率为40%，而每日吸氧19小时以上者病死率为23%。Ashutosh等1983年报道，28例肺心病患者吸氧(28%)持续24小时后，肺动脉压下降>5 mmHg(0.665 kPa)者17例，存活2年以上者占88%；吸氧后肺动脉压下降<5 mmHg(0.665 kPa)者2年后存活率占22%。吸氧对COPD的疗效决定于：(1)每天吸氧必须在15小时以上；(2)氧疗必须长期坚持1年以上，才能显示有显著疗效。
三、氧疗后引起高碳酸血症的再评价[6]
关于吸氧后高碳酸血症的发生机制，当前有几种解释：
1.氧疗引起低通气为低氧刺激减弱或消失所致。过去多年一直认为，COPD患者PaCO2上升对呼吸中枢的兴奋是通过H+增加刺激第四脑室旁的呼吸中枢而实现的。但PaCO2上升后HCO-3随之代偿性升高；而H+保持正常时则PaCO2上升不再对呼吸中枢形成刺激，此时靠低氧来维持通气驱动。一旦PaO2上升60 mmHg(8.0 kPa)以上，对颈动脉化学感受器不形成刺激，则通气量下降。在这个传统概念指导下，COPD急性加重时患者的氧疗常常不敢大胆的纠正低氧血症，使病人遭受低氧的损伤，因此COPD氧疗新概念亟需建立。近年来我国多有报道高频喷射给氧，PaO2急速上升，PaCO2虽有上升，多数在上升20 mmHg(2.66 kPa)后即形成平台，且随PaO2上升神志及全身情况好转。Aubier对22例COPD急性发作高碳酸血症伴严重低氧血症者，在吸纯氧前后15分钟分别测定通气量发现，吸纯氧后通气即开始下降总通气量的18%，在15分钟后通气量又恢复至吸空气时的通气量的93%，但此时PaCO2上升23 mmHg(3.059 kPa)。该组病人通气量下降7%，而PaCO2上升35%，两者不成比例，故PaCO2上升必有其他原因[7]。1986年Stradling[8]分析Aubier的研究认为，不能用总通气量下降来和PaCO2上升对比，因PaCO2上升与肺泡通气量相关。但他还是同意PaCO2上升不能完全用呼吸中枢抑制来解释。
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2.PaCO2上升与通气血流比值(
/
)失调有关[8]：COPD因通气功能分布不均，机体为了延缓/失调的发展，肺泡区小动脉收缩，保持/不再进一步恶化，使血流由低/区流向高/区，这样低氧区气体交换单位的血流向肺尖部，使二者的/均趋于理想，减少了肺尖部的肺泡死腔。当吸氧后打破了这一调节机制，通气良好的肺尖部肺泡血流不能相应增加，反而因低氧性血管收缩的消失，肺动脉压下降，肺尖的高/区血流减少，从而使高/区比值更高，体积更大，这就是生理死腔增加的原因。
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3.Haldane效应：即当血红蛋白被饱和时，CO2解离曲线右移，反之左移。故吸氧后氧和血红蛋白增加，氧和血红蛋白与CO2亲和力下降，从而有利于CO2在血中释放，PaCO2上升[8]。
4.CO2含量与PaCO2曲线斜率的减少：即CO2分离系数下降。
四、对二氧化碳麻醉的新理解[8，9]
早在1820年Hickman认为，高碳酸血症可用于外科麻醉。1956年Sieker总结COPD的高碳酸血症时提出二氧化碳麻醉一词[9]。Aubier观察低氧的COPD患者吸氧后，CO2潴留直至酸血症对呼吸的刺激达到原缺氧刺激水平，此时多数病人PaCO2即形成平台，少数病人继续上升。Juan等发现PaCO2上升后病人的耗竭症状加重是由于pH急骤下降，而并非PaCO2上升所致。脑症状与PaCO2并不平行[10，11]，故CO2麻醉一词应重新考虑[9]。特别是近年来在人工通气中“允许性”高碳酸血症概念的出现。对高碳酸血症的认识进一步深化，从而更加淡化了CO2麻醉这一观点。我们在临床上也时常见到PaCO2 100 mmHg(13.3 kPa)，PaO2>60 mmHg(8.0 kPa)时病人神志清醒[12]。Carrol认为COPD患者PaCO2本身和肾功能衰竭时血中肌酐上升一样，它是一个有用的指标，但它不是直接引起脑症状的原因。他认为，无低氧血症并处于代偿的高碳酸血症者可以不给予任何处理[1]。
, 百拇医药
总之，COPD氧疗应得到重视，氧疗和CO2潴留的关系还应进一步研究。有些问题尚无定论，望同道参加讨论。
参考文献
1 Burrows B, Knudson RJ, Quan SF, et al. Respiratory Disorders. 2nd ed. Chicago: Yr Bk Pub, 1983.111-115.
2 刘昌起.呼吸领域中几点认识上的差异.中华结核和呼吸杂志，1987，10：46-49.
3 Anthonisen NR. Hypoxemia and O2 therapy. Am Rev Respir Dis, 1982,126：729-733.
4 Derenne JP, Fleury B, Parieute R. Acute respiratory failure of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis, 1988,138：1006-1033.
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5 Petty TL. Home oxygen —— a revolution in the care of advanced COPD. Med Clin North Am, 1990,74：715-729.
6 Sassoon CS, Hassell KT, Mahutte CK. Hyperoxic-induced hypercapnia in stable chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis, 1987,135：907-911.
7 Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, et al. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis, 1980,122：747-754.
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8 Stradling JR. Hpercapnia during oxygen therapy in airways obstruction: a reappraisal. Thorax, 1986,41：897-902.
9 Carroll GC. Carbon Dioxide Narcosis, “Pathological” or “Pathillogical”. Chest, 1992,102：986-987.
10 Juan G, Calverley P, Talamo C, et al. Effect of carbon dioxide on diaphragmatic function in human beings. N Engl J Med, 1984,310：874-879.
11 Comroe Jr JH, Bahnson ER, Coates ED. Mental changes occuring in chronically anoxemic patients during oxygen therapy. JAMA, 1950,143：1044-1048.
12 Meissner HH, Franklin C. Extreme hypercapnia in a fully alert patient. Chest, 1992,102：1298-1299.
(收稿：1997-06-03 修回：1998-01-06), 百拇医药
单位：300051 天津市胸科医院
关键词：
中华内科杂志980404 一、慢性阻塞性肺病(COPD)致病的关键是低氧血症
CO2潴留对呼吸的影响决定于动脉血二氧化碳分压(PaCO2)上升时引起H+水平变化，故PaCO2虽高但pH正常且无低氧血症者常无症状，不需治疗[1]。1977年Sibel认为，慢性Ⅱ型呼吸衰竭的诊断应为PaCO2>55 mmHg(7.315 kPa)和pH<7.35两个条件。因为PaCO2为60 mmHg(7.98 kPa)而pH正常的COPD患者，可生活自理并常为出院标准[2]。反之，缺氧的损害常是致命的，如昏迷、心律失常，动脉血氧分压(PaO2)<40 mmHg(5.32 kPa)，常有肾血流再分布、消化道出血、肝细胞水肿坏死，长时间缺氧可导致多脏器衰竭[3]。
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二、氧疗是COPD延长生命的主要途径
PaO2<55 mmHg(7.315 kPa)为氧疗指征。
1.COPD吸氧量多少为宜：多年来一直遵循低流量给氧的原则。其弊端是部分病人低氧血症不能改善。吸氧量多少应以改善血氧在55～60 mmHg(7.315～7.98 kPa)以上为标准，视为第一原则。不应把PaCO2不上升作为第一准则。PaCO2上升的程度以pH不下降在7.20以下为宜。1988年Derenne等[4]提出鼻导管吸氧5 L/min以下，大多数病人PaCO2上升幅度不超过20 mmHg(2.7 kPa)。Petty[5]认为，大部分COPD病人吸氧(1～2)L/min即可达到氧疗目的。约10% COPD患者静息情况下需要3 L/min，而活动或睡眠时需要4 L/min。
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2.COPD氧疗效果的肯定：1980年美国曾报道，COPD低氧血症患者每日吸氧12小时，其病死率为40%，而每日吸氧19小时以上者病死率为23%。Ashutosh等1983年报道，28例肺心病患者吸氧(28%)持续24小时后，肺动脉压下降>5 mmHg(0.665 kPa)者17例，存活2年以上者占88%；吸氧后肺动脉压下降<5 mmHg(0.665 kPa)者2年后存活率占22%。吸氧对COPD的疗效决定于：(1)每天吸氧必须在15小时以上；(2)氧疗必须长期坚持1年以上，才能显示有显著疗效。
三、氧疗后引起高碳酸血症的再评价[6]
关于吸氧后高碳酸血症的发生机制，当前有几种解释：
1.氧疗引起低通气为低氧刺激减弱或消失所致。过去多年一直认为，COPD患者PaCO2上升对呼吸中枢的兴奋是通过H+增加刺激第四脑室旁的呼吸中枢而实现的。但PaCO2上升后HCO-3随之代偿性升高；而H+保持正常时则PaCO2上升不再对呼吸中枢形成刺激，此时靠低氧来维持通气驱动。一旦PaO2上升60 mmHg(8.0 kPa)以上，对颈动脉化学感受器不形成刺激，则通气量下降。在这个传统概念指导下，COPD急性加重时患者的氧疗常常不敢大胆的纠正低氧血症，使病人遭受低氧的损伤，因此COPD氧疗新概念亟需建立。近年来我国多有报道高频喷射给氧，PaO2急速上升，PaCO2虽有上升，多数在上升20 mmHg(2.66 kPa)后即形成平台，且随PaO2上升神志及全身情况好转。Aubier对22例COPD急性发作高碳酸血症伴严重低氧血症者，在吸纯氧前后15分钟分别测定通气量发现，吸纯氧后通气即开始下降总通气量的18%，在15分钟后通气量又恢复至吸空气时的通气量的93%，但此时PaCO2上升23 mmHg(3.059 kPa)。该组病人通气量下降7%，而PaCO2上升35%，两者不成比例，故PaCO2上升必有其他原因[7]。1986年Stradling[8]分析Aubier的研究认为，不能用总通气量下降来和PaCO2上升对比，因PaCO2上升与肺泡通气量相关。但他还是同意PaCO2上升不能完全用呼吸中枢抑制来解释。
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2.PaCO2上升与通气血流比值(
/)失调有关[8]：COPD因通气功能分布不均，机体为了延缓/失调的发展，肺泡区小动脉收缩，保持/不再进一步恶化，使血流由低/区流向高/区，这样低氧区气体交换单位的血流向肺尖部，使二者的/均趋于理想，减少了肺尖部的肺泡死腔。当吸氧后打破了这一调节机制，通气良好的肺尖部肺泡血流不能相应增加，反而因低氧性血管收缩的消失，肺动脉压下降，肺尖的高/区血流减少，从而使高/区比值更高，体积更大，这就是生理死腔增加的原因。, http://www.100md.com
3.Haldane效应：即当血红蛋白被饱和时，CO2解离曲线右移，反之左移。故吸氧后氧和血红蛋白增加，氧和血红蛋白与CO2亲和力下降，从而有利于CO2在血中释放，PaCO2上升[8]。
4.CO2含量与PaCO2曲线斜率的减少：即CO2分离系数下降。
四、对二氧化碳麻醉的新理解[8，9]
早在1820年Hickman认为，高碳酸血症可用于外科麻醉。1956年Sieker总结COPD的高碳酸血症时提出二氧化碳麻醉一词[9]。Aubier观察低氧的COPD患者吸氧后，CO2潴留直至酸血症对呼吸的刺激达到原缺氧刺激水平，此时多数病人PaCO2即形成平台，少数病人继续上升。Juan等发现PaCO2上升后病人的耗竭症状加重是由于pH急骤下降，而并非PaCO2上升所致。脑症状与PaCO2并不平行[10，11]，故CO2麻醉一词应重新考虑[9]。特别是近年来在人工通气中“允许性”高碳酸血症概念的出现。对高碳酸血症的认识进一步深化，从而更加淡化了CO2麻醉这一观点。我们在临床上也时常见到PaCO2 100 mmHg(13.3 kPa)，PaO2>60 mmHg(8.0 kPa)时病人神志清醒[12]。Carrol认为COPD患者PaCO2本身和肾功能衰竭时血中肌酐上升一样，它是一个有用的指标，但它不是直接引起脑症状的原因。他认为，无低氧血症并处于代偿的高碳酸血症者可以不给予任何处理[1]。
, 百拇医药
总之，COPD氧疗应得到重视，氧疗和CO2潴留的关系还应进一步研究。有些问题尚无定论，望同道参加讨论。
参考文献
1 Burrows B, Knudson RJ, Quan SF, et al. Respiratory Disorders. 2nd ed. Chicago: Yr Bk Pub, 1983.111-115.
2 刘昌起.呼吸领域中几点认识上的差异.中华结核和呼吸杂志，1987，10：46-49.
3 Anthonisen NR. Hypoxemia and O2 therapy. Am Rev Respir Dis, 1982,126：729-733.
4 Derenne JP, Fleury B, Parieute R. Acute respiratory failure of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis, 1988,138：1006-1033.
, http://www.100md.com
5 Petty TL. Home oxygen —— a revolution in the care of advanced COPD. Med Clin North Am, 1990,74：715-729.
6 Sassoon CS, Hassell KT, Mahutte CK. Hyperoxic-induced hypercapnia in stable chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis, 1987,135：907-911.
7 Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, et al. Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis, 1980,122：747-754.
, http://www.100md.com
8 Stradling JR. Hpercapnia during oxygen therapy in airways obstruction: a reappraisal. Thorax, 1986,41：897-902.
9 Carroll GC. Carbon Dioxide Narcosis, “Pathological” or “Pathillogical”. Chest, 1992,102：986-987.
10 Juan G, Calverley P, Talamo C, et al. Effect of carbon dioxide on diaphragmatic function in human beings. N Engl J Med, 1984,310：874-879.
11 Comroe Jr JH, Bahnson ER, Coates ED. Mental changes occuring in chronically anoxemic patients during oxygen therapy. JAMA, 1950,143：1044-1048.
12 Meissner HH, Franklin C. Extreme hypercapnia in a fully alert patient. Chest, 1992,102：1298-1299.
(收稿：1997-06-03 修回：1998-01-06), 百拇医药